褪黑素和维生素E对早期糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的：探讨褪黑素和维生素E对早期糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响。方法：对四氧嘧啶诱导糖尿病模型大鼠给予褪黑素和维生素E治疗14 d后,检测各组大鼠肾功能及肾脏氧化应激相关指标的变化。结果：与糖尿病组大鼠相比,褪黑素治疗组肾质量、肾质量/体质量、血清尿素氮显著下降,血清肌酐无明显变化,而维生素E治疗组上述指标均无明显下降。褪黑素和维生素E可明显增加肾脏超氧化物歧化酶（SOD）活性,升高的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性有所恢复,降低丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量,褪黑素组与维生素E组相比差异显著。结论：氧化应激在早期糖尿病大鼠肾脏损害过程中起了重要作用,褪黑素通过增加糖尿病大鼠肾组织抗氧化能力,抑制肾组织氧化应激,对糖尿病肾脏起保护作用,褪黑素抗氧化能力明显强于维生素E。     

比较褪黑素与维生素E在对抗早期糖尿病大鼠膀胱氧化性损伤的作用

目的：研究褪黑素与维生素E在保护糖尿病大鼠膀胱氧化应激损伤,预防糖尿病中由于氧化剂和抗氧化剂平衡失调导致的并发症中的作用。方法：将链脲佐菌素（streptozocin,ＳＴＺ）诱导的糖尿病大鼠随机分为３组,分别为糖尿病非治疗组,维生素E治疗组和褪黑素治疗组,对维生素E治疗组和褪黑素治疗组分别给予维生素E（50 mg/kg）和褪黑素（2 mg/kg）腹腔注射治疗,未作处理的大鼠作为正常对照组,糖尿病非治疗组和正常对照组腹腔注射等体积含4%乙醇的生理盐水,每组每天给药１次,共注射４周,实验结束后,观察各组膀胱组织超微结构的变化。取所有实验大鼠膀胱组织观察膀胱组织中丙二醛（malondi－aldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性的变化。结果：电镜结果显示,糖尿病非治疗组大鼠膀胱组织平滑肌细胞线粒体明显肿胀、空化,可见血管内皮细胞和成纤维细胞线粒体肿胀、空化,胞质内可见坏死线粒体,而维生素E治疗组和褪黑素治疗组所见均较糖尿病非治疗组轻。与正常对照大鼠比较,糖尿病非治疗大鼠膀胱组织MDA含量明显升高,GSH含量降低,SOD活性显著降低（均P＜0.01）。与糖尿病非治疗组相比,给予褪黑素、维生素E治疗后可明显降低膀胱组织中MDA含量,使GSH含量上升,并增强SOD活性（均P＜0.01）。2种抗氧化剂在膀胱组织中作用相比,褪黑素在降低MDA含量与增加GSH含量强于维生素E（均P＜0.01）,但在增强SOD活性方面褪黑素与维生素E无明显差异（P=0.512）。结论：研究结果表明,褪黑素和维生素E能有效地调节糖尿病大鼠膀胱组织的氧化应激反应,保护平滑肌细胞,血管内皮细胞和成纤维细胞线粒体,其中褪黑素的保护作用明显强于维生素E。     

维生素E和氧化应激在糖尿病中的作用

维生素E作为一种脂溶性抗氧化剂与糖尿病之间存在着密不可分的关系。维生素E通过其抗氧化作用,改善糖尿病机体的氧化应激水平。维生素E在改善脂质过氧化,抑制晚期糖基化终末产物的生成,保护DNA免受氧化损伤等方面的作用显著。关于维生素E对糖尿患者心血管、微血管并发症方面的作用还需要进一步的探索和研究。     

还原型谷胱甘肽对糖尿病酮症酸中毒患者氧化应激的影响

目的: 探讨还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)治疗糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)患者时对氧化应激的影响。方法: 将47例DKA患者分为常规治疗组23例,加用GSH治疗组24例,检测2组患者治疗前后血超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAC)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和晚期蛋白氧化产物(advanced oxidation protein products,AOPP)含量。结果: DKA患者应用GSH治疗后SOD和TAC均显著升高,且与常规治疗组治疗后差异均有统计学意义(P < 0.01),而治疗后AOPP较则明显降低,与常规治疗组治疗后差异有统计学意义(P < 0.01)。结论: GSH在治疗DKA时可明显降低氧化应激水平,对机体有保护作用。     

血清褪黑素、谷胱甘肽与帕金森氧化应激的相关性

目的 探讨帕金森病(PD)患者血清中非酶类抗氧化物褪黑素、谷胱甘肽含量的变化及其与疾病严重程度、认知功能障碍、睡眠障碍的关系。方法 选取2017年9月至2018年2月住院PD患者50例,另选取年龄、性别相匹配的50例健康对照者。采用 H-Y(修正)分级量表对PD患者病情严重程度进行评估,采用蒙特利尔认知评估量表北京版对患者的认知功能进行评估,采用匹兹堡睡眠质量指数对患者的睡眠状况进行评估。使用酶联免疫吸附法检测血清褪黑素(MLT)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平,并对结果进行比较分析。结果 PD组血清MLT水平明显高于健康对照组[(84.12±6.58)pg/ml比(46.29±9.73)pg/ml,P=0.000];血清GSH水平明显低于健康对照组[(21.07±12.05)μmol/L比(77.73±39.90)μmol/L,P=0.000]。血清MLT水平与H-Y分级呈正相关(r=0.537,P=0.000),血清GSH水平与H-Y分级呈负相关(r=-0.596,P=0.000)。PD组患者血清MLT、GSH二者水平呈负相关(r=-0.842,P=0.000)。具有睡眠障碍PD患者的MLT水平明显高于无睡眠障碍组[(85.79±6.45)pg/ml比(78.84±3.54)pg/ml,P=0.001];PD有认知功能障碍组的GSH水平明显低于无认知功能障碍组[(17.47±10.67)μmol/L比(26.09±12.23)μmol/L,P=0.011]。结论 PD患者血清MLT水平较正常人升高,而GSH水平较正常人减低,二者均与PD严重程度相关,同时两项指标之间呈负相关。具有睡眠障碍的PD患者血清中MLT水平较高,合并认知功能障碍的患者GSH水平较低。     

还原型谷胱甘肽对早期2型糖尿病肾病氧化应激状态的影响

目的:探讨还原型谷胱甘肽对早期2型糖尿病肾病氧化应激状态的影响。方法:2型糖尿病肾病Ⅲ期患者72例,随机分为:对照组36例,给予常规治疗;治疗组36例,对照组在对照组的基础上加还原型谷胱甘肽治疗,检测相关指标。结果:经还原型谷胱甘肽治疗后,患者hs-CRP、IL-6、TNF-α、Hcy、24hmALB水平明显降低治疗前(P<0.05)。治疗后,治疗组血清炎症标志物hs-CRP、TNF-α、Hcy水平,明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:早期2型糖尿病肾病存在氧化应激状态,还原型谷胱甘肽可改善氧化应激,减少尿mALB排泄。     

维生素E对妊娠糖尿病患者氧化应激及血脂水平的影响

目的 探究维生素E对妊娠糖尿病(GDM)患者氧化应激及血脂水平的影响.方法 选取本院收治的132例妊娠期糖尿病患者,采用随机数字表法分为对照组与观察组,每组各66例,对照组采取饮食、运动和胰岛素干预治疗,观察组在此基础上给予维生素E口服,对比两组治疗前后血脂水平和氧化应激水平.结果 两组患者治疗后血清总胆固醇(TC)、...     

维生素E对糖尿病患者肾脏的影响

目的 探讨糖尿病患者服用维生素E的临床意义。方法 对糖尿病患者服用维生素E后尿白蛋白(UA)、肾小球滤过率(GFR)、血糖(BS)、糖化血红蛋白(HbAlc)及血脂几项指标与对照组进行分析比较。结果 维生素E治疗前两组糖尿病患者肾小球滤过率及尿白蛋白均较正常对照组明显升高，维生素E治疗后糖尿病患者尿白蛋白排量与治疗前及对照组相比明显下降，同时GFR也较治疗前及对照组明显下降，并已接近正常组水平。结论 维生素E对糖尿病患者肾脏有一定的保护治疗作用。     

还原型谷胱甘肽对帕金森病大鼠氧化应激水平的影响

目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)对帕金森病(PD)大鼠模型黑质抗氧化水平和线粒体呼吸链功能的影响.方法应用6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定向注射制作PD大鼠模型.将24只大鼠随机分为3组(每组8只):模型组,治疗组,假手术组,分别给予相应处理45d,给药后测定各组大鼠黑质区谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平.结果 (1)GSH能使模型大鼠黑质区GSH-Px活性增强,MDA和活性氧水平降低(11.30±0.49,1.26±0.15,42.25±2.88).(2)GSH能增强黑质呼吸链酶复合体I活性(2905.28±52.15).结论 GSH能减轻PD模型大鼠黑质区氧化应激损伤,并对线粒体呼吸链具有一定保护作用.     

早期糖尿病大鼠骨骼肌组织氧化应激的研究

目的:研究早期四氧嘧啶糖尿病大鼠骨骼肌组织的氧化应激状态.方法:SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,四氧嘧啶(200mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型14d后,检测2组大鼠血糖、血脂及骨骼肌组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化.结果:与正常对照组大鼠比较,糖尿病组大鼠出现了明显的糖脂代谢异常,骨骼肌组织中MDA和NO含量显著升高(均P<0.01),而SOD和GSH-Px活性也显著上升(均P<0.01).结论:早期四氧嘧啶糖尿病大鼠骨骼肌组织处于明显的氧化应激状态,提示氧化应激可能在糖尿病及其并发症的发生、发展中起重要作用.     

褪黑素对早期糖尿病大鼠心肌非酶糖基化及氧化应激反应的影响

目的：研究褪黑素(Mel)对糖尿病大鼠氧化应激反应和非酶糖基化反应的影响。方法：用链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病大鼠模型。正常大鼠、糖尿病大鼠及用褪黑素治疗8周的糖尿病大鼠各10只,应用荧光法测定心肌组织糖基化终末产物(AGEs)含量,应用比色法测定心肌组织及血清丙二醛(MDA)含量,乳胶免疫聚集抑制法测定糖化血红蛋白(HbA1c)含量,计算心脏质量指数。结果：与正常大鼠比较,糖尿病大鼠各指标升高,而褪黑素组血清MDA以及心肌组织中AGEs、MDA含量和心脏质量指数均较糖尿病组下降。结论：褪黑素能抑制糖尿病大鼠心肌非酶糖基化和氧化应激反应。     

中药复方消可宁颗粒剂增加糖尿病大鼠微动脉抗氧化应激作用

目的探讨消可宁颗粒剂对糖尿病大鼠微动脉氧化损伤的保护作用及机制。方法采用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。糖尿病造模成功后21天,处死大鼠,无菌条件下取出肠系膜微动脉进行离体灌注,血管内分别给予1、3和5 g/L消可宁溶液,在培养箱中培养24、48、72 h后,用比色法检测各组肠系膜微动脉中超氧化物岐化酶（superoxide dismutase,SOD）、黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase,XOD）的活性。用Western blotting方法检测肠系膜微动脉中锰超氧化物歧化酶（Mn-superoxide dismutase,Mn-SOD）含量。结果糖尿病组大鼠肠系膜微动脉SOD活性、Mn-SOD含量较正常对照组低（P〈0.05）,经过不同浓度消可宁处理后SOD活性、Mn-SOD含量逐渐恢复,随着消可宁浓度增高和作用时间延长SOD活性则恢复较明显,消可宁浓度为5 g/L。培养72 h时Mn-SOD含量与正常对照组之间的差异无统计学意义。糖尿病组大鼠肠系膜微动脉XOD活性较正常对照组高（P〈0.05）,经过不同浓度消可宁处理后XOD活性逐渐降低,随着消可宁浓度增高和作用时间延长则XOD活性降低较明显（P〈0.05）。结论糖尿病时微动脉发生氧化应激损伤,消可宁可以抵抗微动脉氧化应激损伤。其机制可能与消可宁可以有效地抑制糖尿病微动脉XOD活性,提高SOD活性和含量,减少氧自由基生成有关。     

普伐他汀对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的抑制作用

目的:探讨普伐他汀(pravastatin)对糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应的影响及其机制.方法:将SD 大鼠随机分为正常对照组(CN)、糖尿病对照组(DM)、普伐他汀治疗组(DM P)、褪黑素治疗组(DM M),每组7只.使用链脲佐菌素(STZ)诱导制备糖尿病大鼠模型.治疗组分别予普伐他汀和对照药物褪黑素(Mel)治疗,8周后检测大鼠血及肾组织中各项生化指标及各项抗氧化指标.结果:成功建立大鼠糖尿病模型.与DM组比较,Mel治疗可使24 h尿蛋白量显著降低(P<0.05),DM P组尿蛋白排泄量降低更为明显(P<0.01); 与DM组比较,DM P组肾重/体质量比值有所下降(P<0.05).与DM、DM M相比,普伐他汀处理对糖尿病大鼠血浆MDA含量、红细胞SOD活性变化无明显影响,但可使全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性在8周时明显升高(P<0.01).普伐他汀和Mel处理均可使糖尿病大鼠肾脏SOD活性、GSH-Px活性明显升高(P<0.05),普伐他汀还可使肾脏MDA含量显著下降(P<0.01).结论:普伐他汀能明显改善糖尿病大鼠的肾功能,这可能与其抑制糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应有关.     

维生素E对大鼠肝、肾和脑组织过氧化脂质含量及谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

本文探讨了维生素Ｅ（Ｖ＿Ｅ）对大鼠肝、肾和脑组织中过氧化脂质（ＬＰＯ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。结果表明，５．０×１０￣（－５），１．０×１０￣（－４），２．０×１０￣（－４），４．０×１０（－４），６．０×１０￣（－５）Ｖ＿Ｅ，各剂量组大鼠肝、肾中ＬＰＯ含量均低于对照组，而脑组织中仅２．０×１０￣（－４）和６．０×１０￣（－４）组与对照组间有差异。ＧＳＨ－Ｐｘ活性只有２．０×１０￣（－４）和４．０×１０￣（－４）组与相应对照组有差异。结果提示：Ｖ＿Ｅ有降低ＬＰＯ的作用，但Ｖ＿Ｅ所致的ＧＳＨ－Ｐｘ活性升高与ＬＰＯ降低有一致性的原因有待进一步研究。     

维生素E对LPS诱导的急性肺损伤中氧化应激的影响

目的:探讨维生素E对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中氧化应激状态的影响。方法:以Wistar大鼠为研究对象,实验分成正常对照组、ALI组及维生素E预处理组。用LPS作用于大鼠6 h后检测各组大鼠肺组织中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,并应用RT-PCR及ELISA法检测大鼠肺组织中TNF-α的水平。结果:ALI组与正常对照组比较SOD活性下降、LDH的活性增强、MDA的含量升高,且TNF-αmRNA及蛋白的表达增加(P﹤0.05);维生素E预处理组与ALI组比较SOD活性增强,LDH的活性减弱,MDA的含量降低,TNF-αmRNA及蛋白的表达降低(P﹤0.05)。结论:维生素E预处理可减轻LPS诱导的ALI大鼠肺组织的脂质过氧化损伤,减少炎症因子的表达,发挥一定的抗损伤效应。     

孕期血清维生素A、E和氧化应激损伤指标与子痫前期的相关性

目的探讨孕妇孕期血清维生素(Vit)A、E水平及氧化应激损伤指标与子痫前期(PE)发生及病情进展的相关性。方法选取PE孕妇704例为PE组,其中轻度PE组358例,重度PE组346例;非PE正常孕妇6 293例为对照组。比较各组孕妇血清VitA、VitE与氧化应激水平,分析各指标与PE的相关性。结果PE组VitA、E及总抗氧化能力(T-AOC)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、超氧化物歧化酶(SOD)低于对照组,重度PE组低于轻度PE组;PE组VitA、E缺乏率及活性氧(ROS)高于对照组,重度PE组高于轻度PE组(P＜0.05)。血清VitA、E与T-AOC、MMP-9、SOD呈正相关,与ROS呈负相关(P＜0.05)。血清VitA、E、T-AOC、MMP-9、SOD与PE病情程度呈负相关(P＜0.05),ROS与PE病情程度呈正相关(P＜0.05)。VitA、E缺乏及ROS是PE发生的危险因素(P＜0.05),VitA、E缺乏及ROS、年龄≥35岁是重度PE的危险因素(P＜0.05),T-AOC、MMP-9、SOD是PE及重度PE的保护因素(P＜0.05)。结论PE孕妇血清VitA、E含量相对缺乏,且VitA、E水平及氧化应激指标与PE的发生及病情进展密切相关。     

阿利克仑对1型糖尿病大鼠氧化应激的影响

目的:研究阿利克仑,一种直接的肾素抑制剂,对1型糖尿病大鼠模型氧化应激的影响。方法:SD大鼠随机分为4组(9只/组):对照组(CON),阿利克仑[30 mg/(kg.day)]处理对照组(C+A),糖尿病组(DM),阿利克仑[30 mg/(kg.day)]处理糖尿病组(D+M)。每天灌胃给药5周后,比较各组间改善效果。结果:与CON组比较,DM组血清中黄嘌呤氧化酶(XOD)活力增强(P<0.01),血清一氧化氮(NO)浓度升高(P<0.01),主动脉上活性氧增多;与DM组比较,阿利克仑处理(D+A)正常化这些数据(P<0.05)。阿利克仑处理不改变DM组减轻的体重(P<0.01)、增高的血糖和糖化血红蛋白水平(P<0.001)。结论:阿利克仑这种新型的直接肾素抑制剂可提高1型糖尿病大鼠抗氧化能力,抑制氧化应激。     

百里醌对2型糖尿病大鼠脑内氧化应激及细胞因子表达的影响

 目的 探讨植物单体百里醌(thymoquinone,TQ)对2型糖尿病大鼠脑组织内氧化应激相关蛋白及细胞因子表达的影响。方法 48只成年6 周龄Wistar大鼠(140~160 g)随机分为正常对照组、模型组和百里醌组(n=16)。正常对照组给予清洁级普通饲料;模型组及百里醌组高糖高脂饲料喂养,6周后给予腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin, STZ) 35 mg/kg制备2型糖尿病模型,造模成功后继续高糖高脂饲料喂养6周。百里醌组造模成功后隔天给予腹腔注射TQ (5 mg/kg),模型组注射等剂量无水乙醇。治疗6周后同时处死3组大鼠,获取海马组织标本提取蛋白质。使用Western blot方法测定海马组织中的核因子E2相关因子2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)、血红素加氧酶 1 (heme oxygenase-1, HO-1)及环加氧酶-2 (cyclo-oxygenase 2, COX-2)的蛋白质水平,使用超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)试剂盒检测SOD的活性。使用血糖仪测量各组大鼠造模成功后及处死前的血糖。所有的计量资料采用X±s表示,组间计量资料比较用单因素方差分析(One Way ANOVA)。结果 与正常对照组相比,模型组海马组织中Nrf2和HO-1的蛋白质水平明显降低(P<0.05);与模型组相比,百里醌组海马组织中HO-1和Nrf2的蛋白质水平升高(P<0.05)。同时,与正常对照组相比,模型组海马组织中SOD的活性明显降低(P<0.05);与模型组相比,百里醌组SOD的活性明显升高(P<0.05)。此外,与正常对照组相比,模型组海马组织COX-2的蛋白质水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,百里醌组海马组织的COX-2的蛋白质水平下降(P<0.05)。结论 百里醌可以抑制2型糖尿病大鼠脑组织内的炎性反应并改善氧化应激。