谈谈大黄的抗衰老作用

在我们享受美好幸福生活的今天，人们为了进一步提高生活质量，各种抗衰老药物的研究取得了丰硕的成果，在治法上也以补虚延老的滋补药占大多数。但性寒苦泄的大黄所具有的抗衰老的作用，也许大多数人并不了解，现论述如下。     

抗衰老中药的研究进展

很久以前,罗马人就认为衰老是一种疾病。从这个意义上来说,用各种方法防止早衰、早老并延缓衰老,是可以实现的。 综观历史,古代名医多高寿,这和他们在中年以后服补益药不无关系。寿逾百岁的唐代著名医学家孙思邈说:“四十岁以上不可服泻药,须服补药;五十岁以上四时勿缺补药。如此,乃可延年得养生之术耳。”唐代药学家孟洗活到98岁,他认为“若人能保身养性者,常须善言莫离口,良药     

大黄降脂素抗衰老作用的实验研究

大黄降脂素为河套大黄中的一种成分.文献报道[1],大黄具有抗氧化、延缓衰老、降脂、预防心脑血管疾病等作用,但对于大黄降脂素抗衰老的研究却不多见,我们在ICR小鼠身上对该药这方面的作用进行了探索.     

高效液相色谱法测定脂肝康合剂中大黄酚含量

目的建立脂肝康合剂质量控制方法。方法采用液相色谱法测定大黄酚含量。结果经方法学考察,各项指标均符合规定,方法回收率为97．2％,RSD为1．80％。结论为该制剂质量分析提供了可行的分析方法。     

黄芪多糖抗衰老作用机制的研究

目的:研究黄芪多糖的抗衰老作用及其机制.方法:用D-半乳糖致衰老模型小鼠,同时经灌胃(ig)50 mg·kg-1·d-1或150 mg·kg-1·d-1黄芪多糖,观察其对衰老模型小鼠器官及系统功能的影响.结果:50 mg·kg-1·d-1或150 mg·kg-1·d-1黄芪多糖能使衰老模型小鼠胸腺指数和脾脏指数明显升高,血清和肝组织中MDA明显下降及SOD活力明显升高,脑组织中LF明显下降,肾组织中GSH-PX活力及NOS活力明显升高.结论:黄芪多糖抗衰老作用机制可能与其提高机体免疫功能,清除自由基及抗脂质过氧化有关.     

大黄酚对小鼠记忆障碍的作用及其机制分析

目的　研究大黄酚对AlCl3致急性衰老模型小鼠记忆障碍的保护作用及其机制分析。方法　以AlCl3(60mg·kg- 1 sc,7d)造成小鼠记忆障碍模型 ,采用小鼠避暗试验和跳台试验 ,观察大黄酚 (1 0、1、0 1mg·kg- 1 ip ,1 5d)对记忆障碍模型小鼠的保护作用 ,并于d 1 6对各剂量组小鼠进行脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性及血浆和脑组织谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH px)活性测定。 结果　大黄酚各个剂量组均能明显改善AlCl3所致被动回避性记忆障碍 ,增加SOD和GSH px活性。 结论　大黄酚对AlCl3致急性衰老小鼠记忆障碍有保护作用 ,其作用机制可能是通过增强抗氧化酶GSH px和SOD活性 ,清除氧自由基对中枢神经系统神经细胞的损伤     

高效液相色谱法测定双泽清脂颗粒中大黄酚含量

目的：建立高效液相色谱法测定双泽清脂颗粒中大黄酚的含量。方法：色谱柱为DIKMA C18色谱柱（250mm×4．6mm,5μm）,流动相为甲醇：0．1％磷酸（85：15）,流速为1．0ml·min^-1,检测波长为254nm。结果：大黄酚在0．080-1．600μg（r=0．9998）范围内线性关系良好,平均回收率为97．45％,RSD为1．66％。结论：该方法专属性强,便于操作,能有效地控制药品的内在质量。     

双波长分光光度法测定大黄中大黄酚的含量

由于大黄酚和大黄素甲醚酸碱性极其相似,用pH梯度萃取法很难将它们分离,故本文用双波长分光光度法测定含有这两种成分的溶液中大黄酚的含量。本法简便,利于普及应用。测定大黄酚在5-30μg/ml浓度范围内,有良好的线性关系,相关系数r=0.9995,平均回收率为92.5%。     

党参多糖抗衰老作用机制的实验研究

目的研究党参多糖的抗衰老作用及其机制。方法用D-半乳糖致衰老模型小鼠,同时党参多糖50或150mg·kg^-1·d^-1连续灌胃8周,观察其对衰老模型小鼠器官及系统功能的影响。结果50或150mg·kg^-1·d^-1党参多糖能使衰老模型小鼠胸腺指数和脾脏指数升高,血清和肝组织中MDA明显下降及SOD活力明显上升,脑组织中LF明显下降,肾组织中GSH-PX活力及NOS活力明显升高。结论党参多糖有抗衰老作用,其机制可能与增强机体免疫功能,清除自由基及抗脂质过氧化有关。     

党参多糖抗衰老作用机制的实验研究

目的研究党参多糖的抗衰老作用及其机制。方法用D-半乳糖致衰老模型小鼠,同时党参多糖50或150mg.kg-1.d-1连续灌胃8周,观察其对衰老模型小鼠器官及系统功能的影响。结果50或150mg.kg-1.d-1党参多糖能使衰老模型小鼠胸腺指数和脾脏指数升高,血清和肝组织中MDA明显下降及SOD活力明显上升,脑组织中LF明显下降,肾组织中GSH-PX活力及NOS活力明显升高。结论党参多糖有抗衰老作用,其机制可能与增强机体免疫功能,清除自由基及抗脂质过氧化有关。     

云芝多糖对小鼠心、肝、脾、肾和红细胞抗氧化能力的影响

通过测定小鼠心、肝、脾、肾组织和红细胞脂质过氧化物含量和硒谷胱甘肽过氧化物酶活性，观察了云芝多糖对机体各组织及红细胞抗氧化能力的影响。结果表明，云芝多糖能提高机体各组织的硒谷胱甘肽过氧化物酶活性及降低脂质过氧化物含量，提示云芝多糖能有效地提高机体抗氧化能力，为防止或减轻脂质过氧化损伤提供了实验依据。     

女贞子多糖和菟丝子多糖的协同抗衰老作用及其机制

目的研究女贞子多糖和菟丝子多糖的协同抗衰老作用及其机制。方法用两因素两水平正交法设计实验,用D半乳糖造衰老小鼠模型,各试药组同时每天每公斤体重ig女贞子多糖∶菟丝子多糖50mg∶50mg、50mg∶200mg200mg∶50mg、200mg∶200mg,观察其对衰老模型小鼠免疫器官及抗氧化系统的影响。结果女贞子多糖∶菟丝子多糖每天每公斤体重50mg∶50mg、50mg∶200mg、200m∶50mg、200mg∶200mgig能使衰老模型小鼠胸腺指数和脾脏指数不同程度升高;肝和肾组织中MDA不同程度下降SOD及GSHPX活力不同程度提高;脑组织中LF不同程度下降。统计学分析表明,女贞子多糖和菟丝子多糖对各实验指标有交互作用。结论女贞子多糖和菟丝子多糖联用有协同抗衰老作用,两药的最佳组合是女贞子多糖∶菟丝子多糖50mg∶200mg,其机制可能与提高免疫功能,清除氧自由基、活性氧及抗脂质过氧化有关。     

蛇床子素对学习记忆的影响及其机制分析

观察蛇床子素对小鼠学习记忆的影响并探讨其作用机制。方法：采用避暗实验、跳台实验、 Y型水迷路实验观察蛇床子素对小鼠学习记忆的影响,并通过测定脂质过氧化物含量,胆碱酯酶活性分析其作用机制。结果：蛇床子素可显著改善小鼠记忆获得、 巩固及方向辨别障碍,但对小鼠记忆再现障碍无明显改善。并能显著延长小鼠断头耐缺氧时间,抑制大鼠肝、脑组织中脂质过氧化物的生成,降低小鼠全血、脑内胆碱酯酶活性。结论：蛇床子素有促进小鼠学习记忆的作用,其机制可能与影响脑内胆碱酯酶活性及延缓细胞老化等因素有关。     

HPLC法测定胃力片中大黄酸、大黄素、大黄酚和大黄素甲醚的含量

目的建立胃力片中大黄酸、大黄素、大黄酚、大黄素甲醚的含量测定方法。方法采用HPLC法,色谱柱:Diamonsil C18(4.6 mm×200 mm,5μm),以甲醇-体积分数为0.1%的磷酸水溶液(体积比为82∶18)为流动相,流速:1.0 mL.min-1,柱温:35℃,检测波长:254 nm。结果大黄酸、大黄素、大黄酚、大黄素甲醚分别在1.42~12.79、2.02~18.14、1.28~11.52、0.76~8.36 mg.L-1内呈良好的线性关系,相关系数分别为0.999 1、0.999 4、0.999 0和0.999 6,平均回收率分别为102.7%(RSD=1.0%,n=9)、101.2%(RSD=2.7%,n=9)、99.4%(RSD=1.6%,n=9)和97.9%(RSD=2.8%,n=9)。结论本方法可作为胃力片质量控制方法之一。     

茯苓合剂对冻融蟾蜍血液理化特性的影响

目的:本实验旨在探讨血液、细胞、亚细胞和分子、离子通道等不同水平的冻融损伤和低温保护物理化学机制。方法:本实验采用Spectrumlab22PC分光光度计分别观察-22℃~37℃复温情况下冻融蟾蜍血液氧自由基与茯苓合剂保护作用。结果:茯苓合剂具有抗脂质过氧化(LPO),保护GSH—PX酶活力功能,减少MDA生成。结论:茯苓合剂对冻融血液有保护作用。     

利脉饮抗动脉硬化相关因素的实验研究

利脉饮通过对动脉粥样硬化发病学相关因素影响的实验观察，结果表明本品对高脂血大鼠的ＴＣ、ＴＧ有轻度下降，却能显著提高ＨＤＬ２的含量；对大鼠体外ＰＡｇＴ的抑制极为明显，并能提高小鼠ＳＯＤ的活力和降低ＬＰＯ的含量，抑制ＭＤＡ的生成和ＸＯＤ活力等，故对防治ＡＳ、延缓衰老和稳定尿酸代谢等均有重要的临床应用价值     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法 采用在体大鼠冠脉结扎后再通的方法,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞的范围,血清和心肌中SOD活性、MDA和NO含量的影响。结果 牛磺酸可明显减少大鼠心肌缺血再灌注的心肌梗塞范围（P＜0．05,0．01）,提高大鼠心肌缺血再灌注后血清和心肌中的SOD活性（P＜0．01）,降低心肌和血清中MDA和NO含量（P＜0．05,0．01）。结论 牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其提高血清和心肌组织中SOD活性、降低MDA和NO含量有关。     

葡萄内酯对脑缺血致血管性痴呆大鼠的保护作用

目的:考察葡萄内酯对脑缺血致血管性痴呆大鼠的保护作用。方法:SD大鼠随机分成假手术组、模型组、安理申组(1.028 mg.kg-1)和葡萄内酯低、中、高剂量(0.257,0.514,1.028 mg.kg-1)组,ig给药,连续52 d。采用永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法建立血管性痴呆模型,以Morris水迷宫试验进行行为学测试,观察大鼠的学习记忆能力,检测大鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶(AChE)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)和谷氨酸含量的变化。结果:中、高剂量葡萄内酯可以明显缩短大鼠的逃避潜伏期,提高其穿越平台次数,增强大鼠的空间学习记忆能力,与模型组比较有极显著性差异(P<0.01)。葡萄内酯各剂量均能降低血管性痴呆大鼠AChE活性以及MDA和谷氨酸含量,与模型组相比,均有显著性差异(P<0.01)。葡萄内酯中、高剂量组的SOD活性明显低于模型组(P<0.01)。结论:葡萄内酯对血管性痴呆有保护作用,其作用机制可能与其降低MDA含量、乙酰胆碱酯酶活性以及谷氨酸对脑神经的毒害作用有关。     

河蚬提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨河蚬提取物对酒精性肝损伤的保护作用及其机制.方法选用普通级雄性小鼠40只,按体重随机分为4组,分别为正常对照组,乙醇组,河蚬提取物低剂量组及高剂量组,每组10只.各组小鼠均以每次0.1mL/10g体重灌胃,正常对照组和乙醇组上午灌胃蒸馏水,河蚬提取物低剂量组和高剂量组分别灌胃河蚬提取物1g·(kg·d)-1和2g·(kg·d)-1.下午除正常对照组蒸馏水灌胃外,其他各组以乙醇灌胃,浓度为450mL·L-1,连续8周.末次灌胃后禁食12h,颈椎脱臼处死小鼠后迅速取出肝脏,用冷匀浆介质制成10%肝匀浆.检测肝组织中三酰甘油,丙二醛,硒含量及超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶活性.结果实验共纳入小鼠40只,全部进入结果分析.乙醇组三酰甘油,丙二醛含量明显高于正常对照组(P<0.05),河蚬提取物低剂量组和高剂量组三酰甘油,丙二醛含量明显低于乙醇组(P<0.05),与正常对照组比较差异不明显(P>0.05).河蚬提取物低剂量组和高剂量组的超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶活性及硒含量均明显高于乙醇组(P<0.05).结论河蚬提取物可能通过抑制脂质过氧化反应对酒精性肝损伤有保护作用.