8-氯腺苷对未分化HL-60细胞增殖的影响（图片更正）

Aim To study the effect of 8-chloroadenosine (8-CA)on undifferentiatied HL-60 cell line.Methods The IC50 of cancer cell proliferation was determined using a microculture plate reader at 570 nm (MTT) and 540 nm (SRB).Morphology of HL-60 cells was observed under a scanning electron microscope and a transmission electron microscope.The differentiation of HL-60 cells was examined by nitro blue tetrazolium reduction (NBT) and acid phosphatase assay.The cycle of HL-60 cells was analyzed by flow cytometry.Results 8-CA inhibited proliferation of eight human cancer cell lines.The IC50 ranked in the following order: KB (0.05 μmol·L-1) ＜ HL-60 (0.25 μmol·L-1) ＜ Bel-7402 (0.56 μmol·L-1) ＜ MCF-7 (0.65 μmol·L-1) ＜ HCT (0.79 μmol·L-1) ＜ HeLa (0.89 μmol·L-1) ＜ BGC-823 (1.149 μmol·L-1) ＜ PG (2.50 μmol·L-1).The scanning and transmission electron microscopy showed that the microvilli of HL-60 cell surface shortened, and the shape of HL-60 cells nuclei changed to kidney-shaped, horse shoe-shaped and bilob ated after treatment with 8-CA.Meanwhile, 8-CA promoted NBT reduction and increased activity of acid phosphatase in HL-60 cells in a time and concentration-dependent manner.Flow cytometry analysis indicated that 8-CA induced an appreciable increase of the cell population in G1 phase with a marked reduction in S phase.Conclusion 8-CA can induce differentiation of HL-60 cells and block the cells at G1 phase, thus inhibiting proliferation of HL-60 cells.     

8-氯腺苷对未分化HL-60细胞增殖的影响

目的　 8 氯腺苷对HL 6 0细胞增殖抑制作用及其机制的探讨。方法　采用MTT和SRB方法检测了 8 氯腺苷对不同种类人肿瘤细胞增殖的作用 ;通过扫描电镜和透射电镜观察了HL 6 0细胞表面和核的变化 ;利用NBT还原和酸性磷酸酶分析诱导HL 6 0细胞分化 ;用流式细胞仪分析了 8 氯腺苷对HL 6 0细胞周期的影响。结果　 8 氯腺苷对七种人肿瘤细胞的增殖有抑制作用 ,其IC50 值为KB ( 0 0 5 μmol·L- 1 ) 相似文献   

维A酸对HL-60细胞端粒酶活性的影响

目的:探讨维A酸(ATRA)诱导HL-60细胞增殖过程中端粒酶活性的变化.方法:将不同浓度(10-6、10-7及10-8M)的ATRA处理体外培养的HL-60细胞,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)测定其细胞增殖情况,培养72 h时用TRAP-ELISA法检测端粒酶活性的变化.结果:维A酸呈时间-剂量依赖方式抑制HL-60细胞增殖,与对照组比较,实验组端粒酶活性均下降,其中10-6M及10-7M两组差异显著(P＜0.05,P＜0.01),而10-8M组无显著差异(P＞0.05).结论:维A酸能够抑制HL-60细胞增殖,该过程可能与其下调细胞端粒酶的活性有关.     

槲皮素对HL-60细胞周期的影响

本文报道了槲皮素对人早幼粒白血病细胞株HL-60细胞的增殖和细胞周期的影响. 结果表明槲皮素能抑制HL-60细胞的增殖， 呈剂量依赖关系， 当槲皮素作用24， 48， 72 h后， 其IC₅₀分别为 46.6, 28.7, 14.9 μmol·L^-1流式细胞仪分析表明，槲皮素能明显增加HL-60的G₂-M期细胞，而相对减少G₀/G₁细胞之百分比，且呈剂量依赖关系，当去除槲皮素时，该作用是可逆的. 结果表明槲皮素对肿瘤细胞的生长抑制作用可能与其对细胞周期的影响有关.     

Effect of quercetin on cell cycle of HL-60 cells

本文报道了槲皮素对人早幼粒白血病细胞株ＨＬ－６０细胞的增殖和细胞周期的影响．结果表明槲皮素能抑制ＨＬ－６０细胞的增殖，呈剂量依赖关系，当槲皮素作用２４，４８，７２ｈ后，其ＩＣ５０分别为４６．６，２８．７，１４．９μｍｏｌ·Ｌ－１．流式细胞仪分析表明，槲皮素能明显增加ＨＬ－６０的Ｇ２－Ｍ期细胞，而相对减少Ｇ０／Ｇ１细胞之百分比，且呈剂量依赖关系，当去除槲皮素时，该作用是可逆的．结果表明槲皮素对肿瘤细胞的生长抑制作用可能与其对细胞周期的影响有关．     

大蒜素对HL-60细胞端粒酶活性的影响

目的 研究大蒜素对人早幼白血病HL-60细胞端粒酶活性的影响。方法 不同浓度的大蒜素作用HL-60细胞后,MTT法测细胞的生长和增殖情况,TRAP-PCR-ELISA法研究细胞端粒酶活性的变化。结果 大蒜素能明显地抑制HL-60细胞的生长,且呈时间、浓度依赖性。不同浓度的大蒜素能下调HL-60细胞的端粒酶活性,且同样呈时间、浓度依赖性。结论 大蒜素可抑制HL-60细胞的端粒酶活性,可能是其诱导HL-60细胞凋亡的重要机制之一。     

(Sp)-8-氯腺苷-3',5'-环磷酸辛酯对人白血病HL-60细胞的诱导分化作用

(Sp)-8-氯腺苷-3',5'-环磷酸辛酯(Sp-octyl8-chloroadenosine3',5'-cyclophosphate,OCC)对人白血病HL-60细胞有生长抑制和分化诱导作用,该作用与OCC浓度和处理时间呈正相关,为不可逆性。流式细胞光度术发现,OCC阻断HL-60细胞周期于G1期。参入实验证实,OCC对HL-60细胞DNA合成有显著抑制作用,但不影响RNA和蛋白质合成。OCC能直接激活HL-60细胞浆中提取的蛋白激酶A(PKA),并抑制它与cAMP的结合。经OCC处理的HL-60细胞浆中PKA活性明显升高,说明OCC能与cAMP竞争PKA的结合并激活PKA。     

（Sp）－8－氯腺苷－3＇，5＇－环磷酸辛酯对人白血病HL－60细胞的诱导分化作用

（Ｓｐ）－８－氯腺苷－３＇，５＇－环磷酸辛酯（Ｓｐ－ｏｃｔｙｌ８－ｃｈｌｏｒｏａｄｅｎｏｓｉｎｅ３＇，５＇－ｃｙｃｌｏｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ＯＣＣ）对人白血病ＨＬ－６０细胞有生长抑制和分化诱导作用，该作用与ＯＣＣ浓度和处理时间呈正相关，为不可逆性。流式细胞光度术发现，ＯＣＣ阻断ＨＬ－６０细胞周期于Ｇ１期。参入实验证实，ＯＣＣ对ＨＬ－６０细胞ＤＮＡ合成有显著抑制作用，但不影响ＲＮＡ和蛋白质合成。ＯＣＣ能直接激活ＨＬ－６０细胞浆中提取的蛋白激酶Ａ（ＰＫＡ），并抑制它与ｃＡＭＰ的结合。经ＯＣＣ处理的ＨＬ－６０细胞浆中ＰＫＡ活性明显升高，说明ＯＣＣ能与ｃＡＭＰ竞争ＰＫＡ的结合并激活ＰＫＡ。     

二烯丙基二硫对人白血病HL-60细胞株survivin表达的影响

目的:观察二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)作用于人白血病HL-60细胞株后,细胞增殖及survivin蛋白表达的变化,探讨DADS对HL-60细胞增殖的影响及其机制。方法:DADS作用HL-60后,MTT法检测细胞增殖情况,SP-免疫组化法检测细胞survivin蛋白表达的变化。结果:DADS可以呈时间-浓度依赖性抑制HL-60细胞增殖并下调survivin蛋白的表达。结论:DADS能通过下调survivin蛋白的表达而抑制HL-60细胞的增殖。     

灯盏花素增强马利兰抑制HL-60细胞作用的实验研究

目的:研究灯盏花素增强马利兰抑制HL-60细胞的作用。方法:MTT法检测细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blotting法检测肿瘤抑制基因(p53)/B细胞淋巴瘤-白血病-2(Bcl-2)的表达,ELISA、比色法和分光光度法分别检测细胞色素C、Caspase-3、Caspase-8和谷胱甘肽(GSH)的含量。结果:灯盏花素能增强马利兰抑制HL-60细胞生长的作用,促进小鼠淋巴细胞对马利兰的抵抗,上调p53/Bcl-2表达比率,激活Caspase-3和Caspase-8,升高细胞色素C,降低GSH。结论:灯盏花素对马利兰抗肿瘤具有增效减毒作用,其机制可能与激活肿瘤耐药细胞凋亡通路有关。     

盐酸小檗碱对HL-60细胞增殖与分化的影响

目的　研究盐酸小檗碱对人早幼粒白血病HL 6 0细胞增殖与分化的影响。方法　应用生长曲线测定法、克隆形成实验检测药物对HL 6 0细胞生长抑制作用 ;细胞分化根据细胞形态、硝基蓝四氮唑 (NBT)还原能力、细胞表面标记的改变来决定 ;细胞周期变化用流式细胞仪测定。结果　HL 6 0细胞经小檗碱处理后生长明显受抑 ,呈时间和浓度依赖性。选择 1、2、4、8mg·L-1小檗碱作用于HL 6 0细胞 ,动态观察发现 ,HL 6 0细胞向成熟细胞分化 :细胞核变小 ,核浆比减少 ;NBT还原能力增强 ;CD11b表达升高。细胞周期分析发现 ,小檗碱处理后细胞阻滞于G0 /G1期 ,S期细胞明显减少。结论　盐酸小檗碱可抑制HL 6 0细胞的增殖 ,并诱导HL 6 0细胞向成熟细胞分化。     

二甲基氨氯吡咪诱导HL-60细胞分化(英文)

目的:研究阿米洛利衍生物二甲基阿米洛利(DMA)对培养的HL-60细胞增殖和分化的影响。方法:MTT法测定细胞增殖,细胞染色和NBT还原试验测定细胞分化。结果:DMA以浓度依赖方式抑制HL-60细胞增殖,药物作用96小时测得半数抑制浓度(IC_(50))为31.7(95％可信限为6.3-57.1)μmol·L~(-1)。DMA诱导HL-60细胞向粒细胞系分化。加入DMA100μmol·L~(-1)作用3天,细胞分化率从6.5％升至70％。阿米洛利及阿米洛利的另二个衍生物对细胞分化无明显作用。结论:二甲基阿米洛利抑制HL-60细胞增殖和诱导HL-60细胞分化。     

三种中药皂甙对HL—60细胞诱导分化的实验研究

目的：研究人参总皂甙、绞股蓝总皂甙和三七总皂甙诱导白血病细胞分化及其机理，为进一步开发三种皂甙的临床应用提供理论与实验依据。方法：采用细胞体外培养、流式细胞术、形态学观察、组化与免疫细胞学等方法，研究人参总皂甙（TSPG）、绞股蓝总皂甙（GP）和三七总皂甙（PNS）对HL－60细胞诱导分化的影响。结果：三种中药皂甙均能阻止HL－60细胞由G0／G1期向G2／M＋S期过渡；经三种中药皂甙诱导后，HL－60细胞形态趋向成熟分化，NBT还原反应阳性细胞数和过氧化物酶（POX）染色阳性细胞数增加，CD14、CD15表达阳性细胞数也显著提高,但对照组细胞与实验组细胞非特异性酯酶（NAE）染色均为阴性。结论：提示TSPG、GP、PNS诱导HL－60细胞向粒系分化为主。     

一种抗全反式维甲酸分化的HL－60亚系的特性

克隆了一株抗全反式维甲酸（ＲＡ）分化诱导作用的人早幼粒白血病细胞ＨＬ－６０的亚系ＨＬ－６０／ＲＡ：其抗分化特性不同于肿瘤细胞对一般细胞毒抗癌药的抗药性。可不依赖ＲＡ而传代培养。抗性稳定至少１８月之久。ＨＬ－６０／ＲＡ的抗分化具有定向特异性：对粒系分化诱导剂具有交叉抗性。而对单核－巨噬细胞系分化诱导剂仍然敏感。说明ＨＬ－６０粒系分化与单核－巨噬细胞系分化具有不同的调控机制。ＨＬ－６０／ＲＡ的克隆为深入研究肿瘤细胞的抗分化作用以及研究分化诱导剂和细胞分化的调控机理提供了工具。     

维A酸对HL-60细胞增殖与NF-κB、VEGF表达的影响

目的：观察维A酸对HL-60细胞增殖与NF—kB、VEGF表达的影响，以探讨维A酸治疗白血病的作用机制。方法：将不同浓度的维A酸作用于HL-60细胞72h后，采用MTT法观察细胞生长，用ELISA法检测上清液中VEGF的含量，并用流式细胞术检测NF-kB活性表达及细胞周期。结果：HL-60细胞经维A酸作用72h后生长显著受抑制，实验组HL-60细胞上清液中VEGF含量、NF-kB表达下降，10^-6M、10^-7M组与对照组相比差异显著（P〈0．05），而10^-8M组与对照组比较，无显著差异（P〉0．05），其中10^-6M组NF-kB表达与VEGF含量呈显著正相关（r=0．55，P〈0．01，n=6），各治疗组G，期细胞明显升高．10^-6M组、10^-7M组与对照组相比，差异显著（P〈0．01），而10^-8M组与对照组比较，无显著差异（P〉0．05）。结论：维A酸对HL-60细胞增殖有抑制作用，其作用机制可能与NF-kB活性及VEGF表达水平下调有关。     

重组L-门冬酰胺酶前体脂质体对HL-60细胞生长的影响

目的:研究L-门冬酰胺酶(L-ASNase)脂质体对体外培养的人早幼粒细胞白血病(HL-60)细胞活性的影响.方法:实验分3组:对照1组加入新鲜RPMI1640培养液倍比稀释的空白脂质体;对照2组加入L-ASNase(终浓度分别为2.5,5,10,20和40 μg·mL-1);实验组加入L-ASNase脂质体(前体脂质体水合而得,终浓度分别为2.5,5,10,20和40 μg·mL-1).MTT法测定细胞存活率,电镜观察细胞形态学,流式细胞仪检测肿瘤细胞周期的改变.结果:L-门冬酰胺酶脂质体(经前体脂质体水合而得)组HL-60细胞的G0/G1期细胞量明显增加,S期的细胞明显减少;增殖指数(PI)显著下降;HL-60细胞凋亡比例显著增多.结论:L-门冬酰胺酶脂质体抑制HL-60细胞的繁殖,可能与抑制细胞的S期有关.     

雷公藤内酯醇体内外对HL-60细胞作用的研究

目的探讨雷公藤内酯醇(triptolide,TPL)在体内外对人髓系白血病细胞株HL-60的作用。方法运用MTT比色法检测TPL对HL-60细胞的增殖抑制作用,采用TdT酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测TPL对HL-60细胞的诱导凋亡作用;建立HL-60裸鼠异种移植瘤模型,观察经TPL治疗后的肿瘤抑制率。结果在体外,TPL对HL-60细胞的增殖具有明显的抑制及诱导凋亡作用,呈时间和剂量依赖性;在体内,TPL可抑制HL-60细胞裸鼠异种移植瘤生长,抑制率最高可达53.5%。结论TPL在体内外均可抑制HL-60细胞增殖,并诱导其凋亡。     

维生素A酸诱导分化的人早幼粒白血病细胞系HL-60的呼吸爆发功能

借助于自旋捕集剂DMPO,用电子自旋共振波谱仪直接定量检测了经维生素A酸(RA)诱导的人早幼粒白血病细胞HL—60受12—O—十四烷酰—佛波醇13—醋酸酯(TPA)刺激引起氧消耗爆发性增加(呼吸爆发)时主要产生的活性氧—羟基自由基(·OH).诱导分化的细胞产生·OH的量随刺激剂TPA在反应体系中量的增加(50～400 ng)而增高,并和RA诱导时间相关,在诱导d3达峰值,和硝基蓝四氮唑(NBT)还原反应及细胞生长曲线的时间过程一致.同时用自旋探针CTPO和TEMPOL及加宽剂Crox现察到RA诱导分化的HL—60细胞呼吸爆发过程中消耗细胞外介质中的氧.同样实验条件下,未经诱导的HL—60细胞不具有呼吸爆发功能,而人多形核白细胞(PMN)呼吸爆发时也消耗细胞外介质中的氧,检测到的活性氧自由基主要为超氧化物阴离子(O_2)。     

氢醌抑制HL-60细胞分化上调过氧化物酶2-Cys过氧化物氧还蛋白表达

目的研究氢醌(HQ)对HL-60细胞向单核系、粒系分化的影响。方法 HQ 1,5和50μmo·lL-1分别与豆蔻酰佛波醇乙酯(PMA)20 nmol·L-1或1.25%DMSO共同处理细胞,分别于48和96 h收集细胞。通过观察细胞形态、硝基四氮唑蓝还原反应鉴定细胞分化;CCK-8检测细胞增殖,荧光定量PCR检测2-Cys过氧化物氧还蛋白(Prxs)基因表达的变化;Western印迹检测2-Cys Prxs蛋白表达的变化。结果在HQ1~50μmol·L-1作用下,HL-60细胞向单核系分化受到抑制;HQ1和5μmol·L-1对DMSO诱导的粒系分化无影响,但HQ50μmol·L-1可抑制细胞向粒系分化。HQ5和50μmol·L-1与诱导剂的共同作用可以抑制HL-60细胞增殖。与正常对照组比较,PMA和DMSO组2-Cys Prxs基因表达水平均有降低的趋势,HQ1,5和50μmol.L-1+PMA20 nmol·L-1组PrxⅠ,PrxⅢ和PrxⅣ各个基因表达水平与PMA组比较均有增高的趋势;DMSO诱导分化组中仅HQ 50μmol·L-1+1.25%DMSO组PrxⅠ和PrxⅢ基因表达水平与单独DMSO组比较显著增高(P<0.05)。结论 HQ1和5μmol.L-1可以抑制HL-60细胞向单核系分化,HQ50μmol·L-1可抑制细胞向粒系分化,并上调PrxⅠ和PrxⅢ基因的表达。