磁场对大鼠坐骨神经损伤后瘢痕处血管分布的影响

目的 观察磁场干预对大鼠周围神经损伤后神经瘢痕处血管分布的影响。方法 采用大小和年龄均类似的健康雄性SD大鼠160只,制作SD大鼠坐骨神经损伤模型(左侧),术后随机分为对照组、0.2 mT组、0.6 mT组、1.5 mT组,共4组。对照组只正常饲养,不予其他处理;0.2 mT组、0.6 mT组、1.5 mT组除正常饲养外,分别给予低强度(0.2 mT)、中等强度(0.6 mT)、高强度(1.5 mT)磁场干预,频率均为20 Hz,60 min/d。各组均于术后8周给予免疫组化和血管灌注,观察神经损伤瘢痕周围血管分布情况,并对实验数据进行统计学处理。结果 术后第8周,0.2 mT组、0.6 mT组、1.5 mT组与对照组相比微血管密度差异有统计学意义(P<0.01)。0.2 mT组、0.6 mT组、1.5 mT组神经瘢痕处血管密度分布比较均匀,血管走行比较规律,血管数量较多、密度较高。对照组血管密度分布不均,数量较少,走形欠规则。结论 磁场能够改变神经瘢痕处血管的分布情况,从而影响神经损伤处神经组织的血液供应。     

钙通道阻滞剂对神经损伤后瘢痕处血管分布的影响

目的：探讨钙通道阻滞剂对大鼠坐骨神经损伤后瘢痕处血管分布的实验研究。方法选用SD大鼠96只,随机4组,每组24只,制作大鼠坐骨神经损伤模型,实验组及对照组每天分别给予腹腔注射维拉帕米和生理盐水（4 mg/kg）,分别于术后第4、8周进行免疫组化染色及血管灌注,观察损伤后瘢痕处血管分布情况。结果术后4、8周实验组瘢痕处血管数量多、密度高,血管分布较均匀,血管走形较规律。对照组血管数量少,密度低,血管分布不均,血管走形紊乱。结论钙通道阻滞剂能够改变损伤处血管分布状况,改善损伤处神经组织的血液供应。     

糖尿病对大鼠外周神经形态结构的影响

通过定量分析大鼠坐骨神经的结构,观察糖尿病状态对外周神经的损害。将SD大鼠用四氧嘧啶腹腔注射诱发糖尿病模型后,非糖尿病大鼠及糖尿病大鼠随机分两组,饲养6个月后,在麻醉状态下,切取坐骨神经分别做光镜检查,包括：单神经外形频率分布,横截面细径分析,神经内膜毛细血管密度。电镜分析包括轴突,髓鞘,雪旺细胞的超微结构改变。结果表明,糖尿病大鼠组坐骨神经显示给旁脱髓鞘,节段性脱髓鞘,轴突萎缩,有髓纤维密度下降。糖尿病大鼠组糖代谢指标：血糖,山梨醇．糖基化血红蛋白水平显著高于非糖尿病对照组,神经内膜毛细血管密度两组无显著差异。提示：糖尿病状态可导致外周神经病变,病理机制可能是多因性的。     

不同磁场对大鼠血清自由基代谢的影响

目的:探讨不同磁场对大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD) 活力、丙二醛(MDA)含量的影响.方法:将大鼠置于不同磁场(10mT、20 mT、30mT)中曝磁30min,观察磁场对大鼠血清中SOD活力和MDA含量的影响.用邻苯三酚自氧化法测定SOD活力;TBA显色法测定MDA含量.结果:在30mT磁场中曝磁30min,大鼠血清中SOD活力显著高于对照组(P<0.01),MDA含量显著低于对照组(P<0.05);其它场强SOD活力和MDA含量与对照组相比无统计学意义. 结论:30mT磁场对大鼠血清SOD活力和MDA含量有一定影响.     

不同强度静磁场对成骨细胞细胞内钙离子浓度的影响

目的 对成骨细胞静磁场加载过程中细胞内的钙离子浓度进行动态定量检测,探讨成骨细胞静磁场加载过程中细胞内钙离子浓度的变化规律.方法 采用静磁场加载装置,对体外培养的成骨细胞分别在8、50 mT和160 mT的磁场强度下给予24、48 h和72 h的静磁场加载;0 mT作为对照组,不进行静磁场加载,只受地磁场的影响.应用邻甲酚酞络合铜(OCPC)微板法测量加载后细胞内钙离子浓度.结果 原代培养的细胞经鉴定具有成骨细胞的生物学特征,为成骨细胞.与0 mT组相比,8、50 mT和160 mT的静磁场加载后24、48、72 h成骨细胞内的钙离子浓度均降低(P<0.05).与0 mT组比较,8 mT组在24、48、72 h细胞内钙离子浓度降低率分别为27.48%、24.41%和10.46%,50 mT组降低率分别为19.03%、18.04%和15.54%,160 mT组降低率分别为8.58%、13.10%和19.03%.结论 一定强度的静磁场加载能够降低成骨细胞内的钙离子浓度.     

不同强度静磁场对成骨细胞碱性磷酸酶活性的影响

目的：研究不同强度的静磁场加载对成骨细胞ALP活性的影响,探索磁力正畸的最佳磁场强度,为临床合理应用静磁场提供试验依据。方法：采用静磁场加载装置,对体外培养的成骨细胞分别在0mT、8mT、50mT和160mT的磁场强度下给予24h、48h和72h的静磁场加载,利用IFCC法检测静磁场加载后成骨细胞ALP活性的变化。结果：8mT、50mT和160mT的静磁场作用24小时、48小时和72小时后,与对照组相比,成骨细胞碱性磷酸酶活性增加,其中以50mT组的碱性磷酸酶活性增加最多。结论：静磁场可以增加成骨细胞的碱性磷酸酶活性,促进成骨细胞成骨;不同强度的静磁场的促成骨作用不同,50mT的静磁场有更好的促成骨作用,在临床应用时应注意选择静磁场的强度。     

工频磁场慢性暴露对大鼠神经行为的影响

目的：观察慢性工频磁场（extremely low frequency magnetic field, ELF-MF）暴露对大鼠神经行为的影响。方法：应用50 Hz正弦交变磁场,2 mT的暴露强度在每日一定时间对大鼠进行多次重复暴露。大鼠被随机分为对照组（不暴露MF）、MF1h组（每日MF暴露1 h）及MF4h组（每日MF连续暴露4 h）,通过大鼠旷场实验、高架十字迷宫实验、明暗穿梭箱实验观察大鼠的行为变化情况。结果：与对照组相比,MF4h组大鼠在旷场实验中趋触性增高、理毛行为增多,在高架十字迷宫中开放臂入臂次数和停留时间均明显减少;MF1h组与对照组相比差异无统计学意义。在明暗箱实验中,暴露组与对照组的差异无统计学意义。结论：极低频磁场暴露对大鼠有产生焦虑的作用,这种影响取决于每日暴露的时间。     

稳恒0.2 T磁场对兔创伤修复的影响

目的:观察0.2 T稳恒磁场对兔创伤修复的影响. 方法:30只新西兰大耳白兔随机等分为2组,即磁场组和对照组,作背部创伤模型,其中磁场组用0.2 T恒磁片制作的敷带包扎治疗,对照组用空白敷带包扎,不曝磁. 10 d后对创伤愈合情况进行解剖学和病理学检查. 结果:磁场组创伤修复情况明显优于对照组(P<0.05),对照组瘢痕黏连度要比磁场组严重(P<0.05). 结论:稳恒磁场能提高兔的创伤愈合速度和质量,并对瘢痕黏连有明显的抑制作用.     

交变磁场对大鼠坐骨神经再生的影响

为研究变磁场对大鼠坐骨神经横断损伤后再生修复的影响，切除２４只大鼠双侧坐骨神经股部的一部分，用硅管桥接神经两断端，其间距６ｍｍ，术后将大鼠随机分为实验组和对照组，实验组大鼠置于强度为０．５ｍＴ的交变磁场中饲养，分别于术后２，４，１６周观察神经再生状况，结果显示，术后２周可测出实验组再生神经冲动传导潜速率。用ＣＢ－ＨＲＰ逆行示踪在相应脊髓节段能节标记出神经元胞，术后４周和１６周，实验组大鼠坐骨神经传     

神经生长因子对瘢痕组织中炎性细胞及胶原沉积的影响

目的 研究神经生长因子对局部瘢痕组织中肥大细胞等炎性细胞及胶原沉积的影响,探讨增生性瘢痕病理性胶原代谢的启动因素。方法 以大鼠背部创面愈合后瘢痕为研究模型,采用常规ＨＥ、天青－Ａ及ＶＧ染色和计算机图像分析,研究神经生长因子对局部瘢痕组织中肥大细胞等炎性细胞及胶原沉积的影响。结果 注射神经生长因子后局部瘢痕组织中肥大细胞、巨噬细胞、白细胞及淋巴细胞的数量及活化程度、胶原纤维分布的面密度都非常显著增加     

A comparative study of the effects of magnetic stimulation and electric stimulation on peripheral nerve injury in rat

Since Reid[1] firstreported the effect of electricalstimulation(ES) on denervated muscle in1 841 ,EShas been used as a modality for rehabilitation of para-lyzed muscles[2 ] .During the application of ES,the superficiallay-ers of the muscle would always be activated throughthe skin;so more intensity would be required forstimulating deep layers ofmuscle fibers.Such a high-er intensity would induce a painful skin irritation anditis not suitable for children.The modern history of magnetic stimu…     

Magnetic Stimulation Accelerating Rehabilitation of Peripheral Nerve Injury

Summary: The effect of magnetic stimulation (MS) on sciatic nerve injury was observed. After sciat-ic nerve was crushed in 40 Sprague Dawley (SD) rats, one randomly selected group (group D) was subjected, from the 4th day post-operatively to 3 min of continuous 70 % of maximum output of MS daily for 8 weeks. The other group (group E) served as a control group. The nerve regeneration and motor function recovery were evaluated by walking track analysis (sciatic function index, SFI; toe spreading reflex, TSR), electrophysiological, histological and acetylcholineesterase histochemistry.The SFI in the group D was greater than in the group E with the difference being statistically signifi cant (P＜0. 01). TSR reached its peak on the 4th day in the group D and on the 10th day in the group E respectively. The amplitude and velocity of MCAP and NCAP in the group D was greater than in the group E with the difference being statistically significant (P＜0. 01), while the latency and duration of MCAP and NCAP in the group D were less than in the group E with the differencebeing also statistically significant (P＜0. 01). Histological examination showed the mean axon countabove the lesion for thick myelinated fibers (＞6.5 μm) in the group D was greater than in the con-trol group with the difference being statistically significant (P＜0. 01), while the mean axon countbelow the lesion for thick myelinated fibers was less than that in the group E with the difference be-ing statistically significant (P＜0. 01). The mean axon count above the lesion for thin myelinatedfibers (2-6.5 μm) in the group D was greater than that in the group E with the difference being sta-tistically significant (P＜0. 05), while the mean axon count below the lesion for thin myelinated in the group D was greater than that in the group E with the difference being statistically significant (P＜0. 01). Acetylcholine esterase examination showed that the MS could significantly increase thenumber of the motor neurons. There was no significant difference in the number of the motor neu-rons between the treatment side and the normal side (P＞0. 05). It can be concluded that MS can en-hance functional recovery and has a considerable effect in the treatment of the peripheral nerve in jury.     

骨骼肌桥接与神经移植对大鼠周围神经缺损的修复作用

目的：比较用半吻合、半埋入法骨骼肌桥接与神经移植治疗神经缺损的效果,以探讨半吻合、半埋入法骨骼肌桥接的临床应用价值。 方法：选用体重200～300 g成年Wistar大白鼠15只,随机选择每只左侧后肢的坐骨神经造成的神经缺损用半吻合、半埋入法骨骼肌桥接,右侧神经缺损采用神经束膜缝合移植修复。大白鼠分笼饲养3个月。 结果：3个月后,大白鼠双下肢功能均得到恢复,通过肉眼观察、手术显微镜下观察、神经肌电图检查及组织学检查,骨骼肌桥接侧与神经移植侧差异无显著性。半吻合、半埋入法骨骼肌桥接治疗周围神经缺损取得与神经移植相近的结果。 结论：半吻合、半埋入法骨骼肌桥接手术难度低、时间短、吻合牢靠,是一种具有潜在临床应用价值的神经修复方法。     

神经生长因子对损伤坐骨神经的修复作用

目的 探讨神经生长因子（Ｎｅｒｖｅｒ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ,ＮＧＦ）对损伤神经的修复作用。方法 Ｗｉｓｔａｒ大鼠４５只,制备坐骨经夹损模型。术后每日分别局部给予一定的ＮＧＦ和等渗不共１４天,检测大鼠趾间距和诱发电位,以观察其神经功能的恢复情况。结果 ＮＧＦ治疗组大鼠的趾间距及诱发电位在２～３周就已人武部恢复正常,而员伤组和盐水治疗组则到术后４周才恢复正常。结论 外源性ＮＧＦ能明显改善损伤坐骨     

硅凝胶膜对增生性瘢痕组织的影响机制

目的：了解硅凝胶膜（ＳＧＳ）对增生性瘢痕的影响,探索其作用机制。方法：以１６例烧伤后期整形患者为对象,采用组织学、图像分析、放象测定等手段,观测瘢痕组织的成纤维细胞、胶原、透明质酸的变化。结果：ＳＧＳ组与对照组相比较,胶原排列趋于,微血管丰富而呈开放状态,成纤维型前胶原（ｈＰｃⅢ）含理维持在一个较高水平;透明质酸（ＨＰ）含量逐渐升高接近正常皮肤水平。结论：ＳＧＳ能抑制成纤维细胞胶原的合成及分泌,阻     

免疫抑制对大鼠周围神经损伤再生的影响

目的:探讨免疫抑制治疗对周围神经损伤再生的影响.方法:49只SD大鼠随机分为7组,每组7只,分别为空白对照组、坐骨神经钳夹、横断、缺损损伤动物模型免疫抑制治疗组以及各自生理盐水对照组.各损伤免疫抑制治疗组大鼠术后腹腔内注射免疫抑制剂环磷酰胺,生理盐水对照组大鼠腹腔内注射生理盐水.术后采用足迹分析、电生理以及组织形态学观察评价神经再生和功能恢复的情况;采用免疫组化方法检测损伤局部自身免疫反应状况.结果:神经损伤后免疫抑制治疗组神经功能指数优于生理盐水对照组,电生理(神经传导速度)和组织形态观察显示免疫抑制治疗组神经功能恢复优于生理盐水对照组.免疫组化结果表明免疫抑制治疗使神经损伤局部免疫球蛋白沉积明显少于生理盐水对照组.结论:免疫抑制治疗可减轻周围神经损伤后发生的自身免疫反应,从而改善了周围神经损伤后再生的微环境,促进了神经的再生.     

腺病毒介导的神经生长因子基因治疗大鼠坐骨神经损伤的疗效研究

目的观察腺病毒介导神经生长因子（Ad-NGF）基因治疗对大鼠坐骨神经损伤修复的疗效。方法取SD大鼠16只,切断右侧坐骨神经并缝合,随机分为Ad-NGF治疗组、神经生长因子（NGF）局部注射组、空腺病毒载体组和生理盐水（NS）局部注射组。术后第31天行坐骨神经功能指数及神经电生理测定,Western blot检测神经生长因子蛋白质表达水平。结果腺病毒介导神经生长因子较其余3组可显著增加局部NGF蛋白质表达水平,改善坐骨神经功能指数和神经传导速度。结论腺病毒介导神经生长因子基因治疗可有效促进大鼠坐骨神经损伤后修复。     

丹参抑制瘢痕形成的机制研究

目的 探讨丹参抑制瘢痕形成的作用机制。方法 将不同浓度及不同作用时间的丹参加入体外培养的人成纤维细胞,测细胞抑制率、成纤维细胞自分泌转化生长因子－β1（TGF－β1）及胶原。结果 丹参可抑制成纤维细胞增殖,随浓度增大及作用时间的延长,抑制率增加;而且,丹参可抑制成纤维细胞自分泌TGF－β1及减少胶原的合成（P＜0．05）,且二者成正相关关系。结论 丹参抑制成纤维细胞的增殖及TGF－β1的自分泌,减少胶原的合成。