幽门螺杆菌与慢性胃炎和胃癌

作者采用酶联免疫吸附试验定量法观察了慢性胃炎和胃癌患者的幽门螺杆菌感染率及Ｈｐ抗体水平，并与正常组进行比较，发现慢性胃炎和胃癌患者ＨＰ感染阳性率及血清Ｈｐ抗体水平显著高于正常对照组，提示幽门螺杆菌感染与慢性胃炎和胃癌均相关。     

胃病患者胃液、血清癌胚抗原、β_2－微球蛋白和幽门螺杆菌抗体的联合检测

用放射免疫法和ＥＬＩＳＡ法联合检测６８例胃病患者胃液、血清中癌胚抗原（ＣＥＡ）、β２－微球蛋白（β２－ＭＧ）和幽门螺杆菌抗体（Ｈｐ－Ａｂ）含量。结果表明：①胃癌组胃液ＣＥＡ和β２－ＭＧ浓度明显升高，与正常对照组比较有显著差异（Ｐ＜０．０１）。②良性病变组血清Ｈｐ抗体阳性率高于胃癌组（Ｐ＜０．０５）。提示联合检测胃液ＣＥＡ、β２－ＭＧ和血清Ｈｐ抗体对胃癌诊断有一定临床价值。     

幽门螺杆菌感染胃粘膜的PCNA和HSP70表达

为探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）在胃癌发生过程中的作用机制,采用了免疫组织化学和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ－ｂｌｏｔ方法,对３５例慢性胃炎和２０例胃腺癌患者进行了对比观察,其中２４／３５例慢性胃炎检出Ｈｐ,另１１／２０例胃腺癌为Ｈｐ阳性。Ｈｐ相关慢性胃炎者增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）标计指数（ＬＩ）为２０．６±４．７,高于Ｈｐ阴性慢性胃炎ＬＩ（１１．３±５．２）（Ｐ＜０．０５）;Ｈｐ阳性胃腺癌组织ＨＳＰ７０表达水平低于Ｈｐ阴性胃腺癌者,并低于Ｈｐ阳性的慢性胃炎者。结果提示,Ｈｐ感染的存在,可能具有促使慢性胃炎者胃粘膜增生,降低胃腺癌ＨＳＰ７０表达的作用     

胃十二指肠疾病患者感染幽门螺杆菌的cagA基因和血清CagA抗体 …

目的：探讨幽门螺杆菌ｃａｇＡ基因和血清ＣａｇＡ抗体与胃十二指肠疾病的关系。方法：用聚合酶链反应方法测定６２３汕慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌患者感染ＨｐｃａｇＡ基因；用酶免疫方法测定同一患者血清ＣａｇＡ抗体。结果：ＨｐｃａｇＡ基因阳性率为５６．４５％。慢性胃炎、消化性溃疡胃癌患者感染ＨｐｃａｇＡ基因阳性率分别为５５．５６％、５４．１７％和６３．６４％。三种疾病患者之间感染Ｈｐ的ｃａｇＡ基因阳性率无显著     

消化性溃疡患者血清对人胃癌细胞增殖的作用

探讨幽门螺杆菌（ Ｈｐ）感染与胃癌发病的关系。收集４９例经胃镜诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡患者的血清和２０例正常健康人血清,分别用放免法（ Ｒ Ｉ Ａ）测定血清中胃泌素水平, Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 法测定血清中抗 Ｈｐ Ｉｇ Ｇ、 Ｉｇ Ａ和 Ｉｇ Ｍ 水平,根据血清抗体检测的结果,分为４组观察患者血清对体外培养的人胃癌细胞 Ｈ Ａ Ｃ８０３、人结肠癌细胞 Ｈ Ｔ２９增殖的影响,细胞增殖试验采用 Ｍ Ｔ Ｔ 法测定。结果：胃及十二指肠溃疡患者血清胃泌素（１３９．６±３８１７ｐｇ／ｍ ｌ）明显高于正常人（６３．１２±２８．７ｐｇ／ｍ ｌ）,两者差异有显著性（ Ｐ＜ ０．０１）。胃及十二指肠溃疡患者血清中,高 Ｈｐ Ｉｇ Ｇ 抗体滴度组（ Ａ 组）和高 Ｈｐ Ｉｇ Ａ 抗体滴度组（ Ｂ组）对人胃癌细胞具有明显的促增殖作用 （ Ｐ＜ ００５）,尤其是高 Ｈｐ Ｉｇ Ａ 抗体滴度 Ｂ组的作用更为明显。而４组患者血清对人结肠癌细胞都没有明显的促增殖作用（ Ｐ＞ ００５）。结论：受 Ｈｐ 感染的胃及十二指肠溃疡患者血清中,高滴度的 Ｈｐ Ｉｇ Ｇ 组和 Ｈｐ Ｉｇ Ａ 组对胃癌细胞具有促增殖作用,而此作用与血清胃泌素水平无明确关系。     

慢性胃病患者胃粘膜氨基已糖含量与幽门螺杆菌感染关系的研究

目的 了解幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染与胃粘膜氨基已糖含量的关系。方法 对３０例慢性胃炎、３２例消化性溃疡合并慢性胃炎患者进行胃粘膜氨基已糖含量测定。结果 ３０例慢性胃炎患者Ｈｂ感染１８例（６０．０％），其氨基已糖含量较非感染组明显减低，有明显差异（Ｐ〈０．０５）；慢性胃炎不同病理分级与氨基已糖含量的关系研究表明：重度患者氨基已糖含量明显低于轻、中度者（Ｐ〈０．０１）；３２例消化性溃疡伴慢性胃炎者Ｈｐ感     

胃癌和癌前病变中幽门螺杆菌感染对PCNA、p53、c-erbB-2的表达

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染在胃癌发生发展中的作用。方法对７０例胃癌、６２例癌前病变、１６例对照组应用改良Ｗａｒｔｈｉｎ－Ｓｔａｒｒｙ法检测幽门螺杆菌，免疫酶组化ＳＰ法检测增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）、ｐ５３、ｃ－ｅｒｂＢ－２等基因蛋白。结果幽门螺杆菌感染率在胃癌和癌前病变组均高于对照组（Ｐ＜０．０１），而前两组间无差别，肠型和弥漫型胃癌间幽门螺杆菌感染率也无差别（Ｐ＞０．０５）。胃癌和癌前病变组中幽门螺杆菌感染者ＰＣＮＡ、ｃ－ｅｒｂＢ－２及多基因蛋白表达均明显增高（Ｐ＜０．０１）。ｐ５３仅在胃癌组织中表达，幽门螺杆菌感染者ｐ５３表达高于无感染者（Ｐ＜０．０１）。结论幽门螺杆菌感染导致基因突变过程是使细胞增殖迅速，抑癌基因如ｐ５３失活及癌基因如ｃ－ｅｒｂＢ－２激活，使胃上皮向恶性转化，故幽门螺杆菌感染在胃癌发生发展中起一定作用。     

老年人胃癌与幽门螺杆菌(附47例临床报告)

目的 探讨老年人胃癌与幽门螺杆菌（ＨＰ）感染的相互关系。方法 对４７例老年组胃癌和３３例老年前组胃癌的幽门螺杆菌感染情况进行对照。结果 老年组胃癌ＨＰ感染阳性率为７７％,其中肠型胃癌ＨＰ阳性率８３％,弥漫型胃癌ＨＰ阳性率为５６％（Ｐ〈０．０５）。而老年前组胃癌ＨＰ感染阳性率为７３％,肠型胃癌ＨＰ阳性率为７４％,经销 漫型胃癌ＨＰ阳性率为７１％（Ｐ〉０．０５）。结论 幽门螺杆菌感染与胃癌发生密切相关     

血清学检测CagA阳性幽门螺杆菌感染及其与胃肠疾病的关系

目的 研究血清抗细胞素素相关蛋白Ａ（ＣａｇＡ）抗体在幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染者中的分布。方法 采用酶联免疫吸附法检测１９８例Ｈｐ相关性疾病患者的血清ＣａｇＡ－ＩｇＧ抗体。结果 在Ｈｐ感染患者中血清ＣａｇＡ抗体总阳性率６９．２％。其中慢性浅表性胃炎为６７．２％。慢性萎缩性胃炎为７２．４％。胃溃疡为５６．８％,十二指肠球部溃疡为７９．２％。胃癌为７１．４％;各疾病间ＣａｇＡ抗体阳性率差异无显著性（Ｐ〉０．０５）。结论 血清ＣａｇＡ抗体检测不能作为区分Ｈｐ感染致不同胃肠疾病的单一指标。     

胃粘膜肠上皮化生与幽门螺什菌CagA抗体的关系

为研究胃粘膜肠上皮化生与幽门螺杆菌（Ｈｐ）细胞毒上关蛋白（ＣａｇＡ）菌朱感染的关系,对４１５例慢性胃中层得进行了血清ＨｐＣａｇＡ抗体检测,并同时进行快速尿毒酶试验、组织学检查、抗体检测和＾１４Ｃ－尿毒呼气试验Ｈｐ感染。结果显示慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组和慢性胃炎伴肠上皮化生组患者ＨｐＣａｇＡ抗体检出率分别为２１．６７％、２１．９２％和２８．４３％,无显著性差异（ｘ＾２＝１．８６,Ｐ〉０．０     

口腔与胃内幽门螺杆菌关系的研究

目的研究胃病患者口腔中是否存在幽门螺杆菌(Hp),并分析胃病患者牙周状况与幽门螺杆菌的关系。方法依据特异的尿素酶C基因和cag A基因设计引物,建立聚合酶链反应(PCR)方法,检测65例慢性胃病患者不同牙齿的龈上和龈下菌斑中的Hp。6例胃Hp阳性的胃炎患者,经药物治疗后,检测口腔Hp。结果65例慢性胃病患者胃黏膜标本中,PCR检测阳性的标本58例(89.3%),龈下菌斑Hp阳性率(47.7%),高于龈上菌斑中的Hp阳性率(26.2%)。牙周袋深度(PD)≥4 mm部位菌斑中Hp检出率显著高于PD<4 mm的部位(P<0.05)。6例胃炎患者,经药物治疗后口腔仍检出Hp。结论口腔Hp是慢性胃病患者Hp感染的重要来源。     

胃癌组织中HpcagA基因表达

目的　了解胃癌组织 Hpcag A基因感染状况 ,探讨Hpcag A基因与胃癌的关系 .方法　采用 Warthin- Starry银染和原位 PCR方法 ,检测慢性浅表性胃炎 (CSG) 35例、慢性萎缩性胃炎 (CAG) 4 0例和胃癌 (CG) 35例的胃粘膜 Hp及cag A基因感染状况 .观察非癌患者胃粘膜炎症反应程度 .结果　慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、癌组织、癌旁胃粘膜组织 Hp检出率分别为 5 7% ,6 2 % ,0 %和 5 4 % ;cag A基因检出率分别为 2 0 % ,5 0 % ,2 9%和 4 6 % ,萎缩性胃炎、癌旁组 cag A基因检出率显著高于浅表性胃炎组 (P<0 .0 1) .非癌患者胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度 cag A+组较 cag A-组、Hp+组较 Hp-组显著增多 (P<0 .0 1) ,且 cag A+组还较 Hp+组明显增多 (P<0 .0 5 ) .结论　萎缩性胃炎、胃癌患者 cag A菌株感染率显著高于慢性浅表性胃炎组 . cag A菌株引起更严重的炎症反应 .说明 Hpcag A菌株感染与萎缩性胃炎、胃癌关糸密切     

Hp感染与胃癌及癌前病变中Bcl-2、p16蛋白表达关系的研究

目的 :研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染 ,胃癌及癌前病变患者抑癌基因 p16和关键性凋亡调节基因Bcl- 2蛋白的表达 ,探讨Hp可能的致癌机制。方法 :应用免疫组化方法测定 86例Bcl- 2、p16蛋白表达情况 ,其中 2 0例胃癌组织、18例异型增生、12例肠上皮化生、2 4例萎缩性胃炎、12例浅表性胃炎 ,用快速尿素酶法和HE染色检测Hp感染情况。结果 :胃癌组Hp感染 12例 (12 / 2 0 ,6 0 % )。Bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl- 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 (P <0 0 5 )。Hp阳性萎缩性胃炎组织的p16阳性表达率低于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。结论 :在胃癌发生的早期即存在p16基因表达低下 ,Bcl- 2蛋白表达增加 ,Hp可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用。     

粤东地区人群胃癌及癌前病变与细胞毒素相关蛋白幽门螺杆菌感染的关系

目的：探讨粤东地区人群中胃癌及癌前病变与细胞毒素相关蛋白幽门螺杆菌（CagA^＋Hp）感染的关系。方法：收集160例不同胃部疾病患者的标本，采用^14G-呼气试验、快速尿素酶试验和Warthin-Starry银染法检测胃组织中的Hp，采用斑点金免疫渗滤法检测血清中抗HpCagA IgG抗体。结果：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生、胃癌患者的Hp感染率分别为70．0％、67．7％、73．5％、54．5％（x^2=4．32，P〉0．05）。Hp感染者中CagA^＋Hp比例有逐渐增高的趋势（53．6％、61．9％、68．0％、73．3％）（x^2=2．67，P〉0．05）。结论：Hp感染，特别是CagA^＋Hp感染在癌前病变发展过程中可能起持续作用；在癌前病变患者中检测及随访CagA^＋Hp感染者可能有利于胃癌的早期诊断。     

北海地区530例上消化道疾病幽门螺杆菌检测结果分析

探讨了北海地区上消化道疾病幽门螺杆菌 (Hp)的感染情况和比较了胃黏膜直接涂片法及快速尿素酶检测的实际应用意义。两种方法对 5 30例上消化道疾病的 Hp检出率分别为 5 3.0 2 %和 5 3.5 6 %,两种方法符合率达 95 .70 %。慢性浅表性胃炎 Hp感染率最高达 5 7.6 7%,十二指肠球部溃疡次之 ,为 5 2 .11%。胆汁返流性胃炎及胃癌 Hp感染较低 ,分别为 31.2 5 %、33.33%。本组提示 Hp感染与上消化道疾病密切相关 ,因此 ,对上消化道疾病进行 Hp检测 ,对治疗上消化道疾病有较大临床意义。     

甘肃武威地区上胃肠道疾病患者幽门螺杆菌感染与p21ras表达的关系

目的探讨甘肃武威地区上胃肠道疾病患者幽门螺杆菌（Hp）感染与p21ras表达的关系,分析Zip可能的致炎致癌机制。方法Warthin—Starry银染色和革兰染色判断标本中Hp的感染状况;免疫组化S—P法检测标本中p21ras蛋白的表达状况。结果患者中Hp的感染率为83．96％（89／106）,胃癌组、胃癌前病变组和浅表性胃炎组的感染率分别为83．33％、92．11％和73．08％,胃癌前病变组Hp感染率显著高于慢性浅表性胃炎组（P〈0．05）。胃癌组、胃癌前病变组和浅表性胃炎组p21ras阳性率分别为87．8％、86．84％和65．38％。胃癌组和癌前病变组p21ras阳性率显著高于浅表性胃炎组（P〈0．05）。Hp阳性组与阴性组之间p21ras阳性率无显著性差别。结论gp感染在武威地区上胃肠道疾病发生和发展中扮有重要角色,胃黏膜病变组织中p21ras的表达与Hp的感染之间无相关性;p21ras的表达在胃癌的发生中发挥作用。     

胃黏膜病变组织中hTERT的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨胃癌前病变组织及胃癌中人端粒酶逆转录酶（hTERT）的表达状况及其与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法应用免疫组织化学技术检测130例胃黏膜多阶段病变组织中hTERT的表达,用快速尿素酶法和Warthin—Starry银染色法检测Hp。结果hTERT阳性率及Hp感染率慢性浅表性胃炎为0％（0／25）、20．0％（5／25）,萎缩性胃炎为15．6％（7／45）、44．4％（20／45）,轻-中度异型增生为500％（6／12）、58．3％（7／12）,重度异型增生为55．6％（5／9）、6617％（6／9）,胃癌为692％（27／39）、74．4％（29／39）。被检标本hTERT阳性率及Hp感染率均随病变加重而增高（均P〈0．01）。Hp阳性患者hTERT阳性率为55.2％,Hp阴性患者hTERT阳性率为14．3％,两者之间的差异有统计学意义（P〈0．01）;不同肿瘤大小、浸润深度、临床分期及有无淋巴结转移,胃癌患者hTERT阳性率的差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论在胃癌和胃癌前病变阶段,Hp感染可能通过激活胃黏膜上皮细胞端粒酶,使hTERT高表达,胃黏膜上皮细胞增生,从而促进了胃癌的发生和发展。     

Hp感染者胃粘膜癌前病变细胞凋亡与Fas抗原表达的关系

目的　研究幽门螺杆菌 (Hp)感染后胃粘膜癌前病变中Fas抗原表达状态及其与细胞凋亡的关系 ,了解Hp在胃癌发生过程中的作用。方法　采用免疫组织化学等方法检测 83例经病理证实为慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞中Fas抗原的表达情况 ,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果　在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中 ,Fas抗原表达率分别为 2 0 .0 0 %、36 .36 %、73.33%、4 3.75 % ,Fas抗原在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎、萎缩性胃炎及异型增生 (P <0 .0 1及P <0 .0 5 )。Hp感染者Fas抗原表达率为 6 0 .71% ,显著高于未感染者的 2 2 .2 2 % (P <0 .0 1)。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中 ,Hp感染者与未感染者Fas抗原表达率分别为 6 5 .96 %及 2 8.5 7% (P <0 .0 1)。凋亡细胞原位检测结果显示 ,Fas抗原表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于Fas抗原阴性组 (P <0 .0 5及P <0 .0 1)。结论　Hp感染对Fas抗原表达有一定的影响 ,Fas基因对胃粘膜上皮细胞凋亡具有促进性调控作用 ,Hp感染可促进Fas抗原表达增加 ,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

胃窦癌患者幽门螺旋杆菌感染率与MiR-21表达水平的相关性

目的探讨胃癌患者幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染率与miR-21表达水平的相关性。方法2011-01/2012-01月求诊广州军区广州总医院消化内科的患者,经电子胃镜检查,活检其病变组织送病理检查,纳入诊断为胃窦癌的患者91例,慢性浅表性胃窦炎患者95例。两组患者均行13 C呼气试验,明确Hp感染情况。胃窦癌患者转外科行手术根治,术中留取病变组织及癌旁组织,应用实时荧光定量聚合酶链反应(real time fluorescence qua-ntitativepolymerase chain reaction,qRT-PCR)进行miR-21表达水平检测。结果①胃癌患者Hp感染率为79.12%,高于慢性浅表性胃窦炎组的66.32%,差异有统计学意义(P=0.001);②胃癌患者的胃癌组织miR-21表达水平较癌旁组织高,差异有统计学意义(P=0.000);③感染Hp的胃癌患者miR-21表达水平较Hp阴性患者高,差异具有统计学意义(P=0.009)。结论Hp感染、miR-21高表达可能共同参与胃癌的发生、发展,二者存在相关性。     

Hp感染及COX-2的表达与胃癌及癌前病变关系的研究

目的：探讨幽门螺杆菌(helicobacter pylori, Hp)感染的胃癌及癌前病变患者环氧化酶2(COX 2)的表达及Hp与COX 2协同作用与胃癌发生的关系。方法:应用免疫组化方法测定62例COX 2表达情况,选择20例胃癌、30例萎缩性胃炎(其中包括18例异型增生及12例肠上皮化生)、12例浅表性胃炎,用快速尿素酶法和HE 染色检测Hp 感染情况。结果:胃癌组Hp 感染12例(12/20,60%)。COX 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无统计学意义(P＞0.05)。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织及胃癌中COX 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组(P＜0.05) 。结论:Hp菌株感染可上调胃癌组织中COX 2的表达, Hp感染和COX 2过度表达在胃癌的发生中起重要作用。