脑出血血肿周围的炎症反应机制及其损伤作用

炎性反应是指具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御反应。脑出血后血肿成分如补体、凝血酶和纤维蛋白降解产物等以及血肿本身机械压迫作用会引起周围组织炎性反应。最近,国外有实验研究证实,脑出血后出血部位和周围组织存在着炎性反应,是脑出血后引起继发损伤病理生理的重要     

脑出血继发性神经损伤机制的研究

脑出血后血肿周围脑组织存在继发性脑损伤,其病理机制十分复杂。最近研究表明,脑出血后血肿周围存在水肿形成和继发性缺血损伤区,脑出血后血肿周围缺血是引起脑水肿的主要原因之一;脑出血后血肿本身释放的毒性物质如凝血酶、血红蛋白等是导致神经细胞坏死、脑组织缺血、水肿等病理变化的重要化学刺激物;炎性反应在脑出血后血肿周围继发性脑组织损伤中起着十分重要的作用;另外,细胞凋亡、补体系统激活、细胞色素C释放、自由基反应增强等均参与了脑出血后神经细胞损伤。     

脑出血血肿周围水肿的病理生理研究

脑出血后血肿周围水肿的机制还不十分清楚。大量的研究表明,血液成分(溶解的红细胞、血浆蛋白的渗出、活化的血小板)血肿周围局部血流量的减少、脑出血后的炎性反应和凝血酶均和脑出血血肿周围水肿的形成有关。     

出血性脑卒中免疫学研究进展

出血性脑卒中后机体免疫功能发生明显的变化,血肿周围存在炎性反应、免疫细胞及免疫因子的改变,同时免疫应答和炎性反应进一步参与脑出血后病理过程,免疫功能的变化影响出血性脑卒中的发展和预后。鉴于脑出血的病因较为复杂,并存在多种免疫学异常,深入探讨免疫机制在脑出血发病中的作用对出血性脑卒中的防治有着重要的意义。     

脑出血后脑水肿相关危险因素分析概况

目前国内外众多研究已证实脑出血后脑血肿周围存在着"缺血半暗带"。脑血肿周围区病理生理机制研究认为脑出血后的病情恶化与脑水肿、血肿分解释放多种活性物质对周围脑组织的继发损伤、局部脑血流量和代谢的变化、血脑屏障的损害、血管运动麻痹、凝血纤溶系统变化等诸多因素有关。本研究就脑出血后脑水肿相关危险因素研究的新进展作一综述,为切实推行脑出血后脑水肿的个体化治疗方案提供有力支撑。     

脑出血的免疫学研究进展

脑出血在急性期伴随有血肿及其周围组织发生炎症反应,并表达多种细胞因子和黏附分子,这些因子对脑出血后血肿周围继发脑组织损伤产生着不同的作用。本文将近年来脑出血在免疫学方面取得的进展做一简要综述。     

炎症反应在脑出血继发脑损害中的作用

脑出血（Intracerebral hemorrhage，ICH）是临床上常见的脑血管疾病，因缺乏有效的治疗方法，病死率和致残率较高，存活患者常遗留严重的神经功能障碍。有实验研究证实，脑出血后出血部位和周围组织存在着炎性反应，是脑出血后继发脑损害病理生理的重要环节。本文就脑出血后相关的炎性因素分述如下：     

人血白蛋白对脑出血继发损伤的影响及机制

目的观察人血白蛋白对脑出血继发损伤的影响,探讨其对脑出血后继发性脑损伤的保护机制。方法选择首次发病且于起病24 h入院的高血压脑出血患者120例,分为对照组、甘油果糖组和白蛋白组,每组40例,对照组采用一般治疗;甘油果糖组在一般治疗基础上加用甘油果糖250 mL静脉滴注,每12 h 1次,疗程10d;白蛋白组在一般治疗基础上加用人血白蛋白20 g/d治疗10 d,治疗第7、14、28天行头颅CT检查及神经功能缺损评分,检测血中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果与对照组比较,甘油果糖组各指标变化差异无统计学意义(P>0.05);与甘油果糖组比较,白蛋白组14、28 d血肿体积明显缩小,7、14、28 d血肿周围损伤区体积明显缩小,神经功能缺损评分明显改善(P<0.05),血IL-6和TNF-α含量均明显减低,血SOD活性升高和MDA含量降低(P<0.05)。结论脑出血患者采用人血白蛋白治疗,能促进血肿吸收,减轻血肿周围损伤、改善神经功能,其机制可能通过减轻脑出血后炎性反应、抑制氧化应激反应来实现的。     

高血压脑出血术后继发神经损害的机制和防治措施研究

目的:探讨在完全血肿清除术治疗高血压脑出血后,用激素局部治疗,能显著减轻术后脑水肿,减轻患者神经功能缺损,改善患者的预后。方法:高血压脑出血经微创手术完全清除,激素缓释微粒用止血纱布固定后贴敷于血肿残腔壁。术后按时复查颅脑CT,测量术后脑水肿的变化。使用ELISA免疫检测脑脊液中6-酮-前列腺素F1ɑ(6-K-PGF1ɑ)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)、白介素-4(IL-4)水平。神经功能缺损评分采用欧洲卒中量表(ESS),术后生活能力水平用Barthel指数(BI)评定3月时的生活质量。结果:在血肿腔置入激素缓释微粒,能减轻炎性反应,减少炎性细胞因子释放,降低脑出血后灶周继发脑水肿的发生,减轻脑神经的继发损伤,为防治继发神经损害提供了依据。结论:高血压脑出血经微创手术完全清除加激素血肿腔局部治疗具有细胞因子水平显著低、继发神经损害轻,预后良好等特点。     

软通道颅内血肿微创清除术治疗高血压性脑出血后继发性脑损伤的研究

【目的】探讨软通道颅内血肿微创清除术对脑出血继发脑损伤的影响及相关机制。【方法】选择本院首次发病且于起病24 h入院的高血压脑出血患者120例,随机分为三组,每组各40例。对照组采用保守治疗,硬通道组采用硬通道颅内血肿微创清除术治疗,软通道组采用软通道颅内血肿微创清除术治疗。治疗后d7、d14、d28行头颅C T检查及神经功能缺损评分,检测血中及引流脑脊液中白细胞介素‐6（IL‐6）、肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）的活性。【结果】与对照组比较,硬通道组和软通道组d7、d14、d28血肿体积明显缩小,d7、d14、d28血肿周围脑水肿体积明显缩小,神经功能缺损评分明显改善（ P ＜0．05）;与硬通道组比较,软通道组d14、d28血肿体积及周围脑水肿体积明显缩小,d7、d14、d28神经功能缺损评分明显改善（ P ＜0．05）,d2、d4、d6引流出脑脊液中IL‐6和TNF‐α含量均明显减低,血SOD活性升高和MDA含量降低（ P ＜0．05）。【结论】采用软通道微创治疗脑出血继发脑损伤患者,能促进血肿吸收、减轻血肿周围损伤、改善神经功能,其机制可能通过减轻脑出血后炎性反应、抑制氧化应激反应来实现。     

脑出血后血肿周边继发性损伤的研究

脑出血是威胁人类健康及生活质量的常见疾病,其病死率和致残率较高。脑出血后血肿周边组织损伤机制十分复杂,是近年来的研究热点。研究发现,血肿周围继发性缺血,凝血酶的释放,血红蛋白分解,炎性细胞浸润及多种细胞因子的表达等均可能是脑出血后继发性损伤的触发因素。另外年龄和细胞凋亡也可能导致继发性脑损伤加重。探讨脑出血后血肿周边继发性损伤机制,可为出血性脑卒中寻找新的治疗策略。     

乌司他丁在脑卒中后脑损伤中的抗炎作用

脑卒中是一组由于脑组织局部缺血和(或)出血造成脑组织损伤为主要临床表现的疾病。常遗留严重的后遗症,影响患者的生存质量。近年来发现,脑卒中后病情的恶化往往与继发的脑水肿、炎性反应的损伤有关。证据表明,乌司他丁可以通过抑制Toll样受体,减少核因子κB的表达,降低局部炎性细胞因子的释放,抑制继发性炎性反应,从而在脑卒中后起到重要的神经保护作用。     

实验性脑出血血肿周围组织血脑屏障葡萄糖转运蛋白的表达

目的观察实验性脑出血血肿周围组织血脑屏障葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达。方法建立脑出血大鼠模型,使用免疫组化检测脑出血血肿周围组织血脑屏障GLUT1的表达。结果脑出血后12 h,GLUT1表达增强,24 h达到高峰,48 h后表达减少。结论脑出血早期,血肿周围血脑屏障GLUT1表达增多,有助于恢复脑的能量代谢。     

实验性脑出血血肿周围组织血脑屏障葡萄糖转运蛋白的表达

目的观察实验性脑出血血肿周围组织血脑屏障葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达.方法建立脑出血大鼠模型,使用免疫组化检测脑出血血肿周围组织血脑屏障GLUT1的表达.结果脑出血后12 h,GLUT1表达增强,24 h达到高峰,48 h后表达减少.结论脑出血早期,血肿周围血脑屏障GLUT1表达增多,有助于恢复脑的能量代谢.     

消瘀康胶囊对中小量高血压性脑血患者血肿周围水肿及神经功能的影响

目的 探讨消瘀康胶囊对中小量高血压性脑出血患者血肿周围水肿及神经功能的影响.方法 将70例中小量高血压性脑出血患者分为治疗组和对照组,两组均给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上于发病后1周加用消瘀康胶囊.并于治疗前和治疗后第7、14天行头部CT检查,观察并计算血肿周围水肿变化及临床疗效.结果 治疗后第7、14天治疗组血肿及周围水肿体积明显低于对照组,神经功能缺损评分治疗组显著优于对照组.结论 消瘀康胶囊可有效减轻血肿周围水肿,改善高血压性脑出血继发性脑损伤,促进血肿吸收及神经功能康复.     

脑出血患者TNF-α的表达及其临床意义

目的观察脑出血患者TNF-α蛋白的表达情况,探讨TNF-α蛋白在脑出血患者中表达特点与脑出血时间的关系和意义。方法应用免疫组化方法检测65例脑出血患者出血灶周围脑组织TNF-α蛋白的表达。结果65例脑出血灶周边脑组织标本中,TNF-α蛋白阳性表达率为84．6％（55／65）,10例正常脑组织中TNF-α蛋白阳性表达率为0（0／10）,两者比较有显著性差异（P〈0．01）。TNF-α蛋白在脑出血后不同时问阳性表达率分别为出血后〈24h83．0％（39／47）,出血后〉24h88．9％（16／18）,出血组之间比较无差异（P〉0．05）。结论脑出血急性期血肿周围组织存在TNF-α高表达,且有大量炎性细胞浸润,以中性粒细胞、淋巴细胞为主。TNF-α参与了脑出血脑水肿的病理生理过程,从而加重血肿周围脑组织的损害。     

大鼠脑出血后血肿周围核因子-кB的表达和意义

目的研究大鼠实验性脑出血后血肿周围脑组织核因子-кB(NF-кB)的表达及其在继发性脑损伤中的作用。方法采用自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,免疫组化染色法检测脑组织NF-кB、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达。结果脑出血后6 h血肿周围脑组织NF-кB开始表达,48 h达高峰,ICAM-1 12 h开始表达,72 h达高峰;各组与假手术组之间有显著差异(均P<0.01);脑出血后NF-кB与ICAM-1呈正相关关系(γ=0.868,P<0.05),NF-кB表达从开始到高峰均早于ICAM-1。结论脑出血后NF-кB表达增加,并通过ICAM-1参与了脑出血继发性脑组织损伤。     

IGF-1在大鼠脑出血后脑组织中的表达及其对谷氨酸的影响

目的:研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在实验性大鼠脑出血(ICH)后脑组织中的表达及其对谷氨酸(GLU)表达的影响。方法:应用立体定向技术,将自体未抗凝血注入大鼠尾状核头部以制备脑出血模型;将动物分为假手术组、实验组及干预组,分别在不同时间断头取脑以制作标本,连续切片分别作HE染色及IGF-1和GLU阳性细胞免疫组化染色。结果:脑出血后2h血肿周围脑组织IGF-124h达表达高峰,7d时恢复正常;GLU免疫组化染色阳性细胞于脑出血后2h开始出现,3d时达高峰,7d时仍有表达;给予外源性IGF-1后,GLU阳性细胞显著减少,与同时点实验组相比,差别有显著性。结论:脑出血后IGF-1的表达增加;IGF-1可抑制GLU的分泌,从而减轻脑出血后继发性脑损伤。