双靶点沉默hTERT和Bi-1基因诱导人鼻咽癌细胞凋亡的初步研究

目的利用RNA干扰阻抑hTERT和Bi-1基因的表达并诱导人鼻咽癌细胞的凋亡。方法收集CNE-2Z细胞,设未处理组、Lip组、pcDNA3.1(+)/Lip对照组、TR/Lip组、TRs/Lip组、Bi-1/Lip组、Bi-1s/Lip组、TR-Bi-1/Lip组和TRsBi-1s/Lip组,采用MTT法观察质粒载体及转染试剂对CNE-2Z细胞生长增殖的影响;采用流式细胞术检测CNE-2Z细胞凋亡,Hoechst 33258染色,采用荧光显微镜观察鼻咽癌细胞形态学的变化。结果 TR、Bi-1和TR-Bi-1组的CNE-2Z细胞增殖能力显著降低,且TR-Bi-1组的生长增殖能力最低(P<0.05);凋亡细胞有所增加。转染TR、Bi-1和TR-Bi-1重组质粒48 h后,荧光显微镜下可见部分鼻咽癌细胞出现典型的凋亡形态学变化;而pcDNA3.1(+)、TRs、TRs-Bi-1s、Lip和未处理组则无明显变化。结论双基因表达载体可以同时特异、有效地沉默hTERT和Bi-1两种基因,与沉默单基因的效果相比较,双基因沉默组鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖率受到明显抑制。     

2-甲氧雌二醇诱导人子宫内膜癌细胞株凋亡的实验研究

目的:探讨2-甲氧雌二醇(2-ME)对人子宫内膜癌细胞株KLE细胞凋亡的影响。方法:选用人子宫内膜癌细胞株KLE进行体外培养,实验组加入不同浓度2-ME,对照组不含2-ME。用电子显微镜(电镜)观察细胞形态变化;流式细胞仪(FCM)观察细胞的凋亡率及细胞周期的变化,以及免疫组织化学方法检测P53和Bcl-2的表达强度。结果:2-ME作用后G0/G1期细胞增加,并伴随G0/G1期细胞的增加,出现细胞凋亡峰和凋亡率的升高(P<0.05)。电镜下观察到KLE细胞染色体边集、核固缩、凋亡小体,P53和bc1-2阳性表达率明显下降。结论:2-ME对人子宫内膜癌KLE细胞株有诱导凋亡作用。     

丙戊酸钠联合顺铂对HO-8910细胞增殖的影响及机制

目的:探讨丙戊酸钠(VPA)联合顺铂(DDP)对体外培养的人卵巢癌细胞HO-8910细胞增殖抑制和凋亡作用及机制。方法:3 mM浓度的VPA、1μg/m l的DDP及VPA联合DDP分别处理人卵巢癌细胞株HO-8910不同时间(24、48、72 h)后,采用MTT法检测细胞的增殖活性;Hoechst 33258荧光染色观察细胞凋亡形态学改变;RT-PCR检测p53基因mRNA水平表达变化;W estern b lot法检测p53及Stat3蛋白表达变化。结果:VPA对卵巢癌HO-8910细胞株有生长抑制作用,且VPA联合DDP优于单独用药(P<0.05);Hochest 33258荧光染色结果显示,用药后细胞呈现明显的核碎裂、核固缩等典型凋亡改变,VPA联合DDP组细胞凋亡改变较单独用药组明显(P<0.05);RT-PCR检测显示VPA单独用药及联合DDP用药均能提高p53基因的mRNA表达水平;W estern b lot结果显示VPA联合DDP显著增强卵巢癌HO-8910细胞中p53蛋白表达,降低Stat3蛋白的表达,联合用药组效果更明显。结论:VPA单独用药在体外可有效杀伤卵巢癌HO-8910细胞株,与DDP联合应用具有明显的协同作用,推测其可能的作用机制是诱导p53表达水平上调及Stat3表达水平下调。     

洛伐他汀对HL-60细胞bcl-2基因表达的影响

目的 观察HMG-CoA还原酶抑制剂洛伐他汀(lovastatin，LOV)对HL-60细胞bcl-2基因表达的影响，进一步探讨其抑制细胞增殖诱导细胞凋亡的可能分子机制。方法 采用生长曲线测定、流式细胞仪分析、DNA片段化百分率检测以及RT-PCR、Western blot等技术方法，观察LOV对HL-60细胞体外增殖和凋亡的影响，以及bcl-2基因表达的改变。结果 LOV能显著抑制HL-60细胞增殖，使细胞周期阻滞于G0／G1期，细胞凋亡率增加，DNA片段化百分率升高；LOV能下调HL-60细胞bcl-2 mRNA及蛋白的表达。结论 LOV对HL-60细胞有增殖抑制和诱导凋亡作用，下调节bcl-2基因表达可能是其分子机制之一。     

三氧化二砷联合化疗诱导肝癌HepG2细胞凋亡作用机制研究

目的探讨三氧化二砷（As2O3）联合化疗诱导肝癌HepG2细胞凋亡的作用机制。方法体外培养人肝癌HepG2细胞株，分别给予As2O3和顺铂单独或联合处理，用细胞免疫组化酶法检测Bax、Bcl-2、Fas蛋白的表达情况；采用流式细胞仪观察人肝癌HepG2细胞株的细胞周期变化，细胞DNA含量的分布，测定不同作用时间后端粒酶活性的变化情况。结果As2O3，组肝癌HepG2细胞的Bax和Fas基因的表达明显增加，Bcl-2基因的表达明显降低；在DNA直方图上可见在G1期细胞前凋亡细胞呈现典型特征性的亚二倍体凋亡峰，使S期细胞减少，将细胞生长周期阻滞于G2/M期，联合用药组比单独用药组作用明显增强。结论As2O3及联合化疗能诱导肝癌细胞凋亡，其主要机制与增强Bax、Fas的表达，下调Bcl-2的表达，将细胞生长周期阻滞于G2/M期，阻止细胞的有丝分裂，抑制端粒酶活性有关。     

三氧化二砷联合化疗诱导肝癌HepG2细胞凋亡作用机制研究

目的探讨三氧化二砷(As2O3)联合化疗诱导肝癌HepG2细胞凋亡的作用机制。方法体外培养人肝癌HepG2细胞株,分别给予As2O3和顺铂单独或联合处理,用细胞免疫组化酶法检测Bax、Bcl-2、Fas蛋白的表达情况;采用流式细胞仪观察人肝癌HepG2细胞株的细胞周期变化,细胞DNA含量的分布,测定不同作用时间后端粒酶活性的变化情况。结果As2O3组肝癌HepG2细胞的Bax和Fas基因的表达明显增加,Bcl-2基因的表达明显降低;在DNA直方图上可见在G1期细胞前凋亡细胞呈现典型特征性的亚二倍体凋亡峰,使S期细胞减少,将细胞生长周期阻滞于G2/M期,联合用药组比单独用药组作用明显增强。结论As2O3及联合化疗能诱导肝癌细胞凋亡,其主要机制与增强Bax、Fas的表达,下调Bcl-2的表达,将细胞生长周期阻滞于G2/M期,阻止细胞的有丝分裂,抑制端粒酶活性有关。     

番茄红素对前列腺癌细胞PC-3增殖和细胞周期的影响

目的研究番茄红素对体外培养的雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC-3的抑制作用及其可能的作用机制。方法采用MTT法和H3-TdR掺入法观察番茄红素对癌细胞增殖的影响,流式细胞仪观察同步化的细胞经番茄红素作用后细胞周期及凋亡的变化,RT-PCR检测cyclin D1、bcl-2、bax的mRNA的表达的变化。结果番茄红素抑制PC-3细胞的增殖和DNA合成、诱导其凋亡、改变细胞周期分布(使G0/G1期细胞增多、而S期和G2/M期细胞减少)。RT-PCR结果显示,cyclin D1和bcl-2的mRNA表达水平下调,而bax的mRNA表达水平上调。上述作用呈剂量效应关系。结论番茄红素可诱导PC-3细胞凋亡、改变细胞周期分布、影响cyclin D1、bcl-2、bax的mRNA的表达,从而抑制肿瘤细胞增殖。     

大蒜素抑制H2O2诱导的心肌细胞凋亡的实验研究

目的 探究大蒜素对过氧化氢（Hydrogen Peroxide, H2O2）诱导的H9c2细胞凋亡的影响。方法 H2O2和不同浓度大蒜素分别作用于H9c2细胞,Western blot检测对Caspase-3表达的影响,流式细胞术检测对细胞凋亡的影响,RT-PCR和Western blot检测对血红素氧合酶1(Heme Oxygenase-1,HO-1)表达的影响。分别通过HO-1抑制剂ZnPP9(Zinc protoporphyrin IX)和PI3K/AKT抑制剂LY294002,MTT检测对细胞增殖活性的影响,Western blot检测对p-Akt、 核转录因子Nrf2(nuclear factor-erythroid 2 related factor 2)和HO-1等表达的影响。结果 对照组和100 μM H2O2+大蒜素(0、5、10、20、40 mg/L)组细胞凋亡率分别为(4.83±0.66)%、(68.38±6.97)%、(61.19±6.01)%、(47.32±5.21)%、(22.07±3.73)%和(20.05±2.93)%、与Caspase-3蛋白表达趋势一致,并具有浓度依赖性(P＜0.05)。大蒜素作用下,HO-1 mRNA和蛋白表达亦呈浓度依赖性增加(P＜0.05)。H2O2组细胞相对增殖活性降低至(61.38±1.76)%(P＜0.05),大蒜素处理使其上调至(81.64±3.79)%(P＜0.05),而ZnPP9可阻断该上调,为(69.82±2.22)%(P＜0.05)。大蒜素明显增加p-Akt、Nrf2和HO-1等表达,可被LY294002阻断(P＜0.05)。结论 大蒜素可通过Akt/Nrf2途径上调HO-1表达并抑制H2O2诱导的H9c2细胞凋亡。     

维生素D类似物EB1089对肝癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨维生素D类似物EB1089对肝癌细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养维生素D3受体(VDR)阳性和阴性的肝癌细胞株HepG2和HCCT细胞,培养时添加100、10和1nmol/LEB1089,分别作用2、4和6d后,用四唑蓝比色实验(MTT)、平板克隆形成实验检测细胞的存活和生长;用反转录PCR(RTPCR)检测VDRmRNA的表达;用流式细胞仪和电子显微镜检测细胞凋亡。结果EB1089对VDRmRNA表达阳性的HepG2细胞的抑制率为175%～721%,对VDRmRNA表达阴性的HCCT细胞没有抑制作用;电镜结果显示EB1089可诱导HepG2细胞凋亡,流式细胞仪结果显示凋亡细胞的百分比为214%,并可阻滞细胞周期于G1期。结论EB1089对人肝癌细胞株HepG2的增殖具有抑制作用,可通过VDR受体抑制人肝癌细胞的增殖,并可诱导HepG2细胞凋亡。     

锰诱导PC12细胞凋亡与P53、MDM2蛋白表达

目的 探讨锰对嗜铬细胞瘤细胞(PC12 cells)凋亡的诱导作用及与抑癌基因P53、原癌基因MDM2蛋白表达的关系.方法 以PC12细胞作为多巴胺能神经元的模型细胞,取对数生长期的PC12细胞,用含200,400,800μmol/L MnCI2的培养液分别染毒培养24,36,48 h.四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞的生长情况,流式细胞仪(FMC)和原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡状况;用免疫细胞化学法检测细胞P53、MDM2蛋白表达强度.结果 氯化锰可呈时间和剂量依赖性抑制PC12细胞的增殖和诱导细胞凋亡,抑制率为11.8%～73.6%,凋亡率为8.72%～53.60%.免疫化学法检测结果显示,随锰浓度的增高,P53蛋白的表达增加(P<0.01),而MDM2蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.01),且呈剂量依赖关系.结论 锰可诱导PC12细胞凋亡,上调P53基因的表达和下调MDM2基因的表达可能在其诱导PC12细胞凋亡中起着重要的作用.     

镉诱导LLC-PK_1细胞凋亡与bcl-2、p53蛋白表达关系的研究

目的　探讨镉诱导LLC PK1 细胞凋亡及与bcl 2、p5 3(mtp5 3)蛋白表达的相互关系。方法　采用透射电镜观察凋亡小体、流式细胞仪分析凋亡率、琼脂糖凝胶DNA电泳方法确定镉对LLC PK1 细胞诱导的凋亡作用 ,以及流式细胞仪分别测定bcl 2和p5 3基因表达产物bcl 2蛋白、mtp5 3蛋白。结果　透射电镜观察发现 4 0 μmol LCdCl2 作用LLC PK1 细胞 12h后 ,出现典型的凋亡小体 ;流式细胞仪分析其凋亡率为 32 6 1% ,并高于对照组 (1 0 8% ) (P <0 0 1) ;琼脂糖凝胶DNA电泳呈明显梯形条带。 0、10、2 0、4 0 μmol LCdCl2 作用LLC PK1 细胞 4h、8h ,8h后 ,bcl 2基因表达逐渐下降 ,并呈良好的剂量 -反应关系 (r=- 0 910 ,P <0 0 5 ) ;作用 4h、8h后mtp5 3蛋白表达均明显下降 ,并有剂量 -反应关系 (r值分别为 - 0 716、- 0 972 ,P值均 <0 0 5 )。结论　镉诱导LLC PK1 细胞凋亡可能与镉抑制bcl 2、mtp5 3蛋白表达有关     

黑加仑提取物保护血管内皮细胞氧化损伤的实验研究

目的研究黑加仑提取物对过氧化氢所致血管内皮细胞ECV-304损伤的影响。方法建立体外过氧化氢损伤模型,测定细胞存活率、上清液中丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)活力、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和前列环素(PGI2)含量,并运用流式细胞仪观察黑加仑提取物对过氧化氢对内皮细胞ECV-304凋亡的影响。结果黑加仑提取物各剂量都能显著提高H2O2损伤内皮细胞的存活率(P<0.05);显著抑制H2O2损伤引起内皮细胞的LDH和ET的释放(P<0.05);显著减少H2O2损伤的内皮细胞MDA的生成(P<0.05);增加H2O2损伤的内皮细胞NO和PGI2水平(P<0.05)。黑加仑提取物的各组、阳性对照组和正常对照组早期凋亡率和总凋亡率明显低于H2O2模型组(P<0.05)。结论黑加仑提取物对过氧化氢损伤的脐静脉内皮细胞ECV-304具有保护作用;黑加仑提取物可降低H2O2诱导的ECV-304凋亡的早期凋亡率和总凋亡率,以达到保护内皮细胞的作用。     

早期生长反应基因在宫颈癌中的表达及与高危型人乳头瘤病毒感染的关系

目的探讨早期生长反应基因(Egr-1)在宫颈癌中的表达及与高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染的关系。方法选取2018年6月-2019年6月间在宁波市鄞州人民医院行手术治疗的宫颈癌及癌前病变患者192例,另收集同期行手术治疗的宫颈良性病变患者52例。免疫组化法检测宫颈组织中Egr-1表达情况。培养人宫颈癌细胞株C-33A(HPV-)、CaSki(HPV16+)、HeLa299(HPV18+),RT-PCR和Western blot检测Egr-1 mRNA和蛋白表达情况,并使用HPV16 E6、HPV18 E6特异性siRNA序列沉默CaSki、HeLa299细胞中E6表达,检测对Egr-1 mRNA和蛋白表达的影响。结果Egr-1阳性表达率在宫颈癌组、宫颈上皮内瘤变组、宫颈良性病变组中差异有统计学意义(P<0.01);其中宫颈癌组Egr-1表达阳性率明显低于宫颈上皮内瘤变组,宫颈上皮内瘤变组Egr-1表达阳性率明显低于宫颈良性病变组。宫颈癌细胞株HeLa299、CaSki中Egr-1 mRNA和蛋白表达水平均明显高于宫颈癌细胞株C-33A(P<0.01);Egr-1 mRNA和蛋白表达水平在宫颈癌细胞株CaSki、HeLa299之间差异无统计学意义(P>0.05)。转染48 h后,siRNA组CaSki、HeLa299细胞中E6 mRNA和蛋白表达水平均明显低于空白对照组、阴性对照组(P<0.05);siRNA组CaSki、HeLa299细胞中Egr-1 mRNA和蛋白表达水平明显高于空白对照组、阴性对照组(P<0.05)。结论宫颈癌组织中Egr-1低表达;高危型HPV16、18可能通过E6蛋白参与的信号通路下调Egr-1表达,提升宫颈癌细胞活性。     

EBV—miRNA—BHRF1—1对鼻咽癌细胞p53基因表达的影响

目的通过研究EBV-miRNA-BHRF1—1对鼻咽癌细胞p53基因表达的调控作用,探讨其对鼻咽癌患者基因治疗的应用价值。方法利用已构建好的EBV—miRNA-BHRF1—1表达质粒及空质粒载体,分别作为转染BHRF1—1质粒组和空质粒组,设置加入PBS转染的CNE-2细胞株作为对照组（PBS组）,转染至鼻咽癌细胞株。采用RT—PCR方法检测鼻咽癌相关基因（p53基因）的mRNA水平,Western检测p53蛋白表达水平,并利用CCK-8比色法检测鼻咽癌细胞的生长情况。结果BHRF1-1组细胞BHRF1—1表达量为（0．98±0．05）,高于空质粒组（0．66±0．10）及PBS组（0．65±0．12）（均P〈0．01）,BHRF1-1组、空质粒组、PBS组的细胞p53 mRNA表达量分别为（0．65±0．07）、（0．98±0．06）、（0．99±0．03）,BHRF1—1组均低于空质粒组和PBS组（均P〈0．01）;BHRF1—1组细胞内p53蛋白表达量低于空质粒组和PBS组。BHRF1—1组的细胞增殖抑制率（14．9％）高于空质粒组（11．2％）和PBS组（2．5％）（均P〈0．01）。结论EBV—miRNA—BHRF1—1能有效的调控声3基因mRNA水平及其蛋白翻译水平,并可能对鼻咽癌细胞株的增殖有一定的抑制作用。     

重组人生长激素体外激活人结肠癌细胞JAK2-STAT3通路

目的探讨重组人生长激素（rhGH）对不同生长激素受体（GHR）表达状态的人结肠癌细胞生长及JAK2-STAT3通路的影响。方法采用流式细胞术根据GHR表达状态不同筛选结肠癌细胞株,选择LOVO细胞株和HCT-8细胞株进入实验,采用MTT法分析rhGH对人结肠癌细胞生长的作用,采用流式细胞术进行细胞增殖指数（PI）、细胞周期分析及凋亡检测,采用蛋白质印迹法分析JAK2-STAT3通路相关分子的蛋白水平变化。结果HCT-8细胞株GHR呈阳性表达（59．6％）,LOVO细胞株GHR呈阴性表达（3．5％）。rhGH显著促进HCT-8细胞生长,G2／M期比例明显高于未处理组（P=0．0073）,PI升高,凋亡率降低,且pJAK2、pSTAT3、VEGF、CyelinD1、Bcl-xL蛋白表达增加。经rhGH处理后,LOVO细胞的上述各项检测指标未出现明显变化。结论rhGH促进GHR表达较高的HCT-8细胞生长,上调JAK2-STAT3信号转导通路多个关键节点的基因表达;不促进GHR低表达的LOVO细胞生长及JAK2-STAT3通路因子表达变化。     

茶色素对叙利亚地鼠胚胎正常细胞和癌前细胞生长选择性作用的机制研究

目的利用叙利亚地鼠胚胎细胞(SHE)混合培养模型,研究不同剂量的红茶提取物活性物质茶色素(TP)对SHE正常细胞和癌前细胞生长、增殖、凋亡及相关调控基因表达的影响。方法以0μg/ml的TP为对照组,通过细胞生长实验、原位细胞增殖实验、细胞凋亡实验、Microarray实验来研究不同浓度的TP(0.5、1、5、10和50μg/ml)对单独培养的HE正常细胞和癌前细胞及混和培养模型SHE癌前细胞凋亡、增殖和相关调控基因表达的作用。结果TP促进SHE正常细胞的生长和增殖,对其凋亡没有影响;TP抑制SHE癌前细胞的生长和增殖,促进癌前细胞的凋亡;TP抑制混合培养模型中SHE癌前细胞的生长和增殖,促进其凋亡;TP对于细胞凋亡的调控可能通过Caspase3、Caspase8、p53、bad、bax、GADD45等上调基因及mdm2基因下调来实现;TP对于细胞增殖的调控可能通过阻滞细胞周期G2期实现。结论TP通过促进细胞凋亡直接或者通过促进正常细胞的增殖间接来抑制癌前细胞向肿瘤的转变,这种选择性作用可能与TP的抑癌机制有关。     

人胚肺成纤维细胞复制性衰老及过氧化氢诱导的早衰研究

目的研究关于人胚肺成纤维细胞复制性衰老及过氧化氢诱导的早衰。方法常规传代培养人胚肺二倍体成纤维细胞及应用过氧化氢染毒诱导细胞早衰发生,利用细胞衰老综合指标进行评价,包括细胞形态学改变、生长曲线、寿命周期、细胞周期分布及衰老相关β-半乳糖苷酶染色等,同时检测细胞衰老不同阶段增殖细胞核抗原PCNA的mRNA和蛋白水平表达变化。结果人胚肺二倍体成纤维细胞于52PDL(群体倍增水平)处于细胞复制性衰老状态,400μmol/L过氧化氢可短期内诱导细胞过早衰老,衰老的细胞变大扁平,饱和度降低,细胞不可逆的阻滞于G1期,衰老相关β-半乳糖苷酶染色阳性率增加,PCNA表达随着衰老程度的增加而逐渐下降。结论400μmol/L过氧化氢以一定方式作用于细胞可以诱导早衰发生,细胞复制性衰老与细胞早衰具有相同的生物学特征和增殖能力。     

曲古菌素A联合全反式维甲酸诱导宫颈癌SiHa细胞凋亡的协同作用

目的:探讨曲古菌素A(TSA)联合全反式维甲酸(ATRA)诱导宫颈癌SiHa细胞凋亡的协同作用及其相关机制。方法:TSA与ATRA联合或者单独作用于SiHa细胞,采用CellTiter 96Aqueous法检测细胞增殖情况,7AAD荧光染色法观察细胞凋亡形态,Annexin V/7AAD法流式细胞术检测细胞凋亡率,Western Blot法检测P53、BCL-2和Caspase-3蛋白的表达变化。结果:细胞增殖实验结果显示TSA联合ATRA对SiHa细胞有显著的增殖抑制作用;7AAD荧光染色结果显示联合用药组细胞凋亡明显增加,出现核碎裂等典型凋亡改变;流式细胞术检测结果显示联合用药组凋亡率显著增高;Western Blot结果显示:与对照组比较,联合用药组中P53和活化性Caspase-3蛋白的表达水平显著升高,而BCL-2蛋白表达水平显著下降。结论:TSA联合ATRA在体外对SiHa细胞具有明显的协同抑制增殖和诱导凋亡作用,推测其机制可能与P53和活化性Caspase-3蛋白表达水平上调、BCL-2蛋白表达水平下调有关。     

P53、MDM2、P21、P16在云锡矿粉诱导的人支气管上皮恶性转化细胞中的表达

[目的]研究P53通路相关蛋白在云锡矿粉诱导的细胞恶性转化过程中的变化情况。[方法]采用免疫荧光细胞化学染色技术分别检测正常人支气管上皮细胞株(BEAS-2B)、矿粉作用后第25代细胞(BEAS-MD-25)及软琼脂克隆形成细胞(BEAS-MD-C)中P53、MDM2、P21、P16的表达。[结果]P53、MDM2蛋白在BEAS-2B细胞中表达呈阴性,而在BEAS-MD-25及BEAS-MD-C细胞中均呈阳性;P21、P16蛋白在BEAS-2B细胞中表达呈阳性,随细胞转化进程表达不断下降;在BEAS-MD-25细胞中呈弱阳性;在BEAS-MD-C中呈阴性。[结论]转化细胞中P53、MDM2、P21、P16的表达异常,提示其P53通路已发生改变,第25代细胞P53蛋白的阳性表达,提示P53基因异常可能是细胞发生恶性转化的关键步骤之一。     

大鼠实验性矽肺早期生长反应基因表达及其作用的初步探讨

目的　探讨核转录因子早期生长反应基因 (Egr 1)在矽肺发生发展中的作用。方法　建立大鼠矽肺模型 ,用免疫组化SP法结合图像分析技术观察了大鼠矽肺组织中各种细胞表达Egr 1、转化生长因子 β1(TGF β1)和纤维黏连蛋白 (FN)的动态变化及相互关系。结果　大鼠矽肺组织中肺巨噬细胞、肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞、间质细胞的Egr 1表达 (灰度值范围 118.58± 5.65～ 168.52± 5.67)比对照组 (灰度值范围 166.2 3± 5.2 3～ 188.12± 8.3 5)均明显增强 ,且主要定位于胞核 ;这 4种细胞表达TGF β1(灰度值范围 12 3 .49± 5.65～ 170 .2 4± 3 .56)比对照组 (灰度值范围 166.53± 6.2 5～ 198.56± 4.53 )也明显增强 ,且定位于胞浆。在大鼠支气管上皮细胞、肺巨噬细胞、肺泡上皮细胞中FN表达较弱 (灰度值范围150 .3 2± 6.54～ 2 0 1.54± 7.3 8) ,但间质细胞中呈高表达 (灰度值范围 12 1.43± 5.65～ 167.55± 6.3 5)。实验第 1～ 2 8天 ,TGF β1和Egr 1在大鼠支气管上皮细胞、肺巨噬细胞、肺泡上皮细胞和间质细胞表达变化基本同步 ,二者呈正相关 (r =0 .61,P <0 .0 1) ;而FN在上述细胞中表达和Egr 1未见相关性 ;FN与TGF β1在间质细胞中表达呈正相关 (r=0 .46,P <0 .0 1)。结论　SiO2 可上调肺内多种细胞E