银杏黄酮对雄性小鼠酒精性氧化损伤的保护

目的　研究银杏黄酮对小鼠肝脏慢性酒精性氧化损伤的保护效应。方法　雄性小鼠给予银杏黄酮 96mg/ (kg·bw) ,再给予乙醇 3 2g/ (kg·bw) ,同时设正常对照组和酒精对照组〔乙醇 3 2 g/ (kg·bw)〕 ,连续灌胃 75d后测定血清谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)活性及血清与肝脏谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物岐化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)的活性及丙二醛 (MDA)的含量。结果　小鼠摄入酒精 75d后 ,血清ALT、AST水平与正常对照组相比 ,有显著性差异 (P <0 0 1) ,肝脏及血清GSH -Px、SOD、CAT活性与GSH水平明显下降 ,MDA水平明显上升 (P <0 0 1) ;经银杏黄酮干预后 ,与酒精对照组相比 ,血清ALT、AST水平下降 ,肝脏与血清GSH-Px、SOD、CAT活性与GSH水平升高 ,MDA水平下降。结论　银杏黄酮对小鼠肝脏慢性酒精性氧化损伤具有一定的保护作用。     

银杏黄酮对小鼠急性酒精摄入后抗氧化系统的影响

目的　研究急性酒精摄入对小鼠肝脏抗氧化系统的影响及银杏黄酮的保护作用。方法　选用昆明种成年雄性小鼠,按体重随机分为黄酮干预组(银杏黄酮96mg kgbw +乙醇4 8g kgbw)、正常对照组和酒精对照组(乙醇4 . 8g kgbw)。小鼠经口给予干预物或对照物(生理盐水) ,0 . 5h再给予酒精,然后于酒精灌胃后0 . 5、1、2、4、6、9、15h后处死,另设正常对照组,测定小鼠血清与肝脏谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -Px)、超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的活性或含量。结果　小鼠一次性摄入大剂量的乙醇,GSH水平及SOD、GSH -Px活性在1h后迅速下降,4h时降至最低点,随后迅速恢复至正常水平;血清与肝脏MDA水平在1h后迅速上升,分别于4h和6h时升至最高点,15h和9h时才缓慢恢复至正常水平。经银杏黄酮干预后,肝脏GSH- Px、SOD活性与GSH、MDA水平的变化曲线与酒精对照组基本相似,但GSH、GSH Px、SOD的降幅明显低于酒精对照组,MDA的升幅也明显低于酒精对照组。结论　小鼠急性摄入酒精后表现出明显的氧化损伤,而银杏黄酮对这种氧化损伤具有一定的保护作用。     

银杏黄酮对卡铂所致大鼠肾氧化损伤的保护作用及其机制

目的 研究银杏黄酮(GBE)对卡铂(CBDCA)所致大鼠肾氧化损伤的保护作用,并探讨其可能机制.方法 灌胃给予大鼠GBE后腹腔内注射CBDCA,5 d后检测肾脏、血清的氧化损伤指标,并测定尿与肾皮质中铂含量,观察GBE保护作用的剂量效应关系和时间效应关系.结果 CBDCA组肾脏系数、NAG活性、BUN质量浓度分别为0.96×10-2g/g、23.58 U/g和87.05 mg/dL,均明显高于对照组(0.73×10-2g/g、14.08 U/g、22.55 mg/dL),P<0.01.250、500和750 mg/kg GBE预处理后第5天,大鼠肾脏系数、NAG活性和BUN质量浓度均不同程度减少,以500 mg/kg组GBE预处理的效果最明显,该组肾脏系数、NAG活性和BUN质量浓度分别为0.79×10-2g/g、15.86 U/g和25.98 mg/dL,明显低于CBDA组(P<0.05,P<0.01).GBE预处理可抑制CBDCA引起的MDA形成增高,抑制GSH和GSH-Px活性下降,并能降低CBDCA所致大鼠肾皮质铂含量增高,促进铂经尿排泄.结论 GBE对CBDCA的肾氧化损伤有保护作用,其部分机制为抗氧化作用,还可能与促进铂清除有关.     

乙醇对大鼠血脂影响及银杏黄酮的保护效应

目的研究不同水平慢性乙醇暴露对大鼠血脂水平的动态影响及银杏黄酮对高剂量乙醇所致血脂紊乱的调节效应。方法雄性SD大鼠分别给予乙醇0．8，1．6，2．4g／kg，高乙醇组预先给予银杏黄酮48或96mg／kg，另设正常对照组和黄酮对照组。试验第30，60，90d取尾血测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度和低密度脂蛋白胆固醇（HDL-C、LDL-C）水平。结果大鼠摄入低剂量乙醇，TG、TC及LDC-C无明显变化，但HDL-C水平逐渐升高；中剂量乙醇也可升高HDL-C水平，但增幅逐渐下降，且TG、TC水平不断升高；高剂量乙醇暴露后HDL-C呈下降趋势，TG、TC、LDL-C明显升高。对高乙醇组进行银杏黄酮干预，尤其是在高水平时。抑制了HDL-C的下降及TG、TC、LDL-C水平的升高。结论低剂量乙醇摄入增加了血清HDL-C水平，中剂量乙醇摄入后HDL-C的保护效应逐渐丧失，高剂量乙醇则不断加重血脂的异常程度。银杏黄酮对高剂量乙醇所致的血脂紊乱有良好的调节作用。     

纳米氧化石墨烯对小鼠心肌氧化损伤作用

目的观察纳米氧化石墨烯对小鼠心肌的氧化损伤作用。方法选择80只健康ICR小鼠,雌雄各半,随机分成4组,将纳米氧化石墨烯在无菌条件下溶于灭菌高纯水中,分别以剂量为0、0.35、0.7和1.40 mg/kg的纳米氧化石墨烯进行尾静脉注射1次。于注射后3 d和15 d分别处死40只小鼠,取心肌,测定心肌组织匀浆中丙二醛(MDA)的水平、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果注射后3 d,雌、雄各剂量组MDA含量高于对照(P0.05);雄性高剂量组T-AOC显著低于其他组(P0.05);雌、雄小鼠各剂量组SOD活性均显著高于对照组(P0.05),雌性小鼠具有剂量—效应关系;雌、雄小鼠GSH-Px各剂量组均低于对照组(P0.05)。染毒后15 d,雌性和雄性小鼠中、高剂量组MDA仍明显高于对照组(P0.05);雄性中、高剂量组T-AOC显著低于对照组和低剂量组(P0.05),雌性各剂量明显低于对照组(P0.05);雌、雄小鼠SOD活性随剂量而增高(P0.05),雌性各剂量组均明显高于对照组(P0.05);雌、雄小鼠各剂量组GSH-Px活性显著低于对照组(P0.05)。结论未经修饰的纳米氧化石墨烯经尾静脉注射后可能对心肌产生脂质过氧化损伤作用。     

玉米幼芽提取物对小鼠脑组织氧化损伤的保护作用

目的:探讨玉米幼芽提取物(extracts of maize plumule,EMP)对小鼠脑组织氧化损伤的保护作用。方法:采用D-半乳糖(D-galactose,D-gal)复制小鼠脑组织氧化损伤模型。EMP组在造模同时分别灌胃给予10、20、40mg/(kgbw·d)EMP,连续6w,观察其对氧化损伤小鼠脑组织超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量的影响;同步观察普通光学显微镜下小鼠海马CA1区组织形态变化和透射电子显微镜下小鼠大脑皮质超微结构变化。结果:EMP对D-gal致小鼠脑组织T-SOD、GSH-Px活性降低和MDA含量升高有抑制作用,并改善了D-gal导致的海马CA1区组织形态变化和大脑皮质的超微结构变化。结论:EMP对D-gal致小鼠脑组织氧化损伤具有保护作用。     

山楂黄酮对小鼠睾丸间质细胞热损伤保护作用

目的探讨山楂黄酮对离体小鼠睾丸间质细胞的热应激防护作用。方法选取对数生长期的小鼠睾丸间质细胞株（TM₃）,设对照组、热应激组（43 ℃ 1 h）、山楂黄酮高、中、低剂量组（800、200、50 mg/L）、阳性对照组（绒毛膜促性腺激素500 IU/L）。采用噻唑蓝法观察细胞活性,光学显微镜观察细胞形态学变化,检测丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果与对照组比较,热应激组细胞增殖率[（77.74±5.10）%]明显下降,SOD和GSH-Px活性[分别为（19.27±1.02）、（246.03±13.53）U/mL]降低,MDA含量[（2.54±0.09）nmol/mL]明显升高（P<0.01）,细胞数量明显下降,细胞收缩变形;与热应激组比较,山楂黄酮低剂量组细胞增值率[（91.33±5.50）%]、SOD和GSH-Px活性[分别为（28.31±1.30）、（270.91±10.34）U/mL]明显升高,MDA含量[（2.04±0.01）nmol/mL]明显下降（P<0.05）,细胞数量虽明显减少,但细胞形状保持良好。结论山楂黄酮可增强细胞抗氧化能力,对睾丸间质细胞的热应激损伤具有一定保护作用。     

银杏提取物及银杏黄酮调节大鼠血脂的效果研究

[目的 ]　研究银杏和银杏黄酮调节血脂的效果。　 [方法 ]　给高血脂大鼠高脂饲料 4周 ,大鼠高脂饲料含有 1%胆固醇、10 %猪油、10 %蛋黄粉和 79%基础饲料 ,测定高脂血症大鼠血清脂质和肝脏脂水平。　 [结果 ]　第 4周末实验结束时 ,银杏黄酮和银杏汁使高脂血症大鼠血清胆固醇及甘油三酯、肝脏胆固醇及甘油三酯明显降低 (P <0 .0 5 )。　[结论 ]　银杏和银杏黄酮对高脂血症大鼠的胆固醇和甘油三酯代谢具有良好的改善作用。     

壬基酚对雌性大鼠肝、肾及子宫的氧化损伤作用

目的探讨环境雌激素壬基酚(NP)对雌性大鼠肝脏、肾脏及子宫的氧化损伤作用。方法清洁级SD雌性大鼠24只,随机分为3组,NP低剂量组(50mg/kg),NP高剂量组(200mg/kg)及对照组,每组8只。每天灌胃染毒不同浓度的壬基酚,对照组大鼠每天给予玉米油(1ml/100g)灌胃,30d后处死大鼠,取肝脏、肾脏及子宫,制成10%匀浆,对肝、肾超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量和子宫一氧化氮合酶(NOS)活力进行测定。结果 3个剂量组肝脏SOD活力、MDA含量比较,差异无统计学意义。高剂量组与低剂量组肾脏SOD活力、MDA含量比较,差异有统计学意义(P0.05),随染毒NP浓度升高SOD活力降低,MDA含量升高。各剂量组子宫NOS活力比较差异有统计学意义(P0.05),随染毒壬基酚浓度升高,NOS活力下降。结论 NP可导致雌性大鼠肾脏SOD活力降低、MDA含量升高,且导致子宫中NOS活力降低,说明壬基酚对肾脏及子宫造成了氧化损伤作用,对肝脏无氧化损伤作用。     

抗坏血酸对染砷小鼠肝脏氧化损伤拮抗作用

目的 研究抗坏血酸(VC)对砷中毒小鼠肝脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的影响。方法 用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;用Nitrite-kit法检测SOD活性;用二硫双硝基苯酸(DTNB)比色法测定GSH含量。结果 对照组MDA含量为14.87 nmol/(mg·prot),SOD活力为167.49NU/(mg·prot),GSH含量为51.27 nmol/(mg·prot);20μmol/L染砷组小鼠肝脏中MDS含量明显增高,为18.48nmol/(mg·prot),SOD活力明显下降,为125.97 NU/(mg·prot),GSH含量也显著降低,为34.87 nmol/(mg·prot);而抗坏血酸拮抗组小鼠肝脏中MDS含量与单纯染砷组相比明显下降,为16.24 nmol/(mg·prot),但未达到对照组水平;SOD活力明显增高,为138.94 NU/(mg·prot),但未达到对照组水平,GSH含量显著增高,为50.39 nmol/(mg·prot),与对照组比较差异无统计学意义。结论 抗坏血酸可拮抗砷对小鼠肝脏的氧化损伤。     

慢性甲醛吸入对小鼠肝脏的氧化性损伤

目的 :探讨甲醛中毒的肝脏损害机制。方法 :选择健康昆明小鼠 40只 ,随机分为 4组 :甲醛低剂量组 (2 .5m g/m3 )、中剂量组 (5mg/ m3 )、高剂量组 (10 mg/ m3 )、阴性对照组 ,每组 10只。除阴性对照组外 ,其余 3个剂量组每日吸入甲醛 1次 ,每次 4h,连续 16周。测定小鼠血浆、肝脏超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量及小鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)活性。结果 :3个剂量组血浆和肝脏 MDA含量显著高于对照组 (P<0 .0 5)、SOD活力均低于对照组 (P<0 .0 5) ;中、高剂量组肝 GSH-Px活力低于低剂量组和阴性对照组 (P<0 .0 5)。结论 :慢性甲醛吸入可能引起小鼠肝组织发生脂质过氧化 ,脂质过氧化可能是甲醛致肝脏损害的机制之一     

硒、锌对梭曼诱导大鼠过氧化损伤的保护机制研究

目的 :　研究梭曼 (Soman)对大鼠急性中毒的自由基损伤作用及硒、锌的抗氧化保护作用。方法 :　雄性大鼠 40只 ,按体重随机分为阴性组 (正常对照组 )、阳性组 (损伤对照组 )、硒组 (加硒保护组 )及锌组 (加锌保护组 )。测定指标有血清、大脑、肝脏的维生素 E(VE)、总抗氧化能力 (T- AOC)及一氧化氮合成酶 (NOS)。结果 :　梭曼中毒后 ,T- AOC水平、VE含量明显下降 ,NOS活性显著提高 ;硒、锌组较阳性对照组损伤指标变化幅度较小。结果 :　梭曼中毒有明显的自由基损伤 ,硒、锌对梭曼中毒有显著的抗氧化作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对丙烯酰胺致小脑颗粒神经元氧化损伤的防护作用研究

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对丙烯酰胺(ACR)致小脑颗粒神经元(CGNs)损伤的保护作用。方法采用体外细胞培养的方法,建立ACR损伤CGNs的体外模型。经不同浓度EGCG(5、10、25、50、100 mol/L)预处理24h后,加入ACR(5 mmol/L)染毒,24 h后用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞存活率,倒置显微镜下观察细胞形态学变化,测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)的含量,Hochest 33342染色观察凋亡时细胞核形态的变化,末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡指数。结果同ACR损伤组比较,终浓度为10、25、50 mol/L的EGCG能减轻ACR引起的CGNs损伤,可明显提高细胞的存活率(P<0.05),SOD活性增高,MDA含量降低(P<0.05),Hoechst33342染色和TUNEL荧光标记显示,细胞核固缩、致密浓染现象较ACR损伤模型组改善明显,凋亡指数下降(P<0.05),且呈现剂量依赖趋势,而终浓度为5、100 mol/L EGCG组较正常组无明显变化。结论 EGCG在一定剂量范围内对ACR氧化损伤的CGNs有防护作用。[营养学报,2012,34(4):362-367]     

海参岩藻聚糖硫酸酯对长期饮酒小鼠肝脏保护作用的研究

目的研究海参岩藻聚糖硫酸酯(SC-FUC)对长期饮酒导致的小鼠肝脏功能损伤的改善作用。方法从海地瓜(Acaudina molpadioides)中制备SC-FUC。将ICR小鼠随机分为4组:正常组、模型组以及SC-FUC低、高剂量组,每组12只。各组小鼠按0.08 ml/g bw灌胃受试物,1h后再灌胃白酒,每天一次,连续8w。实验结束后分别检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝脏乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量以及肝脏中CYP2e1mRNA的表达量。结果 SC-FUC能显著降低小鼠血清ALT和AST活力(P<0.05),提高肝脏ADH、ALDH、GSH-Px活力(P<0.05)和GSH含量(P<0.05),降低MDA含量(P<0.05);降低肝脏中CYP2e1mRNA的表达量(P<0.05)。结论 SC-FUC对长期饮酒小鼠肝脏具有显著的保护作用。     

银杏叶提取物预防大鼠酒精性肝损伤的机制研究

目的:观察银杏叶提取物(EGB)对大鼠酒精性肝损伤的预防作用,并研究其可能的分子机制。方法:无水乙醇灌胃13w,EGB采用预防性给药的方法,检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量;采用RT-PCR检测肝组织中血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达水平。结果:与酒精组相比,EGB组ALT、AST活性均显著降低(P<0.05),MDA含量非常显著降低(P<0.01);SOD、GSH-Px活性和GSH含量较酒精组均显著升高(P<0.05);此外,EGB可以诱导HO-1mRNA高表达。结论:EGB通过减少酒精所致GSH的耗竭,增加抗氧化物质活性或含量,抑制脂质过氧化反应从而预防酒精性肝损伤,其机制可能与诱导HO-1表达有关。     

银杏叶提取物对痴呆小鼠大脑皮层NOS活性及nNOS蛋白表达的影响

目的探讨银杏叶提取物(EGB)对实验性血管性痴呆(VD)小鼠的治疗作用。方法复制小鼠血管性痴呆模型,利用Y-迷宫检测血管性痴呆模型,观察不同剂量银杏叶提取物对小鼠学习记忆能力的改善作用。采用NADPH-d组织化学和ABC免疫组织化学方法,观察不同剂量银杏叶提取物对血管性痴呆小鼠大脑皮层NOS和nNOS阳性神经元数量的影响。结果高、低剂量EGB治疗组迷宫学会次数(60.2±14.4,87.6±19.2)均明显低于模型组(132.2±40.8),差异有显著性(P<0.05),并且高剂量EGB治疗组迷宫学习次数明显低于低剂量EGB治疗组,差异有显著性(P<0.05)。NADPH-d组织化学和ABC免疫组织化学染色结果模型组NOS和nNOS阳性神经元的数量(60.2±12.4,62.4±11.7)明显多于对照组(37.4±11.3,41.0±8.1),差异有显著性(P<0.05);高、低剂量EGB治疗组阳性神经元数量(44.3±9.5,43.6±9.8;42.7±9.8,44.9±9.6)明显少于模型组,差异有显著性(P<0.05)。结论银杏叶提取物可减少大脑皮层NOS和nNOS阳性神经元的数量,对小鼠血管性痴呆中枢神经系统神经元具有良好保护作用。     

单宁对小鼠辐射损伤保护作用的研究

目的:观察单宁对小鼠经γ一辐照所致氧化损伤的防护作用。方法:将50只二级昆明小鼠随机分为阴性对照组、单纯辐射组和三个不同剂量单宁给药组,单宁给药组每天采用不同浓度单宁水溶液灌胃,2 d后除阴性对照组外其余各组实验动物均用60Co γ射线全身照射,照后继续饲2d,灌胃给药同前,至照射后D3,处死实验动物,测定实验前后动物体重变化,取全血、血清和肝脏分别测定血常规、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和总蛋白含量。结果:单纯照射组动物外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)的数量,血红蛋白(Hb)以及红细胞压积(HCT)与阴性对照组相比较显著降低(P<0.05),而不同剂量的单宁给药组相应指标均有不同程度的升高。单纯照射组血清和肝组织MDA含量较阴性对照组显著升高(P<0.05),各单宁给药组的血清和肝脏的MDA较单纯辐射组均有不同程度的降低,并随着单宁剂量的增加而降低显著(P<0.05)。单纯照射组血清和肝脏SOD活性较阴性对照组显著降低(P<0.05),各单宁给药组血清和肝脏的SOD活性与单纯照射组比较有不同程度的升高,并且存在着一定的剂量效应关系,结论:单宁对于辐射引起的氧化损伤有较好的防护作用。     

桦木酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的研究桦木酸(betulinic acid,BA)对酒精性肝损伤的保护作用。方法 56只健康雄性KM小鼠随机分为:正常对照(NC),酒精模型(MC),BA低、中、高剂量(L-BA,M-BA,H-BA,按0.25、0.5、1mg/kg b w给与),BA低、中、高剂量与酒精联合(L-BAA,M-BAA,H-BAA)8组;NC、MC组灌胃1%的可溶性淀粉,其余各组灌胃混悬于可溶性淀粉中不同剂量的BA,1/d,连续14d后,除NC组,L-BA,M-BA,H-BA组灌胃生理盐水外,其余4组均按10 ml/kg灌胃50%酒精诱发酒精性肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)的活性,甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)的含量;肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,并观察肝脏病理改变。结果 BA预处理后,能显著降低酒精诱导肝损伤小鼠血清AST、ALT、ALP活性及TC和TG含量,提高ALB、A/G水平,增强SOD、CAT、和GSH-Px活性及GSH含量,降低MDA含量,明显减轻肝组织损伤程度,且呈量效关系。结论 BA具有抗氧化损伤的能力,缓解酒精引起的脂质过氧化,对酒精诱导肝损伤有预防性的保护作用。