肠黏膜屏障功能障碍研究进展

大量的临床和实验研究发现，多种因素都能够削弱或破坏肠黏膜屏障功能，进而诱发细菌移位和内毒素血症。这些因素包括：严重创伤、烧伤、出血性休克、肠梗阻、胆道梗阻、急性胰腺炎、蛋白质营养不良、长期应用广谱抗生素或免疫抑制剂、电离辐射等。     

中医药保护肠黏膜免疫屏障研究进展

机体在遭受手术、创伤、烧伤、感染等严重应激状况下,经历缺血-再灌注等病理过程后,肠黏膜上皮细胞受损,黏膜免疫细胞遭受损伤,导致肠黏膜免疫屏障功能下降。现代医学一直致力于肠内营养来保护受损的肠黏膜屏障,而中医药的介入又开辟了一条道路来保护肠黏膜免疫屏障。近几年的研究证明,中医药在保护肠黏膜方面取得了巨大进展,在临床观察研究以及动物实验研究中都取得令人满意的效果。     

肝素保护肠黏膜屏障的实验研究

目的 探讨肝素对烫伤鼠肠黏膜屏障的影响.方法 雄性Wistar大鼠70只(体重200~250 g)随机分为无烫伤组10只,烫伤组及烫伤后使用肝素组(肝烫组)各30只.用沸水制成大鼠背部35%Ⅱ°烫伤,肝烫组于烫伤后立即、4 h、8 h皮下注射硫酸肝素100μ·kg-1,烫伤组和无烫伤组相同时相皮下注射等量生理盐水.烫伤组、肝烫组分别于烫伤后8 h、12 h、24 h处死动物,无烫伤组8 h全部处死.大鼠FITC-D灌胃测定肠粘膜通透性,穿刺腹主动脉测血浆IL-6、IL-8.结果 烫伤后大鼠门静脉FITC-D标记的葡聚糖及血浆IL-6、IL-8与正常组相比均显著升高(P<0.01).使用肝素后,门静脉FITC-D标记的葡聚糖及血浆IL-6、IL-8均明显下降,分别与烫伤组8 h、12 h、24 h相比有显著差别.结论 烫伤可导致大鼠肠粘膜损伤,肠粘膜通透性增加,血浆IL-6、IL-8升高;肝素可以保护应激状态下的肠粘膜屏障,抑制炎症因子IL-6、IL-8 的产生,减轻全身炎症反应,保护脏器功能.     

原癌基因对肠黏膜屏障保护作用的研究进展

多种病理状态下肠黏膜屏障会受到损害,继而发生肠道细菌和内毒素移位,引发肠道外多脏器感染,严重时会导致全身炎性反应综合征,导致患者死亡。随着对原癌基因研究的深入,发现原癌基因除了可以引起细胞癌变外,也可参与细胞增殖,促进创伤组织的修复。了解肠黏膜屏障损害及修复机制对并发肠黏膜损害疾病的治疗和预防都有重要的临床意义。     

体外循环对肠黏膜屏障功能影响的研究进展

肠黏膜屏障功能是指正常肠道具有较为完善的功能隔离带,体外循环特殊的循环方式常引起肠道黏膜灌注不足、血液与管道接触产生的炎症反应、肠道缺血再灌注等使其屏障功能受损引发肠道细菌/内毒素移位,导致术后感染甚至发生全身炎症反应( SIRS)和多器官功能不全综合症(MODS).肠道是全身应激反应的靶器官,又是SIRS和MODS的发动机,体外循环如何影响肠道屏障功能及如何调控体外循环期间的肠道屏障功能,降低细菌、内毒素移位,现就其机制及影响因素进行综合阐述,为临床提供依据.     

肠黏膜生物屏障的研究进展

肠黏膜生物屏障及肠道益生菌的功能与临床多种疾病的病因和治疗有着密切的联系,如小儿肥胖、肠道炎症性疾病、过敏性皮肤病、肝硬化、肿瘤等。其功能机制日益受到重视,但目前的研究尚存在一系列的问题。现通过查阅国内外文献,阐述其在相关细菌感染、菌群失调、细菌相关生化产物及肠黏膜组织结构破坏、分泌性IgA等因素影响下,肠道黏膜生物屏障出现的一系列生理和病理变化,及其主要的保护作用与损伤因素。     

肠黏膜机械屏障的研究进展

肠黏膜机械屏障是肠黏膜屏障中最重要的一环,其功能和作用机制日益受到消化界专家的重视。现通过大量查阅国内外文献,对肠道黏膜机械屏障的主要保护作用,及其在严重创伤、感染、休克、烧伤、大出血、大量使用抗生素、持续全胃肠外营养、低蛋白血症等相关因素影响的状态下,出现的一系列损伤因素及机制进行总结,可为进一步研究肠道疾病的诊疗提供部分依据。     

梗阻性黄疸与肠黏膜屏障功能

肠黏膜屏障能保持肠黏膜正常防御功能,维持机体内环境相对稳定.梗阻性黄疸可损伤患者肠黏膜屏障功能,导致细菌移位及内毒素血症,严重影响患者的预后.     

肠黏膜屏障的研究进展

长期以来,人们普遍对肠道在营养物质消化吸收方面的功能研究较多,而对肠黏膜屏障在抵御内外病原微生物侵入机体,引起疾病方面研究较少。近几年来,随着对肠黏膜屏障保护作用研究的深入,人们对肠黏膜屏障的功能越来越重视。肠屏障功能障碍是各种原因引起的肠黏膜损伤、萎缩,肠通透性增加,肠菌群失调,从而导致细菌和(或)内毒素易位,并可诱发和(或)加重全身炎症反应和多器官功     

肠黏膜屏障功能障碍与细菌易位研究进展

肠黏膜屏障能防止肠腔内有害物质穿过肠黏膜进入体内其他组织器官和血液循环。危重病患者常存在肠黏膜屏障功能障碍,导致肠道细菌易位,对机体造成"二次打击",可继发全身炎症反应综合征、多器官功能障碍,甚至导致患者死亡。导致肠黏膜屏障功能障碍的因素有很多,包括肠道微生态失调、肠道缺血/再灌注、内毒素、肠黏膜免疫功能受损等,积极的肠内营养支持、合理有效地应用抗生素、微生态制剂的应用等可维护肠黏膜屏障功能的完整性,减少细菌易位的发生。     

健脾通里中药对肠黏膜屏障保护作用的研究进展

肠黏膜屏障是指肠道能防止肠腔内的有害物质如细菌和毒素穿过肠黏膜进入体内其他组织器官和血液循环的结构和功能的总和.     

重症急性胰腺炎对肠黏膜屏障功能损伤的研究进展

在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)中常见肠屏障功能障碍(intestinal barrier functional disturbance, IBFD)的发生。肠屏障功能障碍可引发细菌及内毒素移位,导致肠源性感染的发生,诱发多器官功能障碍。本文就SAP时肠黏膜屏障的损伤研究作一综述。     

肠黏膜生物屏障研究进展

肠粘膜生物屏障是肠道粘膜屏障系统重要的一部分,本质上是由肠道内益生菌主导形成的微生态平衡系统。这一微生态系统与人体固有的肠道屏障系统相互协调、相互作用,保护人体肠道免于致病菌的侵袭。肠粘膜生物屏障本身的作用,及其与人体固有肠道屏障间的协同作用尚不十分清楚,本文就此研究进展做一综述。     

健脾通里中药对肠黏膜生物屏障保护的研究进展*

肠黏膜生物屏障能够阻止肠道内细菌及内毒素移位,正常情况下,肠道内益生菌与致病菌之间既相互依赖又相互制约,平衡肠道内微生态环境,当手术、创伤、感染作用于人体的严重应激状况下,机体肠道会经历缺血－再灌注损伤的病理过程,肠黏膜生物屏障功能损伤,肠道微生态平衡失调,诱发肠源性全身感染,影响疾病的预后。目前,国内外的研究主要是通过服用单菌制剂和多联活菌生态制剂来调节肠道微生态平衡。近些年的动物实验和临床研究证明,应用健脾通里中药在保护和修复肠黏膜生物屏障,有巨大的研究进展,在防治肠源性全身感染中效果显著。     

肠黏膜屏障与保护

消化道是人体内最大的细菌和内毒素库，在正常情况下肠道屏障功能使细菌和内毒素局限在肠道内。在严重创伤、烧伤、大手术、休克等应激状态下，肠黏膜发生缺血缺氧损伤、肠内菌群失调、免疫功能异常，使肠道屏障发生破坏，促使肠道菌群易位和内毒素吸收，导致全身炎性反应综合征(SIRS)、全身感染和多器官功能衰竭(MSOF)发生。MSOF是     

生长抑素对老年脓毒症患者肠黏膜屏障功能的保护作用

目的探讨生长抑素对老年脓毒症患者肠黏膜屏障功能的影响。方法选择2017年4月至2018年3月新乡医学院第三附属医院收治的36例老年脓毒症患者为研究对象,根据治疗方法分为观察组和对照组,每组18例。对照组患者给予抗生素、液体复苏、抑制胃酸分泌及低分子肝素等常规治疗,观察组患者在常规治疗基础上给予生长抑素6 mg,溶于60 m L生理盐水中,24 h持续静脉泵入,共治疗1周。2组患者分别于治疗前及治疗3、7 d采用胶体免疫层析法检测血清降钙素原(PCT)水平,采用动态浊度法检测血清细菌内毒素(BE)、二胺氧化酶(DAO)及D-乳酸(D-Lac)水平。结果 2组患者治疗前血清PCT、BE、DAO、D-Lac水平比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),2组患者治疗3、7 d血清PCT、BE、DAO、D-Lac水平显著低于治疗前(P <0. 05),2组患者治疗7 d血清PCT、BE、DAO、DLac水平显著低于治疗3 d(P <0. 05);治疗3、7 d,观察组患者血清PCT、BE、DAO、D-Lac水平低于对照组(P <0. 05)。结论生长抑素可有效抑制老年脓毒症患者的炎症反应,提高肠黏膜屏障功能。     

参苓白术散加味大黄保护肠黏膜屏障功能的实验研究

目的用动物实验的方法观察参苓白术散加味大黄能否保护肠黏膜屏障功能。方法将45只雄性NIH小鼠随机分为3组,即实验组、西药对照组、空白对照组,每组15只。分别在相同时间内灌服相同剂量的实验药物、瑞素、生理盐水;于实验的第24小时以颈椎脱臼法处死小鼠,取全部小肠称重,量长度,并收集小肠灌洗液、匀浆液。分别检测小肠灌洗液、匀浆液中磷脂酶AⅡ（Lp-PLA2）及溶细菌酶（LZM）含量。采用SPSS13.0方差分析进行各组间的差异性统计分析。结果参苓白术散加味大黄组小鼠的小肠灌洗液Lp-PLA2、LZM含量与正常对照组比较差异有非常显著性（P〈0.01）,与瑞素组小鼠比较差异有显著性（P〈0.05）。结论参苓白术散加味大黄具有保护肠黏膜屏障功能的作用。     

肠黏膜屏障功能评价指标的检测和应用

肠屏障功能障碍是应激状态下导致全身炎性反应综合征、多器官功能障碍综合征甚至多器官功能衰竭的一个重要因素,如何进行肠屏障功能的监测和评估作为研究其发生机制及治疗方法的突破口,已引起广泛关注。现就常用肠屏障功能检测指标:肠黏膜组织学评价、理化特性评价、分子探针检测、D-乳酸监测、细菌移位和内毒素检测等方面予以综述。     

乌司他汀对肠手术创伤后肠黏膜屏障功能的影响分析

目的观察乌司他汀对肠手术患者术后肠黏膜屏障功能的影响。方法2010年1-12月本院普外科行肠手术患者80例,随机分为乌司他汀低剂量组和乌司他汀高剂量组各40例。手术前及手术后两组分别静脉滴注乌司他汀20万U／d和10万U／d。分别于手术前、手术后2、4天测定两组患者尿乳果糖与甘露醇的比值（L／M）、血浆谷氨酰胺（Gin）、外周血细菌DNA。结果两组患者术后L／M、Gin逐渐升高,外周血细菌DNA阳性率逐渐降低（P〈0．05）;两组间差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论乌司他汀通过改善肠道黏膜通透性、升高Gin,对肠手术患者肠黏膜屏障功能具有明显保护作用,对预防创伤引起的肠道细菌移位具有重要临床意义。     

谷氨酰胺对腹腔感染肠黏膜屏障的保护作用

目的 观察腹腔感染时肠黏膜屏障功能的变化,探讨谷氨酰胺(GLN)对腹腔感染肠黏膜屏障功能的影响.方法 90只SD大鼠随机分为三组,每组30只.假手术对照组:仅行单纯剖腹手术;腹腔感染组:采用盲肠结扎加穿孔法(CLP)手术制作严重腹腔感染模型;GLN治疗组:行CLP后每天灌胃GLN,剂量为0.5g·kg-1·d-1;分别于成模后1、3、7d 3个时相点各观察大鼠10只,检测血浆二胺氧化酶(DAO)、D乳酸、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内毒素(ET)和尿甘露醇与乳果糖比值(L/M)的变化.结果 腹腔感染组大鼠各个时相的DAO、D乳酸、L/M、IL-6、TNF-α和ET与假手术组比较有显著增高(P＜0.05);GLN治疗组与腹腔感染组比较,1d时IL-6、TNF-α和ET有明显下降(P＜0.05),3d和7d时DAO、D乳酸、IL-6、TNF-α和ET有显著降低(P＜0.05),7d时L/M亦明显下降(P＜0.05).结论 腹腔感染时肠黏膜通透性增加,肠黏膜屏障损害;GLN通过减少炎性介质和内毒素水平,降低肠黏膜通透性,起到保护肠黏膜屏障的作用.