生山栀-冬虫夏草复方抗急性呼吸窘迫综合征的作用

目的验证生山栀-冬虫夏草复方的抗急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)作用。方法 48只新西兰纯种大白兔随机分成空白对照组、油酸对照组与复方低剂量治疗组(0.125g·kg~(-1).d~(-1))及复方中剂量治疗组(0.25g·kg~(-1).d~(-1))、复方高剂量治疗组(1.25g·kg~(-1).d~(-1))5组,各治疗组于造模前3天开始预给药,空白对照组、油酸对照组则予等量的生理盐水,用静脉注射油酸的方法复制 ARDS动物模型,观察各组动脉血气动态变化、各组之间肺系数、肺湿重/干重比、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavage fluid,BALF)白蛋白含量的差异。结果油酸对照组动脉氧分压和氧饱和度进行性下降,肺系数、肺湿重/干重比、BALF 白蛋白含量显著高于空白对照组,而复方高剂量治疗组的动脉血氧饱和度各时间点均高于油酸对照组,肺系数、肺湿重/干重比、BALF 白蛋白含量明显低于油酸对照组,复方低剂量和复方中剂量疗效不明显。结论静脉注射油酸复制 ARDS 模型的方法可靠,预防性使用较大剂量的生山栀-冬虫夏草复...     

急性呼吸窘迫综合征中西医研究进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭,临床上以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征,其主要病理特征为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,可伴有肺间质纤维化.     

黄芪丹参提取物改善急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤的作用和机制研究

目的 通过大鼠在体研究明确黄芪丹参提取物对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrme,ARDS)大鼠肺损伤的影响及作用机制。方法 通过慢病毒途径在大鼠肺部靶向沉默白细胞介素(interleukin,IL)4Rα,经黄芪丹参提取物给药后通过油酸与脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合诱导建立大鼠ARDS模型,造模后6 h应用称重法检测肺组织湿干重比,HE染色评估肺组织病理学改变,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中肿瘤坏死因子(tumor necrosing factor,TNF)-α、IL-1β、IL-6含量以及肺组织中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性。流式细胞术检测BALF来源中性粒细胞凋亡率。免疫印迹法检测BALF来源中性粒细胞中IL-4Rα及半胱氨酸蛋白酶3水解体(Caspase 3-cleaved)蛋白表达,荧光定量PCR检测肺组织中趋...     

灯盏细辛注射液对大鼠油酸型ARDS影响的研究

探讨灯盏细辛注射液对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的影响。方法 :股静脉注射油酸复制大鼠ARDS模型 ,以灯盏细辛注射液予以治疗 ,观察大鼠注射油酸后 1小时、2小时、3小时的动脉血气、肺系数、左肺含水量及血清中NO的含量。结果 :与同时间段的模型动物相比 ,灯盏细辛注射液可以使动物的氧分压显著恢复 ,肺水肿程度明显改善 ,血清中的NO含量下降。结论 :灯盏细辛注射液可以明显改善油酸所致ARDS的病理损伤 ,对ARDS具有一定的防治作用。     

一氧化碳在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用

目的：探讨一氧化碳（CO）在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发病中的意义。方法：通过检测尾静脉注射油酸（OA）的大鼠ARDS模型，测定其不同发病时期的肺动脉、颈静脉、颈动脉血以及支气管肺泡灌洗液（BALD中CO含量的变化，检测一氧化氮（N0）的含量。结果：静脉注射OA0·5h，的大鼠其肺动脉血CO增加，2h高于对照组，颈动脉血和静脉血处于较高水平；0·5～24h支气管肺泡灌洗液中能检出CO。结论：静脉注射OA的大鼠肺循环血中的CO水平增加，在ARDS发病中CO和NO作用不同。     

中西医结合治疗急性呼吸窘迫综合征疗效评价

<正>急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指严重感染、创伤、休克等肺内外疾病袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征,属于急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的严重     

灯盏细辛注射液对大鼠油酸型ARDS影响的研究

探讨灯盏细辛注射液对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的影响。方法：股静脉注射油酸复制大鼠ARDS模型，以灯盏细辛注射液予以治疗，观察大鼠注射油酸后1小时、2小时、3小时的动脉血气、肺系数、左肺含水量及血清中NO的含量。结果：与同时间段的模型动物相比，灯盏细辛注射液可以使动物的氧分压显著恢复，肺水肿程度明显改善，血清中的NO含量下降。结论：灯盏细辛注射液可以明显改善油酸所致ARDS的病理损伤．对ARDS具有一定的防治作用。     

急性呼吸窘迫综合征伴腹腔内高压患者的护理体会

正急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrom,ARDS)是由各种原因导致的肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿,出现的以呼吸窘迫及进行性低氧血症为特征的临床综合征,是ICU常见的危重症,病死率极高~([1])。而引起ARDS的常见病因往往也会造成患者腹内压的变化,当腹内压急剧升高可影响呼吸、循环系统的生理功能,严     

经方抢救急性呼吸窘迫综合征1例

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distresssyndrome,ARDS)是以心源性以外的各种肺内外致病因素引起肺泡-毛细血管炎症损伤为主的急性呼吸衰竭,属于急性肺损伤的严重阶段,常并发多脏器功能衰竭。     

急性呼吸窘迫综合征68例临床分析

目的:分析急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床特点及临床转归的相关因素.方法:对近10年在本院确诊的68例ARDS进行回顾性分析.结果及结论:ARDS临床表现有呼吸窘迫、咳嗽、咯痰、发热及神志改变.实验室检查示低氧血症,患者有酸碱平衡紊乱、双肺弥漫性斑片状阴影.本组资料ARDS患者病死率63%.合并多器官功能障碍综合征(MODS)及APACHEⅢ评分为60分及以上者预后不良.治疗上早期使用肾上腺皮质激素及输注白蛋白、血浆等并未能改善ARDS转归.     

加味血府逐瘀汤治疗急性肺挫伤的临床分析

目的: 观察加味血府逐瘀汤对急性肺挫伤的临床疗效及对内皮素-1(ET-1)、白细胞介素-8(IL-8)和C-反应蛋白(CPR)的影响。 方法: 84例肺挫伤患者随机分为观察组和对照组各42例。对照组采用西医常规对症支持治疗。观察组加服加味血府逐瘀汤,1剂/d。观察临床症状,监测血气分析,记录需行机械通气率、肺部感染发生率、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生率和病死率,检测血清ET-1,IL-8及CPR水平。 结果: 治疗后观察组病情分级轻于对照组(P<0.05);观察组氧分压(PO₂),二氧化碳分压(PCO₂)及氧合指数(PO₂/FiO₂)上升较对照组更为显著(P<0.05,P<0.01);观察组发生机械通气例数及肺感染例数少于对照组,但差异无显著性;观察组ET-1,IL-8,CRP下降较对照组更明显(P<0.05,P<0.01)。 结论: 加味血府逐瘀汤能减轻急性肺挫伤临床症状,降低血浆ET-1,IL-8,CRP,升高PO₂,PCO₂及PO₂/FiO₂,改善肺功能,促进肺挫伤后肺功能的恢复。     

清开灵和生脉注射液联合用药对油酸型急性肺损伤家兔的治疗作用

目的:观察静脉注射清开灵、生脉注射液(生脉)及其联合用药对油酸型急性肺损伤(ALI)家兔的影响。方法:家兔随机分为11组:对照组,油酸组,治疗组分别包括清开灵和生脉以及清开灵+生脉小、中、大剂量组。iv油酸(0.05mL·kg^-1)复制家兔ALI模型后,立即iv上述药液,观察给予油酸前及以后30,60,120min时的呼吸频率和幅度,于各时间点测定动脉血气含量;实验后处死家兔取肺组织,测定肺组织LDH,CAT,MDA的含量及观察病理变化。结果:与油酸组比较,清开灵、生脉及清开灵+生脉的小、大剂量组的呼吸幅度均显著升高;清开灵+生脉小剂量组PaO₂显著升高(P<0.05),清开灵、生脉及清开灵+生脉小剂量组的PaCO₂均显著降低(P<0.05);清开灵、生脉各剂量组的MDA均显著降低,清开灵+生脉小剂量组的MDA显著降低、CAT显著增加;清开灵、生脉及清开灵+生脉小剂量组可以减轻油酸引起的病理改变。结论:清开灵+生脉小剂量对油酸型肺损伤家兔的疗效优于同剂量下的单独用药。     

清开灵和甲基强的松龙注射液联合用药对油酸型急性肺损伤家兔的治疗作用

目的:观察静脉注射清开灵、甲基强的松龙(MP)注射液及其联合用药对油酸型急性肺损伤(ALI)家兔的影响。方法:家兔随机分为11组:对照组,油酸组,治疗组分别包括清开灵和MP注射液以及清开灵+MP注射液小、中、大剂量组。iv油酸(0.05mL·kg^-1)复制家兔ALI模型后,立即iv上述药液,观察给予油酸前及以后30,60,120min时的呼吸频率和幅度,于各时间点测定动脉血气含量;实验后处死家兔取肺组织,测定肺组织LDH,CAT和MDA的含量,及观察病理变化。结果:与油酸组比较,清开灵和MP注射液小、中、大剂量组的呼吸幅度显著升高、呼吸频率显著降低(P<0.05);治疗30min时,清开灵+MP注射液小、大剂量组的PaO₂显著升高(P<0.05),120min时,清开灵、MP及清开灵+MP注射液小、中和大剂量组的PaCO₂显著降低(P<0.05);清开灵、MP注射液中、大剂量组的LDH显著升高、CAT和MDA显著降低(P<0.05);清开灵+MP小、中剂量组可以减轻由油酸引起的病理改变。结论:清开灵+MP小剂量对油酸型肺损伤家兔的疗效优于同剂量下 的单独用药;而清开灵或MP大剂量单独给药的疗效优于同剂量下的联合用药。     

右归饮对肺纤维化大鼠的疗效评价及作用机制

目的:探讨温补肾阳的代表方剂右归饮对博莱霉素致肺纤维化大鼠的药效作用和相关机制。方法:SPF级雄性SD大鼠25只,采用随机数字法,将SD大鼠分为正常组、模型组、右归饮高、中、低剂量组,每组各5只。气管内注射博莱霉素(5 mg·kg-1)建立实验性肺纤维化模型,并于造模后第15天开始灌胃高、中、低剂量(20,10,5 g·kg-1)右归饮,连续给14 d。用动物肺功能仪检测大鼠吸气阻力(Ri),呼气阻力(Re),肺顺应性(Cdyn),用力肺活量(FVC),0.4 s率(FEV0.4/FVC%),呼气峰值流速(PEF),最大呼气中期流速(MMF),计算质量FVC;称量脏器质量和大鼠体质量,计算脏器系数;用血气分析仪检测腹主动脉酸碱度(p H),氧分压(PO_2),二氧化碳分压(PCO_2),氧饱和度(SO_2);用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肾素,前列腺素E2(PGE2),基质金属蛋白酶-1(MMP-1)含量;取左肺进行马松(Masson)染色观察肺组织的病理变化。结果:与正常组比较,气管内注射5 mg·kg-1博莱霉素能够明显增加SD大鼠肺脏质量和肺脏系数(P0.05),降低Cydn,FVC和质量FVC(P0.05),增加Ri(P0.05),升高FEV0.4/FVC%(P0.05),升高腹主动脉血中PCO_2水平(P0.05),明显降低PO_2,SO_2水平(P0.05),升高血清中PGE2水平(P0.05),病理显示模型大鼠肺组织形成大量实变区,发生实变的肺组织以细胞异常增殖为主的非纤维化区和伴有大量细胞外基质沉积的纤维化区为主。与模型组相比,右归饮中剂量组肺脏质量明显回落(P0.05),Cydn,FVC和质量FVC回升(P0.05),Ri,FEV0.4/FVC%下降(P0.05),血清中PGE2水平下降(P0.05);右归饮高剂量组能够明显升高动脉血中PO_2,SO_2水平(P0.05)。病理显示右归饮中剂量组能够抑制肺组织实变区向非实变区的炎性浸润。结论:右归饮能够改善实验性肺纤维化SD大鼠的肺功能,与右归饮降低血清中PGE2水平,抑制炎性浸润区的扩散,延缓纤维化进程有关。     

乌司他丁对急性呼吸窘迫综合征保护作用的实验研究

目的探讨乌司他丁治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的作用机制。方法将30只Wistar大鼠采用随机数字方法分为空白组、模型组和乌司他丁(UTI)组,由大鼠尾静脉注射油酸0.17 mL/kg复制ARDS病理模型。模型复制成功后2 h、12 h分别予以下干预:UTI组予以UTI 1 064 IU/100 g尾静脉注射,空白组及模型组以生理盐水代替。观察24 h后各组动物的动脉血气、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肺湿干质量比等指标的变化以及肺脏形态学的改变。结果UTI组血气分析、血清SOD、MDA、肺湿干质量比等指标与对照组比较均有显著性差异(P<0.05或0.01),肺脏组织结构破坏较模型组轻,出血、粒细胞浸润和水肿均少于模型组。结论UTI对油酸型ARDS大鼠有治疗作用,其机制可能与增强机体抗自由基能力,抑制急性肺损伤炎症递质和细胞因子释放相关。     

通腑泻肺方对ALI/ARDS大鼠AQP1/a-ENaC表达的影响

[目的]探讨通腑泻肺方对ALI/ARDS大鼠肺水肿的可能作用机制。[方法]27只大鼠按体质量随机分为空白组、模型组、中药组,每组9只。模型组与中药组尾静脉注射内毒素8 mg/kg,空白组大鼠静脉注射生理盐水。中药组在造模完成后给予通腑泻肺中药灌胃,每次0.01 m L/g,每日1次,共7 d,空白组与模型组予等量生理盐水灌胃。通过病理切片观察各组大鼠肺组织损伤情况,免疫组化染色方法检测肺组织水通道蛋白1(AQP1)和上皮细胞钠通道(a-ENa C)表达。[结果]模型组大鼠肺组织中AQP1和a-ENa C表达水平显著下降(P0.01);与模型组相比,中药组AQP1和a-ENa C表达显著升高(P0.05)。[结论]通腑泻肺方能增强ALI/ARDS大鼠AQP1和a-ENa C表达而促进其肺部水液代谢,从而发挥其改善肺水肿的作用。     

不同治法对ALI/ARDS大鼠炎性相关因子作用的影响

目的观察泻肺法、通腑法、通腑泻肺法对实验性大鼠ALI/ARDS炎性细胞因子的干预作用。方法采用油酸加内毒素方法复制大鼠ALI/ARDS模型,分别采用泻肺方、通腑方、通腑泻肺方灌胃。结果第3天时,治肺组、治肠组及肺肠同治组大鼠血清TNF-α较模型组明显降低(P<0.01);治肠组与肺肠同治组较模型组IL-1β明显降低(P<0.01);治肺组和治肠组较模型组IL-6含量降低(P<0.05);第7天时,治肺组、治肠组及肺肠同治组大鼠血清TNF-α较模型组明显降低(P<0.01);治肠组与肺肠同治组IL-1β明显降低(P<0.01);治肺组IL-6含量降低(P<0.05)。对肿瘤坏死因子三者都改善明显,且三组之间无明显差异;对IL-1β改善水平治肠组和肺肠同治组明显优于治肺组;对IL-6改善水平治肺组要优于治肠组和肺肠同治组。结论泻肺法、通腑法和通腑泻肺法均可以降低大鼠血清中炎性细胞因子水平,改善动物的生存状态,通过降低血清细胞因子水平,减轻肺组织和全身的炎症损伤。三组对血清炎性细胞因子水平均有改善效果,但他们作用靶点不同,存在不同的作用机制。     

清金化痰颗粒对COPD急性期(痰热郁肺型)大鼠肺组织STAT1,STAT3的调控作用

目的:研究清金化痰颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性期(痰热郁肺型)大鼠肺组织中信号转导与转录激活因子1,3(STAT1,STAT3)的调控作用。方法:采用烟熏+脂多糖(LPS)气管注射方法建立COPD痰热郁肺证大鼠模型(正常组除外),随机分为正常组,模型组,罗红霉素组(0.031 5 g·kg~(-1)),清金化痰颗粒低、高剂量组(9.4,37.6 g·kg-1),每组8只。每日ig给药1次,连续给药2周。观察各组大鼠的一般行为活动和病理学变化特点,采用大鼠肺功能检测仪测定各组大鼠相关肺功能指标:0.3 s用力肺活量(FEV0.3),用力肺活量(FVC),FEV0.3/FVC,肺活量(VC),采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法测定肺组织白细胞介素-6(IL-6),STAT1及STAT3 mRNA表达,免疫组化法检测肺组织IL-6,STAT1及STAT3蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组肺组织中IL-6,STAT1及STAT3 mRNA表达显著升高(P0.01);与模型组比较,罗红霉素组、清金化痰颗粒低、高剂量组均能显著降低大鼠肺组织IL-6,STAT1及STAT3 mRNA表达(P0.01),罗红霉素组和清金化痰高剂量组减低更明显,二者之间无明显差异。各组大鼠肺组织中IL-6,STAT1及STAT3蛋白的表达中,与正常组比较,模型大鼠肺组织中的IL-6,STAT1及STAT3平均积分吸光度IA值显著升高(P0.01);与正常组比较,模型组大鼠肺功能参数FEV0.3,FVC,FEV0.3/FVC,VC值均降低(P0.01);与模型组比较,各给药组肺功能参数FEV0.3,FVC,VC值均有升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,罗红霉素组、清金化痰颗粒低、高剂量组能显著降低大鼠肺组织IL-6,STAT1及STAT3平均IA值(P0.01),罗红霉素组和清金化痰颗粒高剂量组减低更明显,二者之间差异无统计学意义。结论:清金化痰颗粒可下调JAK/STAT信号通路中STAT1,STAT3的过度表达和持续活化,来抑制IL-6的水平的升高,减轻气道炎症,抑制COPD急性发作与加重。     

厚朴麻黄汤对哮喘小鼠气道炎症及TRPA1,TRPV1 mRNA与蛋白表达的影响

目的:探讨厚朴麻黄汤对哮喘小鼠气道炎症的效应及对瞬时受体电位通道蛋白A1(TRPA1),TRPV1 mRNA与蛋白表达的影响。方法:将60只雌性Balb/c小鼠随机分为6组,分别为空白组、模型组、厚朴麻黄汤低、中、高(7,14,28 g·kg^-1)剂量组和地塞米松组(0.0024 g·kg^-1),每组10只。复制卵蛋白(OVA)致敏及激发小鼠哮喘模型。检测各组小鼠气道反应性,以不同浓度氯化乙酰胆碱(ACh)雾化吸入激发后增强呼气间歇(Penh)值表示,观察各组小鼠肺组织病理学改变,外周血嗜酸性粒细胞数(EOS),支气管肺泡灌洗液(BALF)中EOS百分比的变化。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测白细胞介素(IL)-4,IL-13,前列腺素D2(PGD2),P物质(SP),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织TRPA1,TRPV1 mRNA与蛋白表达。结果:与正常组比较,给予质量浓度为12.5,25,50 g·L-1ACh雾化吸入后,模型组小鼠Penh明显上升(P<0.05,P<0.01);肺病理显示支气管及管壁周围有大量炎症细胞浸润,支气管黏膜水肿、增厚,黏液分泌增多;外周血中EOS数量及BALF中EOS百分比明显升高(P<0.01)。BALF中IL-4,IL-13,PGD2和SP水平以及肺组织中TRPA1,TRPV1 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,各给药组Penh明显降低(P<0.05,P<0.01),肺组织病理损伤改善,外周血中EOS数量及BALF中EOS百分比显著降低(P<0.01);BALF中IL-4,IL-13,PGD2和SP水平以及肺组织中TRPA1,TRPV1 mRNA与蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:厚朴麻黄汤可以改善哮喘小鼠气道炎症、降低气道反应性,其机制除降低Th2相关的细胞因子水平外,可能也与调控TRPA1,TRPV1mRNA与蛋白表达及降低相关神经因子水平有关。