有关免疫学基础知识问题解答(3)

1 问:抗肿瘤免疫的效应机制如何? 答:上面解答了有关肿瘤抗原的问题,已知机体的正常细胞发生癌变以后,细胞在膜表面上表达肿瘤抗原,宿主的免疫系统识别这类抗原产生免疫应答,可攻击并排除肿瘤细胞。 抗肿瘤的免疫效应是多途径的,既有特异性的免疫反应,又有非特异性的免疫反应,既有细胞免疫反应,又有体液免疫反应。     

176例ANA谱及抗中性粒细胞胞浆抗体靶抗原MPO和PR3的检测分析

自身免疫性疾病(Autoimmune disease,AID)是指由各种原因造成机体免疫系统针对自身组织器官、细胞成分发生免疫应答时,机体的免疫系统不能或不易清除自身的细胞或细胞间的抗原成分,而是持续不断地对其进行免疫攻击,引起自身免疫病。已证明,所有的AID患者体内均     

有关免疫学基础知识问题解答(9)

1 问:什么是肿瘤的免疫监视? 答:机体内坏境恒定的维持主要靠神经系统、内分泌系统及免疫系统起重要的作用。从机体内环境恒定的概念出发提出了肿瘤的免疫监视学说。具体来谈,即在癌细胞出现早期,机体的免疫系统能识别这些细胞为“非己”,并通过肿瘤免疫机制加以消灭,从体内消除,以保持机体内环境恒定。当肿瘤细胞逃脱了机体免疫系统的监视,就会在体内迅速分裂增殖,形成肿瘤。肿瘤免疫监视是以T细胞免疫为中心的,其根据是大多数癌细胞都有抗原性,这些抗原被T细胞识别后,能诱导出同种移植的免疫反应。除了T细胞外,白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、干扰素(interferon,IFN)、自然杀伤细胞(natural killercell,NK)、单核-巨噬细胞等多种免疫系统均参与肿     

免疫学基础讲座（7） 自身免疫反应及自身免疫病

自身免疫反应是指机体的免疫系统对自身抗原发生免疫应答,形成针对自身抗原的抗体或致敏的淋巴细胞。这种应答不一定引起自身免疫病,在正常人血清中存在针对自身抗原的多种低水平抗体,如:抗核抗体,抗免疫球蛋白抗体及抗甲状腺球蛋白抗体等。这些抗体多属IgM类抗体,致病作用弱,不损     

第八讲 自身免疫性疾病概述

正常机体的免疫系统具有识别抗原物质为“己物”或“异物”的能力。通常只对“异物”抗原物质才发生免疫排斥反应,而对自身的组织细胞不产生免疫反应。但在一定条件下,机体自身组织细胞也可具备抗原性,成为自身抗原而引起机体免疫反应。     

运用抗PD-L1抗体治疗晚期癌症患者的安全性与疗效评价

靶向单克隆抗体在肿瘤的诊断与治疗领域不断获得进展,并显示出较好的前景。通过抗原-抗体反应激活机体的免疫系统杀灭肿瘤细胞是众多学者共同关注的方向。T细胞应答是控制肿瘤的发生与发展的最重要免疫应答,因此怎样激活T细胞发挥杀灭肿瘤细胞作用具有极其重要的研究价值。现有的研究发现,肿瘤细胞能够在自身表面表达一种称为程序性死亡配体-1(PD-L1)的蛋白,这种蛋白能够与机体T细胞上PD-1蛋白质结合,这种结合能够抑制T细胞发现肿瘤细胞、     

幽门螺杆菌感染与自身免疫性疾病的关系研究进展

自身免疫性疾病（autoimmune disease）是机体对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。人体对外来抗原免疫应答的结局通常是外来抗原的清除,如细菌毒素的清除。在对自身细胞或组织抗原发生免疫应答时,机体的免疫系统不能或不易清除自身的细胞或组织成分,而是持续不断地对其进行免疫攻击,结果引起自身免疫性疾病。     

名词解释

自我识别(Self recognition) 在正常情况下,机体的免疫系统能够识别自身组织成分(“自己”)和进入机体的外来物质(“非己”),且通常只对“非已”的抗原物质发生免疫反应,而不对自身组织成分发生反应。这就是自我识别。机体的免疫系统为什么具有自我识别功能?Burnet根据大量实验材料提出的细胞株选择学说(Clonal Selective theory)认为,正常人在胚胎发育期就逐步分化出各种具有潜能的淋巴细胞株,能对包括自身组织成分在内的各种抗原起反应。这些淋巴细胞株统称为免疫活性细胞。(Immunologicallycompetent cell,ICC)。自然界有多少种抗原物质,体内就有多少株识别相应抗原的ICC。但在妊娠后期的胎儿和新生儿,由于这些淋巴细胞株尚未成熟或尚未完全成熟,当接受自身组织成分或外来抗原剌激时,相应的ICC株可被破坏或抑制。因此在成长后,机体便不存在与自身组织相应的淋巴细胞株;或即使存在,也处于抑制状态,成为“禁忌细胞株”(Forbiddenclonc)。结果机体免疫系统与自身组织成分不发发生免疫反应,即建立了自我识别功能。如果因为某种原因机体的免疫功能失常,使“禁株”解除了抑制,或者自身组织成分的抗原性发生了改变,可导致自我识别功能破坏,引起自身免疫反应或自身免疫病。     

有关免疫学基础知识问题解答(7)

1 问:什么是肿瘤免疫? 答:因为肿瘤是机体自身正常细胞发生恶性变的结果,所以肿瘤都具有抗原性,是肿瘤免疫的前提和基础。人体的免疫系统识别肿瘤的抗原,可产生一系列的免疫反应并进行免疫应答。这些反应包括特异性免疫和非特异性免疫,细胞免疫和体液免疫。机体的免疫反应遏制并排除肿瘤;与此同时,肿瘤本身     

转录因子FOXP3参与肿瘤免疫逃逸的研究进展

肿瘤是危害人类健康的重大疾病，从免疫学角度来说肿瘤是一群能够不断表达正常抗原和异常抗原的宿主体内的自身组织细胞，肿瘤的免疫逃逸导致了机体对肿瘤的免疫无应答或免疫反应低下。早在20世纪70年代，人们就已经发现T细胞群中有免疫抑制亚群的存在。Sakaguchi等^[1]于1995年首次报道CD4^＋ CD25^＋调节性T（regulatory T，Tteg）细胞是其中一重要亚群，无论在体内还是体外均表现独特的免疫抑制功能。Brunkow等^[2]于2001年在scurfy小鼠体内发现了FOXP3基因的突变，     

CD40分子与泌尿系肿瘤的研究进展

CD(Cluster of Differentiation)40分子是表达于细胞表面的白细胞分化抗原．属于肿瘤坏死因子受体超家族。CD40分子最初于1985年通过单克隆抗体与膀胱肿瘤细胞和B淋巴细胞发生反应而被识别,1989年被完全克隆。CD40分子介导了免疫细胞的成熟及免疫效应的发挥,在肿瘤免疫、移植免疫、自身免疫性疾病、炎症、动脉硬化等病理免疫反应中具有重要作用。现就CD40分子与泌尿系肿瘤的研究进展作一综述。     

1,25-(OH)2D3对器官特异性自身免疫性疾病免疫调节作用的研究进展

器官特异性自身免疫性疾病的发生主要在于"自我免疫耐受"机制的破坏,机体免疫系统针对自身组织产生抗体和(或)致敏淋巴细胞,产生病理应答反应损伤表达相应抗原的组织器官[1].     

抗原加工转运蛋白与免疫逃避

病原体、肿瘤细胞在与宿主的相互作用中 ,为求生存可建立一系列免疫逃避机制以抵抗机体免疫系统的攻击。其中对MHC- I类分子限制性抗原呈递途径进行干扰则被认为是内源性抗原 (肿瘤抗原、病毒抗原等 )逃避免疫识别免遭清除的主要机制之一。该机制中 ,针对抗原加工转运蛋白 (TAP)的干扰是一关键环节。因此 ,本文就 TAP结构与功能及其在病毒、肿瘤免疫逃避中所扮演的角色作一综述。1　 TAP分子的结构及生物学功能1.1　 TAP基因及蛋白结构 :TAP分子发现于 2 0世纪 80年代 ,随着研究深入人们对 TAP基因及蛋白结构和功能有了较为详尽的…     

细胞因子对肿瘤抗原提呈微环境的优化作用

研究证明恶性肿瘤转移和扩散的一个重要的机制是肿瘤细胞逃逸机体的免疫监视 ,本文就近年来有关恶性肿瘤细胞逃逸机体免疫监视的机制和利用细胞因子优化抗原提呈微环境 ,调动机体自身抗肿瘤免疫应答 ,防止肿瘤术后癌细胞的转移和扩散在免疫治疗中的研究进展作以综述。1　机体自身的抗肿瘤免疫功能在非特异性抗肿瘤免疫途径中 ,ＮＫ细胞是主要的效应细胞。ＮＫ细胞表达两种识别ＭＨＣＩ类分子的受体 ,抑制性受体 (ｋｉｌｌｅｒｃｅｌｌｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｒｅｃｅｐｔｏｒ,ＫＩＲ)和活化性受体 (ｋｉｌｌｅｒｃｅｌｌａｃｔｉｖａｔｅｄｒ…     

变态反应和自身免疫病(下)

自身免疫病正常人体的免疫系统能“识别”具有抗原性的物质是外来的或是自身的,对前者可产生免疫反应,对后者则“不起反应”。但在病理情况下,人体免疫系统能对自身抗原发生反应,引起如前所述的Ⅰ型到Ⅵ型变态反应,此称自身免疫病。自身免疫病的发病原理可能是:(1)能对自身组织发生反应的B 细胞株,正常时受抑制性T 细胞的控制,不与自身组织抗原起反应,称为“禁株”细胞。当机体的免疫稳定性发生改变,如遗传性免疫缺陷或胸腺机能减退时,可全面地或选择性地引起T 细胞功能减退,使禁     

纳米药物免疫毒性研究进展

纳米药物由于粒径小等特性,极易进入体内,并透过多种生理屏障与免疫细胞或细胞表面蛋白相互作用,发生特异性反应,诱发免疫应答,增强或降低机体的免疫功能。此外,免疫系统自身的复杂性和纳米药物类型多样性增加了研究纳米药物免疫毒性的难度。纳米药物对机体可能具有免疫抑制或免疫刺激包括抗原性、佐剂特性和炎症反应等免疫学特性,不同的纳米药物也已发现可以诱导机体产生不同程度的免疫反应。本文就纳米药物的免疫学特性、免疫系统与纳米药物的相互作用以及不同纳米药物免疫毒性研究方法进行综述。     

免疫检查点阻断剂治疗膀胱癌的研究进展

膀胱癌是泌尿系最常见的恶性肿瘤,其特点是易复发,复发后恶性度增加.免疫检查点阻断剂通过调整机体的免疫系统功能,抑制肿瘤细胞免疫逃逸,使T细胞活化并清除肿瘤细胞.近年来,免疫检查点阻断剂已被用于治疗各种侵袭性肿瘤,这给膀胱癌的治疗提供了新思路.该文主要介绍免疫检查点阻断剂在膀胱癌治疗中的应用.     

自身免疫性疾病的补体损伤机制及研究进展

自身免疫与耐受是当前免疫学研究的中心课题之一。自身免疫性疾病（autoimmune disease,AID）是一种免疫应答紊乱致使免疫系统对自身抗原攻击所产生的疾病,其特点是体内存在大量的自身抗体和（或）自身反应性淋巴细胞。AID的发病机制目前尚不完全清楚,有人认为,CD4 细胞在自身免疫反应中起主导作用,还有人认为自身免疫疾病是B细胞多克隆活化的结果[1]。最近的研究清楚地显示,大量产生的自身抗体导致的补体过度活化和补体介导的杀伤或炎症反应是自身组织损伤的直接首要原因[2.3]。此外,近年来补体分子作为非特异性免疫的主要成分,对特异性免疫的指导作用亦越来越受到人们的重视[4～6],补体缺陷     

高通量测序分析自身免疫性疾病T细胞受体β链CDR3组库的特征

自身免疫性疾病是机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。导致其发病的基本因素可能是自身免疫耐受的破坏。T细胞在自身免疫病的适应性免疫应答过程中起着至关重要的作用。每一个成熟的T细胞表面表达一种特定的T细胞受体(TCR),互补决定区3(CDR3)最能直接反应TCR多样性。T细胞对众多抗原的识别依赖于CDR3区的多样性,故对TCR CDR3区序列的     

木瓜总黄酮抗肿瘤活性研究

目的:研究木瓜总黄酮抗肿瘤活性。方法:通过乙醇-正丁醇萃取方法提取木瓜总黄酮;通过分子药物筛选模型、酶联免疫法检测木瓜总黄酮对免疫共刺激分子程序性死亡因子(PD)-1与其配体(PD-L1)结合的抑制作用。通过H22肿瘤细胞模型小鼠,观察木瓜总黄酮对模型小鼠体内肿瘤体积与存活时间的影响;流式细胞仪测定小鼠腹水中肿瘤细胞及淋巴细胞表面相关分子的表达。结果:正丁醇馏分中木瓜总黄酮占85%。木瓜总黄酮具有抑制PD-1和PD-L1结合的作用,且抑制效率具有剂量依赖性。木瓜总黄酮在复制模型10 d后对模型小鼠体内肿瘤有明显抑制作用;对S180细胞表面PD-L1表达具有明显抑制作用,对体内淋巴细胞侵润有明显增强作用。结论:木瓜总黄酮可以抑制PD-1与PD-L1的结合,同时可降低肿瘤细胞表面PD-L1的表达从而促进机体对肿瘤的免疫应答,最终达到抑制肿瘤生长,提高肿瘤鼠存活率的作用。