乌梅丸拆方对溃疡性结肠炎大鼠结肠TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 观察乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织TLR4/NF-κB信号通路的影响,从分子层面探讨乌梅丸及其拆方治疗UC的作用机制.方法 以SD大鼠为研究对象,采用大承气汤灌胃+TNBS灌肠诱导UC形成,通过乌梅丸拆方给药,RT-PCR法检测各组大鼠结肠组织TLR4、MYD88和NF-κBmRNA的表达.结果 空白组比较,模型组大鼠结肠组织TLR4、MYD88、NF-κBmRNA表达显著增强(P＜0.01);与模型组比较,全方组和寒热并用组表达降低(P＜0.01),温热组和寒凉组表达降低(P＜0.05);与乌梅丸全方组比较,寒热并用组、温热组和寒凉组无差异(P＞0.05)结论 乌梅丸全方,寒热并用组、温热组和寒凉组药物均通过对TLR4/NF-κB信号通路的抑制对UC起治疗作用,寒热配伍是乌梅丸中的重要配伍形式,寒热配伍后表现出协同和增效作用.     

从肺病模型大鼠胃肠动力学角度探讨“肺病及肠”病理传变机制

目的:观察肺病大鼠在胃肠动力方面的变化,探寻"肺病及肠"病理传变机制。方法:SD大鼠60只按体重随机分成空白组(24只)和模型组(36只),模型组大鼠单纯烟熏法造模,于首次造模后第20、50、70天随机抽取空白组(8只)和模型组(10只)大鼠检测胃肠功能及肺、结肠组织VIP、SP表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠造模第50、70天粪便含水率、小肠推进率降低,胃内残留率升高(P<0.01);肺组织VIP、SP表达升高,结肠组织VIP、SP表达降低(P<0.05或P<0.01)。结论:肺病大鼠出现胃肠功能的改变,提示肺病可能传变到"肠";VIP、SP可能是"肺病及肠"的物质基础。     

四磨汤口服液对胃肠运动功能障碍模型大鼠胃残留、小肠推进率及结肠P物质的影响

目的：观察四磨汤口服液对胃肠运动功能障碍模型大鼠胃残留率、小肠推进率及结肠P物质（SP）的影响．方法：6f）只大鼠随机分为空白组,模型组,四磨汤口服液高、中、低剂量组以及西药组,按夹尾法配合饥饱失常法造模后给予相应药物灌胃,检测半固体营养糊在体内的胃残留率和小肠推进率,按免疫组化要求染色并观察sP的阳性面积。结果：与空白组比较,模型组大鼠胃残留率明显升高以及小肠推进率显著降低（P〈0．05）;四磨汤口服液高剂量组较模型组大鼠胃残留率降低、小肠推进率增加（P〈0．05）;模型组结肠SP表达水平较空白组显著降低（P〈0.05）;四磨汤口服液高剂量组与西药组结肠SP阳性表达均较模型组增高（P〈0．05）。结论：夹尾法配合不规则喂养可导致大鼠胃肠运动紊乱,四磨汤口服液能促进胃肠运动障碍模型大鼠胃肠蠕动功能的恢复,能够增高胃肠功能障碍大鼠兴奋性神经递质SP的表达,可能是其调整胃肠运动功能障碍的作用机制之一。     

基于“逆流挽舟”法探索人参败毒散对溃疡性结肠炎模型大鼠胃肠功能的影响及作用机制

目的:观察人参败毒散对TNBS诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠胃肠功能的影响,及其对肠上皮细胞紧密连接细胞间黏附分子(JAM)蛋白表达的影响,并基于"逆流挽舟"法探索该方对UC大鼠的作用机制。方法:将雄性SD大鼠60只随机分为6组,正常组、模型组、西药组(柳氮磺胺吡啶组)及人参败毒散高、中、低剂量组。除正常组以生理盐水灌肠外,其余各组采用TNBS/乙醇灌肠建立UC模型大鼠。造模24 h后,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,西药组灌胃给予柳氮磺胺吡啶0.5 g/kg,人参败毒散高、中、低剂量组灌胃分别给予31.2、15.6、7.8 g/kg人参败毒散,给药7 d后,观察大鼠体重、一般状态;测算胃残留率和小肠推进率。取结肠黏膜病变部位,采用RT-PCR和Westerm blot检测细胞间连接黏附分子JAMmRNA表达和蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组、西药组、人参败毒散高中低组胃残留率升高(P<0.05),模型组、西药组、人参败毒散高剂量组小肠推进率降低(P<0.05);与模型组比较,西药组、人参败毒散高中低组胃残留率降低(P<0.05),小肠推进率升高(P<0.05)。RT-PCR结果显示,与正常组比较,模型组、西药组和人参败毒散各组UC大鼠肠黏膜JAMmRNA表达显著性降低(P<0.05);与模型组比较,西药组和人参败毒散各组JAMmRNA表达显著升高(P<0.05)。此外Westerm blot结果显示,与空白组比较,模型组、人参败毒散高、中剂量组UC大鼠肠黏膜组织中JAM蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,西药组、人参败毒散各组JAM蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论:人参败毒散能降低胃残留率,提高小肠推进率,通过促进胃肠功能恢复,增加JAM蛋白表达,与调节肠上皮细胞紧密联系相关,这可能是该方治疗溃疡性结肠炎的作用机制之一。     

硝菔通结方对功能性便秘大鼠肠神经递质的影响

目的:探讨硝菔通结方对功能性便秘大鼠肠神经递质SP、NO、5-HT、VIP表达的影响。方法:成年SD雄性大鼠50只,随机分为空白对照组、模型组、硝菔通结方高、中、低剂量组,每组各10只。采用复方地芬诺酯灌胃建立SD大鼠功能性便秘模型,造模成功后治疗组给予不同剂量硝菔通结方灌胃。观察各组大鼠一般表现,首粒黑便排出时间,Elisa检测大鼠血清中SP、NO、5-HT,Q-PCR检测结肠组织中VIP mRNA的水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠粪便量少,首粒黑便排出时间明显延长;血清中SP水平明显降低,NO、5-HT水平明显升高;结肠组织中VIP mRNA水平降低。与模型组比较,硝菔通结方各剂量组大鼠粪便量增加,首粒黑便时间缩短;血清中SP水平升高,NO、5-HT水平降低;结肠组织中VIP mRNA水平升高。大剂量组变化最为明显。结论:大鼠便秘的发生可能与肠神经递质异常表达有关,硝菔通结方治疗功能性便秘的机制可能是通过改变相关肠神经递质SP、NO、5-HP、VIP的表达来实现。     

乌梅丸拆方对TNBS诱导大鼠溃疡性结肠炎治疗作用的研究

目的:观察乌梅丸拆方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用,探讨不同治法的作用机制及该方寒热并用在治疗溃疡性结肠炎中的配伍意义。方法:以UC大鼠为研究对象,ELISA测结肠组织细胞因子(TNF-α等)及炎性因子(PGE2等)含量,比色法检测结肠组织和血清SOD活性,测算脾指数、结肠指数等。结果:与模型组比较,乌梅丸组、寒热并用组大鼠死亡率、体温、脾指数均降低,体质量升高,结肠组织TNF-α、IL-1、PGE2含量减少(P0.05),IL-10含量增多(P0.05);温热组结肠组织PGE2、TNF-α、IL-1含量减少(P0.05),IL-10含量增多(P0.05);寒凉组大鼠体温、脾指数降低,结肠组织TNF-α、IL-1含量减少(P0.05);补益组大鼠死亡率、脾指数、体温降低,体质量升高,结肠组织TNF-α、IL-1含量减少(P0.05)。结论:寒热配伍是乌梅丸方中治疗溃疡性结肠炎的主要配伍形式,其主要机制为调节细胞因子间平衡,减少炎性介质等;乌梅丸各拆方通过不同的作用机制对溃疡性结肠炎起到治疗作用。     

健脾祛湿膏对大鼠胃肠功能的调节作用

目的探究健脾祛湿膏对大鼠胃肠功能的调节作用。方法采用冰番泻叶水煎液灌胃结合过度游泳复制脾虚腹泻大鼠模型,给药干预14 d后,检测各组大鼠胃内残留率和小肠推进率,采用酶联免疫吸附法(ELSIA)检测各组大鼠血清中生长抑制素(SS)、血浆中胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)水平,结肠水通道蛋白(AQP3)和肾脏水通道蛋白(AQP2)水平,采用蛋白印迹法(Western blot)检测各组大鼠结肠组织Occludin和Claudin-1蛋白水平。结果与模型组相比,健脾祛湿膏组大鼠小肠推进率、MTL和结肠AQP3水平上升,结肠Occludin和Claudin-1蛋白水平增加,胃内残留率、VIP、SS和肾脏AQP2水平降低。结论健脾祛湿膏可能通过上调MTL和结肠AQP3水平、结肠Occludin和Claudin-1蛋白表达,下调VIP、SS和肾脏AQP2水平,改善脾虚腹泻大鼠胃肠功能,从而达到治疗效果。     

小柴胡汤对功能性消化不良大鼠血管活性肠肽、胃排空及小肠推进率的影响

目的:观察小柴胡汤对功能性消化不良(FD)大鼠血管活性肠肽(VIP)、胃排空及小肠推进率的影响.方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、小柴胡汤组和多潘立酮组,每组12只.采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节的方法造模,每天1次,连续3周.造模结束后,分别对4组大鼠进行相应被试因素的灌胃处理14 d.灌胃结束后,分别测定各组VIP、胃内残留率及小肠推进率.结果:与空白组相比,模型组大鼠血清VIP含量及胃内残留率明显升高,小肠推进率显著降低,且均有显著性差异(P ＜0.05或P＜0.01);与模型组相比,小柴胡汤组和多潘立酮组大鼠血清VIP含量及胃内残留率显著降低,小肠推进率明显升高,且均有显著性差异(P ＜0.05或P＜0.01).结论:小柴胡汤可降低FD模型大鼠血清中VIP的含量,加速胃排空及小肠推进率.     

电针对功能性消化不良模型大鼠胃肠动力及VIP和CGRP水平的影响

目的观察电针对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)、胃排空及小肠推进率的影响。方法将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组及电针组,每组16只。除空白组外,模型组与电针组大鼠均采用郭氏夹尾刺激法联合不规则饮食法及冰生理盐水灌胃法多因素干预法造模,共14天。造模成功后电针组大鼠取"足三里"、"太冲"穴电针干预,每天1次,干预28天。治疗结束后分别对3组大鼠进行灌胃处理,解剖取材,测定胃内残留率及小肠推进率;观察大鼠胃窦及空肠病理变化;采用Real-time PCR法测定各组大鼠胃窦、空肠组织VIP及CGRP mRNA表达水平。结果 3组大鼠组织均未发现器质性改变,胃肠无溃疡及炎性浸润和腺上皮病变等特征。与空白组比较,模型组大鼠胃内残留率明显升高,小肠推进率降低,胃窦及空肠组织VIP及CGRP mRNA表达水平明显升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,电针组大鼠胃内残留率明显降低,小肠推进率明显升高(均P0.01),胃窦及空肠组织VIP及CGRP mRNA表达降低(P0.05,P0.01)。结论电针治疗可降低FD模型大鼠胃肠道VIP及CGRP表达,加速胃排空及小肠推进率。电针改善FD胃肠动力可能与降低胃肠道VIP、CGRP水平有关,提示脑肠肽分泌异常可能是FD发病的重要机制之一。     

调胃消痞方对功能性消化不良大鼠胃肠动力及胃肠激素的影响

目的观察调胃消痞方对功能性消化不良(Functional Dyspesia,FD)大鼠胃肠动力及血清胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)和血管活性肠肽(VIP)含量及胃窦组织Ghrelin表达的影响,明确其药效及其可能的作用机制。方法运用夹尾刺激加不规律饮食制备FD肝郁脾虚动物模型,测定各组大鼠体重、胃残留率及肠推进率,酶联免疫法(Elisa)检测FD大鼠血清中MTL、GAS、VIP表达的改变,HE染色观察胃窦黏膜病理变化;免疫组化染色观察胃窦组织中Ghrelin的表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠体重、小肠推进率明显降低,胃残留率明显增多,血清MTL、GAS含量显著降低,VIP含量显著增加,胃窦组织中Ghrelin的表达明显减少(P0.05,P0.01);与模型组相比,调胃消痞方各组大鼠体重均不同程度增加,以高剂量组作用显著(P0.05);胃内残留率明显减少,小肠推进率明显增加,以高、中剂量组作用显著(P0.05);调胃消痞高、中剂量组MTL含量、中剂量组血GAS含量明显增加;高剂量组血清VIP含量显著降低;调胃消痞方各组胃窦组织Ghrelin的表达明显增加(P0.05)。各组大鼠胃黏膜未见明显异常。结论调胃消痞方可明显改善功能性消化不良大鼠的胃肠功能,这可能与其促进胃肠排空,增加血清MTL、GAS降低VIP含量,上调胃窦组织Ghrelin表达相关。     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮细胞Notch信号通路的影响

目的观察乌梅丸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠上皮细胞Notch信号通路的影响,揭示该方治疗UC的作用机制。方法以SD大鼠为研究对象,采用TNBS/乙醇灌肠诱导UC形成,通过乌梅丸灌胃给药,Q-PCR法检测各组大鼠结肠上皮细胞Notch-1、Hes-1、Math-1m RNA的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠上皮细胞Notch-1、Hes-1m RNA表达显著增强,Math-1m RNA表达明显降低(P0.05);乌梅丸方给药后,大、中、小剂量组大鼠结肠上皮细胞Notch-1、Hes-1m RNA表达明显降低,Math-1m RNA表达显著增高(P0.05)。结论乌梅丸可通过Notch信号通路调节结肠上皮细胞的增殖和分化,对溃疡性结肠炎起治疗作用。     

运脾颗粒对功能性消化不良大鼠胃肠运动及胃肠激素SP、VIP表达的影响

目的:观察运脾颗粒对肝郁脾虚型功能性消化不良(Functional dyspepsia,FD)大鼠胃肠动力及胃肠激素表达的影响,探讨其防治FD的作用机理。方法:采用随机数字表法将60只SD大鼠分为空白组、模型组、运脾颗粒低、中、高剂量组及多潘立酮组,每组10只,用适度夹尾刺激为主的复合因素复制肝郁脾虚型FD大鼠模型。记录实验过程中各组大鼠的宏观表征,测定各组大鼠胃排空率及小肠推进率,RT-PCR法检测各组大鼠胃肠组织中P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)mRNA的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃排空率及小肠推进率均有不同程度的下降,结肠组织SP mRNA的表达水平下调,胃窦组织VIP mRNA的表达水平上调,差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,运脾颗粒各剂量组及多潘立酮组大鼠胃排空率及小肠推进率显著升高,结肠组织SP mRNA表达水平上调,胃窦组织VIP mRNA表达水平下调;运脾颗粒中、高剂量组大鼠胃窦组织SP mRNA的表达水平上调,结肠组织VIP mRNA的表达水平下调,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与多潘立酮组比较,运脾颗粒中、高剂量组大鼠胃窦及结肠组织SP mRNA表达水平上调,VIP mRNA的表达水平下调,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:运脾颗粒通过对FD大鼠胃肠激素SP、VIP mRNA水平的多靶点双向调控,促进FD大鼠胃排空及肠推进功能,进一步改善FD大鼠的胃肠运动及感觉异常,是运脾颗粒防治FD的作用机理之一。     

乌梅丸拆方对UC大鼠结肠上皮细胞Notch信号通路的影响

目的:观察乌梅丸拆方对溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮细胞Notch信号通路的影响,揭示方中治疗溃疡性结肠炎的主要治法和药物。方法:以三硝基甲苯磺酸/乙醇灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型。将80只大鼠随机分成8组:空白组(生理盐水10 m L·kg-1),模型组(生理盐水10 m L·kg-1),乌梅丸全方组(53.2 g·kg-1),寒热并用组(36.0 g·kg-1),温热药物组(21.32 g·kg-1),寒凉药物组(14.68 g·kg-1),补益药物组(6.68 g·kg-1),收敛药物组(10.68 g·kg-1),造模8 h后各组大鼠按剂量灌胃给药,给药10 d。取结肠组织做病理学检查并采用实时荧光定量核酸扩增检测系统(Q-PCR)法检测结肠上皮细胞Notch-1,Hes-1,Math-1 mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠上皮细胞Notch-1,Hes-1 mRNA表达显著增强,Math-1 mRNA表达降低(P0.05);与模型组比较,乌梅丸及各拆方给药后,乌梅丸组,寒热并用组大鼠结肠上皮细胞Notch-1,Hes-1 mRNA表达明显降低,Math-1 mRNA表达显著增高(P0.05)。结论:乌梅丸方中对Notch信号通路有调节作用的主要是寒热并用组药物,寒热并用法是该方治疗溃疡性结肠炎的主要治法。     

广藿香对湿阻中焦证大鼠胃肠功能的影响

为了探讨广藿香对于湿阻中焦证大鼠胃肠功能的影响及其作用机制。通过对湿阻中焦证大鼠的胃内残留率、小肠推进率、胃液量、胃液酸度和胃蛋白酶的测定以及对胃肠组织形态的观察,评价广藿香对胃肠功能的影响;采用ELISA法检测湿阻中焦证大鼠血清中胃肠激素MTL,GAS,VIP及血清细胞因子TNF-α,IL~(-1)0的浓度,实时荧光定量PCR技术检测大鼠胃和结肠组织中水通道蛋白AQP3,AQP4,AQP8的表达,探究广藿香对于胃肠功能产生影响的作用机制。结果表明,中、高剂量广藿香(3.24,6.48 g·kg~(-1))可以明显降低大鼠的胃内残留率,促进胃排空,增加小肠推进率(P0.05),加快胃肠推进运动,增加胃液的分泌和酸度,提高胃蛋白酶的活性,改善胃肠道损伤;不同剂量的广藿香可以升高血清中MTL和GAS的浓度,降低VIP,TNF-α,IL~(-1)0的浓度,下调胃和结肠AQP3的表达,上调结肠AQP4和AQP8的表达,中、高剂量的广藿香调节效果较好。所以广藿香可能通过调节胃肠激素、炎症细胞因子和水通道蛋白的水平达到保证胃肠功能正常的目的,该研究结果为阐明采用芳香化湿药治疗湿困中焦、运化失职适应证的作用机制奠定了基础。     

葛根芩连汤及其拆方对UC大鼠MTL、VIP的影响

目的:比较葛根芩连汤及其拆方对UC大鼠结肠组织中MTL、VIP的影响,研究葛根芩连汤中哪些药物或药物组合对上述2项指标影响最明显,并探讨其作用机制。方法:将120只大鼠随机分为8组,采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法建立UC模型,分别给予葛根芩连汤及其拆方连续灌胃4周后停药,采用放射免疫法检测大鼠结肠组织中MTL、VIP的含量。结果:对大鼠结肠组织中MTL、VIP的含量检测显示,模型组明显高于其他各组,全方组、去黄芩组、去甘草组明显低于模型组(P<0.01),其次为去葛根组、去黄连组、去葛根黄连组(P<0.05)。结论:葛根芩连汤及其拆方中对UC大鼠结肠组织中MTL、VIP影响最明显的药组是葛根、黄连、炙甘草的组合,葛根、黄连、炙甘草的组合具有较好的重建和修复结肠组织黏膜的作用,从而降低MTL和VIP。     

乌梅丸方对溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮细胞凋亡的影响

目的:探讨乌梅丸方对溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮细胞凋亡的影响。方法:SD大鼠用TNBS/乙醇灌肠诱导形成溃疡性结肠炎,灌胃乌梅丸水煎剂,Q-PCR法检测各组大鼠结肠上皮组织Fas、FasL表达,ELISA法检测结肠上皮组织Caspase-3的表达,HE染色观察大鼠结肠病理组织学变化。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠上皮细胞Fas、FasLmRNA表达、Caspase-3含量显著升高;与模型组比较,乌梅丸大、中、小剂量组大鼠结肠上皮细胞Fas、FasLmRNA表达、Caspase-3含量显著降低;与乌梅丸大剂量组比较,乌梅丸中、小剂量组大鼠结肠上皮细胞Fas、FasLmRNA表达、Caspase-3含量显著升高。结论:乌梅丸可通过抑制结肠上皮细胞的过度凋亡对溃疡性结肠炎起治疗作用,以大剂量组疗效最佳。     

乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠IL-6/JAK/STAT3信号通路及结肠粘膜病理变化的影响

目的:研究乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠的治疗效果。方法:采用三硝基苯磺酸/乙醇法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,RT-PCR法检测结肠粘膜组织IL-6、JAK、STAT3 mRNA表达水平,并观察结肠粘膜组织病理。结果:与模型组大鼠比较,柳氮磺吡啶组(0.3 g/kg)、乌梅丸组(10.9 g/kg)和乌梅丸辛开苦降组(5.4 g/kg)IL-6、JAK、STAT3 mRNA相对表达量均显著降低,且对模型大鼠结肠粘膜炎症浸润及修复有不同程度的改善。结论:乌梅丸可能通过抑制结肠粘膜组织IL-6/JAK/STAT3信号通路的异常活化治疗溃疡性结肠炎;辛开苦降、寒温并施的配伍方式可能是乌梅丸治疗溃疡性结肠炎的可能机制之一。     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮细胞凋亡和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的:观察乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮细胞凋亡和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响,揭示该方治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:以SD大鼠为研究对象,采用TNBS/乙醇灌肠诱导UC形成,通过乌梅丸灌胃给药,TUNEL法检测结肠上皮细胞的凋亡,免疫组化法检测结肠上皮Bcl-2、Bax表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠上皮细胞凋亡显著增多,Bcl-2蛋白表达减弱,Bax蛋白的表达增强(P0.05);与模型组比较,乌梅丸大、中、小剂量组大鼠结肠上皮细胞凋亡明显减少,Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白的表达减弱(P0.05)。结论:乌梅丸可通过抑制结肠上皮细胞的过度凋亡对溃疡性结肠炎起治疗作用,其作用机制与调节Bcl-2和Bax基因表达密切相关。     

硝菔通结方对功能性便秘大鼠肠道水液代谢的影响

目的:探讨硝菔通结方对功能性便秘大鼠肠道水液代谢的影响。方法:成年SD雄性大鼠50只,随机分为空白对照组、模型组、硝菔通结方高、中、低剂量组各10只。采用复方地芬诺酯灌胃建立SD大鼠功能性便秘模型,造模成功后各治疗组分别给予不同剂量硝菔通结方灌胃3周。观察各组大鼠首粒黑便的排出时间、粪便含水率、结肠含水率、免疫组化检测大鼠结肠组织中VIP及AQP3的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠粪便量少、质地干硬,首粒黑便排出时间明显延长,粪便含水率和结肠含水率减少,结肠组织中VIP表达降低、AQP3的表达升高。与模型组比较,硝菔通结方各剂量组大鼠粪便量增加,质地稀软,首粒黑便时间缩短,大便含水率增多,结肠含水率增多,结肠组织中VIP表达升高,AQP3的表达降低。结论:大鼠功能性便秘的发生与肠道水液代谢障碍有关,硝菔通结方可通过调节肠道水液代谢治疗功能性便秘。     

右归丸治疗功能性便秘大鼠胃肠动力学和神经递质、水通道蛋白3的影响

目的:观察右归丸对功能性便秘大鼠胃肠动力的影响,同时探讨其肠神经递质5-羟色胺(5-HT)、一氧化氮(NO)、肠内P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)以及结肠组织水通道蛋白3(AQP3)浓度的变化。方法:选取60只功能性便秘模型大鼠并将其随机分为空白组、模型组以及干预组,每组20只。其中模型组及干预组大鼠接受复方地芬诺酯混悬液灌胃制备功能性便秘模型,随后对干预组大鼠进行右归丸悬浊液灌胃,共给药20 d。用活性炭进行灌胃计算各组胃排空率、小肠推进率;酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测各组大鼠外周血肠神经递质SP、NO、5-HT、VIP水平变化;免疫蛋白质印迹(Western blotting)法观察各组结肠组织AQP3表达变化。结果:模型组及干预组大鼠造模开始后逐渐出现精神萎靡、喜卧、食欲减退、粪便量少、便质干硬等症状,甚至部分大鼠出现小便减少。经过干预后大鼠上述症状逐渐改善,甚至出现部分大鼠症状消失。模型组及干预组大鼠的胃排空率及小肠推进率明显减弱,与空白组比较,差异有统计学意义(P 0. 05),其中干预组大鼠的胃排空率及小肠推进率明显较模型组快,差异有统计学意义(P 0. 05)。模型组及干预组大鼠血清SP、VIP水平降低,NO及5-HT升高,与空白组比较,差异有统计学意义(P 0. 05),其中干预组优于模型组,差异有统计学意义(P 0. 05)。4)模型组及干预组大鼠结肠组织AQP3表达明显升高,与空白组比较,差异有统计学意义(P 0. 05),其中干预组大鼠较模型组水平降低,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:功能性便秘的发生可能与肠神经递质及水通道蛋白的异常有关,右归丸治疗功能性便秘可能通过调节SP、NO、5-HT、VIP及AQP3水平实现。