蛛网膜下腔出血后脑脊液细胞因子水平与脑血管痉挛的关系

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血（SAH）的一种常见并发症。目前，脑血管痉挛的确切发生机制还不完全清楚，也缺乏有效控制脑血管痉挛发生和发展的方法。近年来，一些学者发现，SAH后脑脊液和血清某些细胞因子水平可能发生改变，细胞因子所引起的炎症反应可能与脑血管痉挛有一定关联。因此，检测脑脊液和血清细胞因子水平对预测SAH的严重程度、转归和及早治疗均有重要意义。     

老年蛛网膜下腔出血患者脑脊液改变与脑血管痉挛的关系

目的分析老年蛛网膜下腔出血(SAH)患者脑脊液改变及与脑血管痉挛的关系。方法 89例老年SAH患者均于SAH后7 d接受双侧大脑中动脉(MCA)血流速度检查,测得平均流速为(168.6±25.3)cm/s,并依据MCA血流速度的中位数分为观察组(MCA血流≥167.2 cm/s,n=45)及对照组(MCA血流<167.2 cm/s,n=44)观察脑脊液改变,分析其与脑血管痉挛关系。结果观察组脑脊液内皮素(ET)-1、氧合血红蛋白(Oxy Hb)及白细胞介素(IL)-6水平均显著高于对照组(P<0.05)。观察组MAC血流量与脑脊液ET-1(r=0.779,P<0.01)、IL-6(r=0.681,P<0.01)及Oxy Hb(r=0.771,P<0.01)均呈正相关。结论老年SAH后脑血管痉挛可能与氧化应激、炎症及血管损伤等多种因素相关。     

急性蛛网膜下腔出血与脑血管痉挛的关系

目的：研究蛛网膜下腔出血（ SAH）量、部位与脑血管痉挛程度的相关性。方法：病例为沈阳军区总医院神经内科从2013年6月~2014年1月间以蛛网膜下腔出血入院患者71例,全部患者均在发病48h内经头颅CT证实确诊为蛛网膜下腔出血后进一步经CTA、 DSA证实为颅内动脉瘤破裂所致。我们通过蛛网膜下腔出血的量、部位通过Fisher分级比较。结果：全部蛛网膜下腔出血的患者中,42位患者经CTA或DSA没有发生脑血管痉挛（为无血管痉挛组）,有9人存在脑血管痉挛但未发生神经系统缺损症状（无症状脑血管痉挛组）,有20人确定存在脑血管痉挛且出现神经系统缺损症状（症状性脑血管痉挛组）。症状性脑血管痉挛组与无症状的脑血管痉挛组相比,蛛网膜下腔出血的量与部位相比有统计学意义（P〈0．005）。结论：提示脑血管痉挛的程度与蛛网膜下腔出血的量及位置相关。     

蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛的发生机制

蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛的发生机制众说纷纭,文章从分子生物学角度重点阐述了与之相关的血管活性物质、微循环以及某些相关基因的研究进展。     

自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生机制的研究进展

自发性蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）年发病率为6～7／10万^[1]，是临床上常见的出血性卒中类型。除发病初期的高病死率外，后期幸存者神经和认知功能障碍的发生率也比较高，其中SAH后脑血管痉挛（cerebral vasospasm，CVS）作为SAH后最严重的并发症之一，其发生率高达30％～90％。     

蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血(SAH)后可引起脑血管痉挛(CVS)，是影响患者预后，导致病情加重甚至死亡的重要原因。其发病机制目前尚未完全明了，亦未形成系统化、规范化治疗。文章简要地综述了近年国内外关于CVS形成机制及治疗的最新研究进展。     

蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛的发生机制

蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛的发生机制众说纷坛,文章从分子生物学角度重点阐述了与之相关的血管活性物质、微循环以及某些相关基因的研究进展。     

蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血(SAH)后可引起脑血管痉挛(CVS),是影响患者预后,导致病情加重甚至死亡的重要原因。其发病机制目前尚未完全明了,亦未形成系统化、规范化治疗。文章简要地综述了近年国内外关于CVS形成机制及治疗的最新研究进展。     

脑动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的处理

脑动脉破裂后蛛网膜下因引起脑血管痉挛的致死放致残率均较高。治疗脑血管痉挛的几种方法：血管内球囊扩张术、动脉内灌注罂栗碱、脑池内血块清除及池内注入ｔ－ＰＡ等是近１０年来的新发展。     

脑脊液溶血磷脂酸含量与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的关系

目的:观察蛛网膜下腔出血(SAH)患者脑脊液溶血磷脂酸(LPA)含量动态变化的特点及其与脑血管痉挛(CVS)的关系,探索CVS的发病机制.方法:选取经临床和辅助检查确诊的SAH患者67例,分别于发病后24 h、7 d、14 d和28 d测定脑脊液LPA含量,并与对照组进行比较,同时观察LPA含量与CVS在时程上的相关性.结果:67例SAH患者中共有29例(43.3%)发生CVS,平均发生时间为6.6 d.发病24 h时,SAH患者脑脊液LPA含量与对照组无显著差异;发病7 d时显著高于对照组(P＜0.001);发病14 d时显著高于对照组(P＜0.01),但显著低于发病7 d时(P＜0.01);发病28 d时降至基线水平,与对照组无显著差异.发病24 h时,CVS组脑脊液LPA含量与无CVS组无显著差异,发病7 d时显著高于无CVs组(P＜0.001),发病14 d时仍显著高于无CVS组(P＜0.01);发病28 d时两组之间无显著差异.结论:SAH患者脑脊液LPA水平在发病后7～14 d显著升高,并且在时程上与CVS发生显著关联.检测脑脊液12A含量对预测CVS的发生可能具有重要意义.     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛

迟发性脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的常见并发症,其研究已成为神经病学的热点。文章从脑血管痉挛的发病机制出发,对神经肽Y、一氧化氮、内皮素-1、胆红素氧化产物、Rho激酶、免疫炎症、细胞凋亡等的作用进行了综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血最严重和最常见的并发症之一,临床治疗效果不理想。为加深对脑血 管痉挛的认识,提高防治意识,文章综述了蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的病理变化和发生机制。     

von Willebrand因子与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后的并发症之一,也是蛛网膜下腔出血患者残疾和死亡的重要原因,其发病机制至今尚不明确,目前有关血管内皮细胞功能的研究较多.von Willebrand因子(vWF)是反映血管内皮细胞功能的特异标志物,文章就vWF在脑血管痉挛中的作用做了综述.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制和治疗

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血常见的严重并发症。明确其发病机制 ,探索有效的治疗方法对改善患者的预后有重要意义。研究表明 ,内皮细胞功能障碍、蛋白激酶C和Ras蛋白等在脑血管痉挛发病机制中起重要作用。红细胞生成素、蛋白激酶C抑制剂、去骨瓣减压和基因治疗等是新的有效治疗措施。     

Cerebral Vasospasm Following Subarachnoid Hemorrhage

Opinion statement Cerebral vasospasm and related ischemic stroke continue to be significant complicating factors in the course of many patients with subarachnoid hemorrhage from berry aneurysm rupture. The risk of this well-recognized but poorly understood complication can be estimated on the basis of patient medical history, neurologic examination, and head CT findings. Every patient with possible risk needs specialized neurologic intensive care unit care after aneurysm obliteration. Surgical and pharmacologic wash-out of subarachnoid blood around the basal arteries, proper management of intracranial pressure and fluid status, hyponatremia, hypomagnesemia, and fever, as well as use of calcium channel blockers, have been considered helpful in patient management prior to and with the symptomatic vasospasm development. Transcranial Doppler (TCD) ultrasound is important in detecting vasospasm before the patient suffers ischemic neurologic deficit or infarct. Elevated TCD velocities often initiate the use of triple-H (HHH: hypertension, hemodilution, and hypervolemia) therapy and subsequently guide it. Up to the end of the first 3 weeks after subarachnoid hemorrhage and aneurysm obliteration, development of any focal neurologic deficit or mental deterioration, unless convincingly proven otherwise, is assumed to be from cerebral vasospasm. When a hemodynamically significant vasospasm in the arterial segments of clinical concern is suggested, emergency cerebral angiography with balloon dilatation angioplasty or intra-arterial infusion of vasodilating agents may be helpful in relieving ischemic symptoms.     

内皮素与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)是脑动脉瘤患者死亡和残疾的主要原因之一.内皮素(ET)在SAH后CVS的发生中起着重要作用.文章从基础和临床两个方面阐述了ET在CVS中的作用,并就针对ET治疗CVS的前景做了展望.     

脑脊液置换对蛛网膜下腔出血后脑积水的影响

目的：探讨脑脊液置换对预防原发性蛛网膜下腔出血并发脑积水的临床效果。方法：将患者随机分为实验纽和对照组，前者除常规治疗外，还给予脑脊液置换治疗，对照组只给予单纯常规治疗。比较两纽间脑积水发生率及病情严重程度。结果：与对照组相比，实验组脑积水发生率明显降低（P〈0．05），且症状相对较轻，预后显著好于对照组（P〈0．05）。结论：脑脊液置换治疗可有效降低原发性蛛网膜下腔出血后脑积水的发生率，改善患者预后。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的危险因素

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)患者死亡和残疾的主要原因。CVS的发生率约为30%-60%,一般于SAH后3-4d开始出现症状,第2周达高峰,需3周左右恢复。早期评价病情和预测CVS的发生,有利于预防和恰当的治疗,降低病死率和致残率。文章对SAH后CVS的危险因素做了综述。