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目的探讨原癌基因c-erbB-2、抑癌基因p53、肿瘤转移抑制基因nm23在胃癌发生、发展中的作用,寻找胃癌早期诊断的免疫标记物。方法采用免疫组化SABC法检测81份胃癌手术切除标本中c-erbB-2、p53和nm23蛋白表达。结果c-erbB-2、p53和nm23两个或两个以上基因异常表达者与无基因或单一基因异常表达者相比,在胃癌浸润深度及临床分期方面差异显著。结论多基因异常表达与胃癌的生物学行为的关系较单基因异常表达更为密切;c-erbB-2、p53、nm23联合监测对判断胃癌生物学行为、预后及指导治疗有重要作用。 相似文献
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过去已发现的同胃癌发生发展有关的基因有ras、myc、src、c-erbB-2、p53、APC等。晚近的一些研究又发现了一系列同胃癌相关的新基因,它们成为胃癌基因研究的新热点。本重点综述胃癌相关基因新进展。 相似文献
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胃癌癌前病变多基因改变研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
夏书军 《国外医学:消化系疾病分册》1999,19(3):141-145
本综述了胃粘膜癌变过程中表型和基因型变化的关系,以有助于加对胃癌发病机制分子生物学变化的认识。 相似文献
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胃癌中抑癌基因PTEN研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
本综述了抑癌基因PTEN在胃癌中的最新研究进展。阐述了其与抑癌功能相关的主要结构特点,胃癌中PTEN的基因改变和蛋白异常表达情况及胃癌中PTEN基因的启动子异常甲基化情况。 相似文献
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分子遗传学的研究显示 ,肺癌的形成是一个逐渐的、多阶段的过程 ,在这个过程中 ,发生了一系列遗传学改变 ,包括细胞水平的染色体片段的缺失和重排 ,分子水平基因突变和表达的改变。原癌基因的激活当存在于正常细胞内的原癌基因发生点突变、基因扩增和重排、易位、缺失后 ,由原癌基因编码的蛋白在数量和功能上发生异常 ,即细胞具有恶性转化能力 ,便转变为癌基因。癌基因的活化与表达是肿瘤发生、发展的主要病理基础。1.ras基因家族ras基因家族包括 H- ras- 1、 H- ras- 2、 K- ras- 1、 K- ras- 2、N- ras5个成员 ,分别位于人类第 11、X、… 相似文献
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在阐明白血病发病机理的研究中,癌基因(包括原癌、抑癌基因)和其它有关基因的研究显示越来越重要的作用。笔者曾对白血病AML_1/ETO、PML/RAR_a、bcr/abl、bcl-2/JH融合基因,原癌基因ras、C-myc,抑癌基因Rb、P_(53),耐药基因MDR_1和淋巴细胞发育的TCR、Ig基因已作了介绍,而其它的一些基因如高度甲基化的降钙素基因、MDM_2基因已有较多文章综述,不再重复。现拟介绍其它一些基因在白血病中的研究情况。 相似文献
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胃癌相关基因研究新进展 总被引:1,自引:0,他引:1
过去已发现的同胃癌发生发展有关的基因有ras、myc、src、c-erbB-2、p53、APC等。晚近的一些研究又发现了一系列同胃癌相关的新基因,它们成为胃癌基因研究的新热点。本文重点综述胃癌相关基因新进展。 相似文献
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胃癌发生的基因改变及基因途径 总被引:1,自引:0,他引:1
胃癌的发生是一个多基因多步骤渐进的过程。癌基因、抑癌基因、DNA修复基因、细胞黏附分子、端粒 /端粒酶、细胞周期调节因子和生长因子/受体系统等多个基因改变的积累参与了由正常上皮细胞转变成胃癌的过程[1 ] 。不同组织类型的胃癌具有相同和不同的基因改变 ,并且基因的改变似有一定的顺序 ,提示胃癌的发生有不同的基因途径。本文将胃癌发生的基因改变及基因途径作一简要概述。 一、胃癌的组织类型1 965年Lauren按肿瘤的起源将胃癌分为肠型胃癌和弥散型胃癌。肠型胃癌在组织结构上其腺体细胞与肠柱状细胞类似 ,边界清晰锐利 ,细胞内… 相似文献
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细胞老化和p53基因的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
研究发现抑癌基因在抑制肿瘤发生的同时,还调控着细胞老化。细胞老化最初是在40年前防止培养的正常人纤维原细胞分化生长过程中发现的。细胞老化和凋亡被认为在防止类似发生于肿瘤中的不良细胞增殖有相同作用,但细胞凋亡是杀死并消除癌变倾向的细胞,而细胞老化仅仅是不可逆地使其生长停滞。在癌基因刺激应答过程中,细胞老化经常发生,最终导致细胞生长停滞,而不是死亡。细胞老化的机制还不完全清楚,从某种程度上可理解为一系列基因活动变化的结果。 相似文献
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Runt相关转录因子3(Runx3)基因,曾被命名为PEBP2αC/CBFA3/AML2基因.是新近发现的一种抑癌基因,属runt结构域(Runt domain,RD)转录因子家族成员,参与对细胞生长和凋亡的调控。近年研究发现Runx3与多种恶性肿瘤.尤其是胃癌的关系非常密切,Runx3基因表达沉默与胃癌的发生和发展有着高度的相关性,而且也影响着胃癌的治疗效果和预后,因而Runx3有望成为胃癌诊断的特异性标志物和基因治疗的靶点。本文就近年来国内外对Runx3的结构、功能、抑癌机制以及Runx3基因与胃癌的关系等方面的研究作一综述。 相似文献
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胃癌p16基因产物表达的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
胃癌p16基因产物表达的研究张丹,王继红,姜彦多,刘晓波抑癌基因的缺失和功能丧失在肿瘤发生发展中起着十分重要的作用。p16基因是最近发现的一个参与细胞周期调控的抑癌基因,其抑癌作用和在恶性肿瘤中的高频率突变[1],提示参与了肿瘤的发生过程。本研究应用... 相似文献
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胃癌的发生发展是一个涉及多基因多步骤的复杂过程。随着研究的不断深入,人们开始关注DNA 甲基化这种表遗传学修饰方式在胃癌发生过程中的作用。DNA的异常甲基化通过影响基因转录,促基因突变,增加染色体结构的不稳定性等多方面促进胃癌的发生发展。随着DNA甲基化研究的不断深入,甲基化的检测技术也不断革新。基因启动子甲基化已经作为一种重要的肿瘤生物学标志被应用于胃癌的临床诊断,甲基化制剂作为抗肿瘤药物也逐步应用于临床。 相似文献
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Maspin是一种肿瘤抑制基因,其在肿瘤侵袭转移、血管生成及与其它抑癌基因的联合作用过程中发挥着重要的作用.本文就目前Maspin在胃癌发生、发展中的研究进展综述如下. 相似文献
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胃癌是我国最常见的消化道恶性肿瘤之一,也是最致命的恶性肿瘤之一,占癌症相关死亡的第二位.胃癌的发生发展是一个多因素、多基因、多步骤参与的癌变过程,而抑癌基因的失活和癌基因的活化在其中发挥了重要的作用.近年来的研究表明,第10号染色体丢失的张力蛋白同源的磷酸酶基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)作为迄今发现的第一个具有双重特异性磷酸酶活性的抑癌基因[1],在胃癌的发生、发展、浸润、转移中起着重要作用.现就近年来PTEN基因在胃癌中的最新研究进展综述如下. 相似文献
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吕有勇 《世界华人消化杂志》1998,(Z2)
胃癌在我国一直占恶性肿瘤死亡率的首位,根据对近20a(1970/1990)中国恶性肿瘤死亡率的综合分析表明,胃癌在我国恶性肿瘤死亡率排名中仍占第一位,调整死亡率为十万分之二十一点八门].除发病率高以外,胃癌致病因素复杂,发病以中年人为主,不易早期发现,社会危害性极大.为了提高胃癌预防、诊断和治疗水平,我国在20世纪70年代初就组织了全国性的胃癌研究协作组,开展大规模的胃癌防治研究.从80年代初开始,胃癌癌变机制的研究扩展到分子水平,经过几代人近20a的努力,我国胃癌分子生物学的研究走过了起步、跟踪国外和自主创新三个… 相似文献