人参皂苷Re对帕金森病果蝇模型的脑神经保护作用机制

探究人参皂苷Re(ginsenoside Re, GS-Re)对鱼藤酮(rotenone, Rot)诱导果蝇帕金森病(Parkinson′s disease, PD)模型脑神经的保护作用机制。利用Rot建立果蝇PD模型,对其进行分组给药(0.1、0.4、1.6 mmol·L^-1 GS-Re; 80μmol·L^-1 L-dopa),通过功能表型实验检测果蝇寿命及爬行能力,ELISA检测果蝇大脑抗氧化活力(CAT、MDA、ROS、SOD含量)、多巴胺(dopamine, DA)含量及线粒体功能(ATP含量、NDUFB8Ⅰ活性、SDHBⅡ活性),免疫荧光检测果蝇大脑DA神经元数量;Western blot检测果蝇大脑NDUFB8Ⅰ、SDHBⅡ、Cyt C、Nrf2、HO-1、Bcl-2/Bax、cleaved caspase-3/caspase-3表达水平的变化。结果显示,与正常组相比,以475μmol·L^-1 Rot(IC₅₀)建立果蝇PD模型,果蝇存活率显著下降,并表现出明显的运动功能障碍,果蝇脑内D...     

人参皂苷Re的降血糖作用

人参果提取物体内具显著降血糖和减肥活性,其主要成分人参皂苷 Re 在Ⅱ型糖尿病鼠模型中具显著的抗高血糖活性。作者分析了具有 obese 基因(肥胖基因)突变基因 ob/ob 的 C57BL/6J 小鼠的胰岛素敏感性和葡萄糖内环境。ob/ob 基因可导致极度肥胖和胰岛素耐药性。小鼠每日腹腔注射人参果提取物50mg/kg 或150mg/kg,共12天。在另一研究中,小鼠腹腔注射人参皂     

人参皂苷Re对鱼藤酮致SH-SY5Y细胞帕金森病模型的保护作用机制

目的 探究人参皂苷Re对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞帕金森病（Parkinson’s disease,PD）模型的保护作用机制。方法 利用0.3μmol/L鱼藤酮建立SH-SY5Y细胞PD模型,给予2.5、5μmol/L人参皂苷Re或10μmol/L左旋多巴（levodopa,L-DOPA）处理24 h,通过CCK-8试剂盒检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞周期、凋亡、线粒体膜电位及活性氧（reactive oxygen species,ROS）含量变化;能量代谢分析仪检测细胞糖酵解功能及线粒体氧化磷酸化功能;ELISA检测细胞内三磷酸腺苷（adenosine triphosphate,ATP）含量变化;免疫荧光检测细胞内Parkin和PTEN诱导性激酶蛋白-1(PTEN induced putative kinase-1,Pink-1)的表达情况;Western blotting检测细胞内Parkin、Pink-1、细胞色素C(cytochrome C,Cyt-C)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associa...     

人参皂甙Rg1对多巴胺诱导PC12细胞凋亡的保护作用

目的 :探讨人参皂甙Rg1对多巴胺诱导PC12细胞凋亡的保护作用及可能机制。 方法 :采用PC12细胞为模型 ,以不同浓度的DA来诱导细胞凋亡的发生 ,用流式细胞仪检测PC12细胞的亚二倍体峰 ,按Griess法测定NO代谢产物NO2 ·的浓度 ,并观察人参皂甙Rg1(10 μmol/L)预防性给药对其影响。 结果 :0、0 15、0 30、0 45和 0 6 0mmol/LDA处理组的凋亡率分别为 1 6 1±0 18、40 6 0± 1 74、46 6 7± 1 45、5 4 49± 1 6 1和 6 4 39± 1 6 0 % ,与Rg1预防组 0 73± 0 11、1 16± 0 0 9、1 35± 0 0 7、1 5 3± 0 10和 1 6 1± 0 12 %比较均有显著性差异 (P <0 .0 1) ;DA处理组的NO2 ·浓度分别为 1 82± 0 0 5、3 5 7± 0 0 2、8 82± 0 0 4、18 0 0± 0 0 7和 2 7 34± 0 0 9μmol/L ,与Rg1预防组的 1 0 0± 0 0 7、1 36± 0 0 7、1 2 5± 0 0 4、3 39± 0 11和 3 82± 0 11μmol/L比较亦都有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :NO生成增多可能是DA诱导PC12细胞凋亡的重要信号分子 ,人参皂甙Rg1可抑制NO生成 ,防止DA诱导PC12细胞凋亡     

人参花皂甙与人参皂甙Re抗大鼠实验性胃溃疡作用的研究

对人参花皂甙、人参皂甙Re抗幽门结扎,利血平、阿司匹林所致三种大鼠实验性胃溃疡作用进行研究,结果表明人参花皂甙对三种动物模型均有作用,而人参皂甙Re仅对利血平型有效。实验还测定了它们对大鼠胃液分泌的影响及对动物离体肠管的影响。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元凋亡的影响

目的 观察电针对帕金森病大鼠黑质DA神经元凋亡的影响.方法 将6-OHDA注入中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型,采用电针对模型大鼠进行治疗,并用TH和TUNEL双标法检测正常组、假手术组、模型组、电针组黑质DA神经元凋亡数目.结果 帕金森病大鼠损毁侧DA神经元凋亡数目显著高于正常组（P＜0.01）及未损毁侧（P＜0.01）,电针可有效地减少帕金森病大鼠DA神经元凋亡数目（P＜0.05）.结论 DA神经元凋亡可能参与帕金森病的发生,电针可有效地改善这一病理过程.     

人参皂甙对急性病毒性心肌炎小鼠穿孔素表达的干预作用研究

目的：研究人参皂甙对急性病毒性心肌炎小鼠心肌浸润细胞穿孔素表达的干预作用；探讨人参皂甙治疗急性病毒性心肌炎的最佳剂量，为清心饮的新药开发提供质控技术支持。方法：选用雄性、4周龄BALB／C小鼠，随机分为正常组、模型组、玉丹荣心丸组、人参皂甙高剂组、人参皂甙中剂量组、人参皂甙低剂量组，每组20只。腹腔注射CVB3病毒（Nancy株，TCID50＝10^-5)建立急性病毒性心肌炎模型。正常组给予蒸馏水灌胃，各治疗组分别给予相应中药灌胃。灌胃期间，观察小鼠一般情况变化，并记录小鼠体重。10天后采集血清心肌标本。用RT－PCR技术和免疫组化方法观察穿孔素表达；用改良双抗体夹心ELISA法检测血清肌钙蛋白cTnI的变化；用病理积分描述心肌病理改变。结果：（1）人参皂甙中、低剂量组小鼠心肌的穿孔素表达比模型组显著下调（P＜0．05），玉丹荣心丸组、人参皂甙高剂量组小鼠心肌的穿孔素表达与模型组比较无显著差异；（2）人参皂甙中剂量组血清cTnI显著低于模型组（P＜0．05）；（3）人参皂甙中低剂量组病理改变比模型组明显减轻，病理积分统计有显著性差异（P＜0．05）。结论：（1）中、低剂量人参皂甙可抑制穿孔素的表达，高剂量人参皂甙干预穿孔素表达的作用与模型组比较无显著性差异；（2）中、低剂量人参皂甙对急性VMC的作用的疗效较好，其治疗作用可能与抑制穿孔素表达有关；（3）用人参或人参皂甙治疗急性病毒性心肌炎时，宜采用中小剂量或配伍其他中药。     

人参皂苷Rb1和Re对乌头碱所致心肌细胞损伤的保护作用

目的观察人参皂苷Rb1和Re对乌头碱导致的心肌细胞损伤的影响。方法选用乳鼠心肌细胞,观察人参皂苷Rb1和Re分别与乌头碱配伍使用后,乳鼠心肌细胞上清心肌酶谱的改变,采用RT-PCR的方法,观察人参皂苷Rb1和Re与乌头碱配伍对心肌细胞钙离子通道基因Cav1.2 mRNA的影响。结果人参皂苷Rb1和Re可以有效对抗由乌头碱导致的心肌酶谱改变。同时,可以对抗乌头碱所致的钙离子通道基因Cav1.2 mRNA表达上调。结论人参皂苷Rb1和Re与乌头碱配伍具有减毒增效的作用,这可能与人参皂苷减轻了乌头碱所致的心肌细胞损伤和改善钙离子通道异常表达有关。     

人参皂苷Re对非酒精性脂肪性肝病治疗作用的研究进展

人参皂苷Re作为人参茎叶中含量最多的皂苷,具有抑制胰岛素抵抗、调节脂质代谢、改善线粒体功能障碍,缓解氧化应激、抑制炎症反应等多种药理作用。非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)是一种以肝细胞脂肪变性和脂肪蓄积为主要病理特征但无过量饮酒史的临床病理综合征。对近年来国内外文献进行综述,总结了人参皂苷Re的药理活性以及人参皂苷Re改善NAFLD的机制,以期将来对人参皂苷Re作为NAFLD治疗药物的基础研究及临床应用提供理论依据。     

黄芩苷对MPTP帕金森病小鼠的保护作用

目的观察黄芩苷对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）帕金森病小鼠的保护作用。方法以10月龄（老龄）C5,BL小鼠腹腔注射MPTP（每天30mg／kg）3天制备小鼠帕金森病模型;黄芩苷组灌胃黄芩苷（每天100mg／kg,共15天）;用悬挂、游泳实验检测小鼠肢体运动功能;HPLC法测定小鼠脑纹状体多巴胺（DA）含量;分光光度法测定小鼠脑组织谷胱苷肽（GSH）、谷胱苷肽过氧化酶（GSH-Px）及丙二醛（MDA）的含量;小鼠脑冰冻切片,行酪氨酸羟化酶（TH）免疫组化染色,观察中脑黑质多巴胺能神经损伤情况。结果（1）模型组小鼠悬挂和游泳实验分值及脑纹状体DA含量均显著降低,黑质TH阳性细胞显著丢失,说明模型复制成功。（2）黄芩苷能够防止帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经细胞丢失,防止模型小鼠纹状体DA含量的降低,并显著升高小鼠脑内GSH水平。但短时间给黄芩苷不能明显改善MPTP致帕金森病小鼠运动功能障碍。结论黄芩苷预防给药对MPTP致帕金森病小鼠有保护作用。     

雷公藤内酯醇对脂多糖诱导黑质多巴胺能神经元变性的保护作用

目的观察雷公藤内酯醇（triptolide,Tri）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导黑质多巴胺能（dopamine,DA）神经元变性的保护作用。方法40只大鼠随机分为4组,每组10只,即：假手术对照组,LPS模型组,LPS加Tri组,LPS加生理盐水组。14天后观察LPS和雷公藤内酯醇对阿朴吗啡诱发的旋转行为、大鼠毁损侧纹状体DA及其代谢产物的含量和DA合成限速酶酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）阳性细胞数及小胶质细胞激活情况的影响。结果黑质注射LPS后可以模拟脑部免疫炎症反应异常现象,导致DA能神经元变性;黑质注射LPS后引起大鼠向注射侧出现旋转,雷公藤内酯醇能抑制这一作用;并能明显保护纹状体DA及其代谢产物的含量的降低及TH阳性细胞数的减少,抑制小胶质细胞的激活（P〈0．01）。结论雷公藤内酯醇可以通过抑制小胶质细胞激活,保护炎性介导的DA能神经元变性。     

拜颤停复方对帕金森病小鼠模型氧化应激反应的影响

目的:通过研究拜颤停复方(BCT)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致小鼠帕金森病(PD)模型神经行为学、纹状体多巴胺(DA)含量、氧化应激反应的影响,探讨BCT对PD模型神经保护作用的可能作用机制。方法:雄性C57BL/6小鼠,MPTP-HC1(30 mg·kg-1·d-1,ip,0.9%生理盐水溶解)5 d,造成PD小鼠模型;设立正常组、模型组、多巴丝肼组(62.50 mg·kg-1·d-1)及BCT高、中、低剂量组(363.00,181.50,95.75 mg·kg-1·d-1),各给药组均用0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶解;BCT高、中、低剂量组ig给药治疗20 d后,进行爬杆实验和自主活动实验以观察小鼠行为学的变化;采用UPLC-MS-MS三重四级杆串联质谱技术检测小鼠纹状体多巴胺(DA)的含量;化学比色法检测小鼠黑质(SN)部位超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及单胺氧化酶B(MAO-B)。结果:与正常组比较,模型组小鼠爬杆时间显著延长(P0.05),自主活动次数显著减少(P0.05),纹状体DA含量、SOD及GSH-Px水平显著降低(P0.01),MDA及MAO-B水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,经过BCT治疗,PD小鼠的神经行为学得到显著改善(P0.05),纹状体DA含量,SOD及GSH-Px水平显著升高(P0.01,P0.05),MDA及MAO-B水平显著降低(P0.01)。结论:BCT可以通过提高机体的抗氧化和清除自由基能力,明显改善PD小鼠的神经行为学变化及纹状体DA的含量,是其对PD模型神经保护作用的可能机制。     

牵正散提取物对帕金森病模型小鼠震颤、运动障碍、黑质神经元超微结构的影响

目的:建立3种帕金森病小鼠模型,观察牵正散提取物对小鼠行为学影响,初步探讨其作用机制。方法:1昆明小鼠随机分组,设立模型组,牵正散低、高剂量组(1.7,5.0 g·kg-1),阳性药组(盐酸苯海索,3.35 mg·kg-1)。各治疗组小鼠连续ig给药4 d。末次给药后1 h,各组ip给予氢溴酸槟榔碱(25 mg·kg-1)或氧化震颤素(0.15 mg·kg-1)。记录各组小鼠震颤潜伏期和震颤持续时间。2C57BL/6小鼠随机分组,设立正常组,模型组,牵正散低、高剂量组剂量组(1.7,5.0 g·kg-1),阳性药组(美多芭,50 mg·kg-1)。除正常组,各组小鼠ip给予1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP,30 mg·kg-1),连续5 d。第6天开始治疗组ig给予牵正散提取物和美多芭,连续7 d,末次给药后检测小鼠行为学变化,电镜观察黑质神经元结构变化。结果:1小鼠ip槟榔碱或氧化震颤素后出现明显震颤,与模型组比较,牵正散提取物高剂量组震颤潜伏期显著延长(P0.05),低、高剂量组震颤持续时间均显著缩短(P0.01)。2与模型组比较,小鼠ip MPTP后出现明显运动障碍,黑质神经元超微结构明显损伤,经牵正散提取物处理后,小鼠自主活动次数增加、转棒潜伏期延长、爬杆时间缩短(P0.05),黑质神经元线粒体等结构损伤程度减轻。结论:牵正散提取物显著抑制帕金森病模型小鼠震颤、改善运动障碍,其作用机制可能与减轻线粒体损伤、保护神经元有关。     

葛根素对6-羟多巴胺致帕金森病模型大鼠黑质组织神经细胞的保护作用

目的:研究葛根素对6-羟多巴胺(6-OHDA)致帕金森病(PD)模型大鼠黑质组织神经细胞的保护作用。方法:建立帕金森病大鼠模型,随机分成5组:模型组、左旋多巴阳性组及葛根素低、中、高剂量组。ig给予葛根素20,40,80 mg.kg-1,阳性组给予左旋多巴40 mg.kg-1,连续灌胃30 d。检测黑质组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量,进行黑质神经细胞常规染色观察,Western blot法检测黑质组织内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环-磷酸腺苷(cAMP)反应元件结合蛋白(CREB)蛋白表达。结果:葛根素能缓解帕金森模型大鼠病情。与模型组比较,葛根素有效增加帕金森病大鼠黑质组织中GSH-Px,SOD活性,同时降低MDA含量(P<0.01)。下调黑质组织中iNOS蛋白水平,并上调CREB蛋白表达(P<0.01)。结论:葛根素对6-羟基多巴胺所致PD大鼠黑质组织神经细胞具有保护作用,机制可能与其抑制过氧化应激作用以及调节内源性iNOS、CREB蛋白的表达有关。     

蝎毒耐热蛋白对帕金森病模型小鼠脑内一氧化氮合酶的影响

目的观察蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病小鼠运动协调性和脑内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫反应(IR)阳性神经元的影响。方法C57BL/6小鼠颈部scMPTP20mg/kg,连续8d造模型。同时设立SVHRP治疗组,测定小鼠爬竿和游泳时间以检测其运动协调性。应用免疫细胞化学方法观察脑内黑质酪氨酸羟化酶(TH)和nNOS免疫反应阳性神经元的变化。结果MPTP致模型小鼠在黑质致密部多巴胺能神经元损伤后,运动协调能力下降,同时在尾核的nNOS免疫反应阳性神经元细胞数较正常组增多。治疗组小鼠运动协调能力与正常对照组比较没有明显改变,尾核的nNOS免疫反应阳性神经元细胞数较模型组明显减少。结论SVHRP可以保护中脑黑质致密部多巴胺能神经元及改善MPTP引起的运动协调性降低,逆转MPTP引起的尾核nNOS免疫反应活性增强。而NO可能参与其保护机制。     

电针对帕金森病大鼠中脑黑质多巴胺能神经元氧化应激损伤的影响

目的:观察电针对帕金森病(PD)大鼠的中脑黑质超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量及对中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达及多巴胺(DA)能神经细胞凋亡的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组(n=10)、模型组(n=11)、电针组(n=11)和西药组(n=11)。皮下注射鱼藤酮溶液制备PD大鼠模型。电针组选"百会""三阴交""太冲"穴电针10min,每天1次,7d为1个疗程,治疗2个疗程;西药组给予美多巴混悬液灌胃(1.67mg/kg)。治疗后行酶法测定右脑中脑黑质SOD、GSH-Px活力,比色定量分析法测定GSH、MDA含量;免疫组化(SP法)染色检测左脑中脑黑质TH,TUNEL法检测DA能神经细胞凋亡。结果:模型组SOD、GSH、GSH-Px均低于正常组(P0.05),模型组MDA高于正常组(P0.05);电针组SOD、GSH、GSH-Px均高于模型组(P0.05),电针组、西药组MDA均低于模型组(P0.05);电针组SOD、GSH-Px均高于西药组(P0.05)。电针组、西药组与模型组相比中脑黑质DA能神经元细胞形态较规则,体积较正常,核仁较明显,神经纤维排列较整齐,结构较密集;西药组改善差于电针组,优于模型组。电针组、西药组与模型组相比TH改善明显,阳性神经元数目增多(P0.05),神经元胞体轮廓及突起清晰;西药组改善差于电针组(P0.05)。电针组、西药组与模型组相比,DA能神经细胞凋亡减少(P0.05)。结论:电针可通过提高PD大鼠中脑黑质SOD、GSH-Px活力和GSH含量,降低MDA含量,增加TH免疫反应阳性神经元数目,抑制DA能神经细胞凋亡来治疗PD。     

苁蓉总苷对MPTP帕金森病模型小鼠脑黑质多巴胺能神经元保护作用的研究

目的　探讨苁蓉总苷对MPTP帕金森病(PD)模型小鼠脑黑质多巴胺能(DA)神经元的保护作用。方法 将小鼠随机分为正常组、模型组、苁蓉总苷高（400 mg/kg）、中（200 mg/kg）、低（100 mg/kg）剂量组,各组在造模前3天灌服相应药物;采用MPTP（30 mg/kg）连续5天腹腔注射制作小鼠慢性PD模型,运用爬竿试验定量组织化学检测小鼠的神经行为,免疫组化法测定小鼠脑纹状体酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）阳性纤维表达以及黑质TH神经元数量的变化。结果 在造模后7天和14天时,与模型组比较,苁蓉总苷高剂量组爬杆时间缩短（P＜0.01）,苁蓉总苷各剂量组纹状体TH阳性纤维的平均光密度值均明显增高（P＜0.01）;3个剂量组的苁蓉总苷均能对抗MPTP导致的TH阳性神经元数量减少,但只有高剂量组在两个时间点上与模型组的差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 苁蓉总苷能够显著改善PD模型小鼠的神经行为、抑制脑黑质DA神经元的数量减少和纹状体TH表达的降低。     

Neuroprotective Effects of San-Jia-Fu-Mai Decoction: Studies on the in vitro and in vivo Models of Parkinson's Disease

Objective: The objective of this study was to investigate whether 70% aqueous ethanol extract of San-Jia-Fu-Mai decoction extract(SJFMDE) could protect against 1-methyl-4-phenylpyridinium(MPP+)-induced oxidative stress in PC12 cells and 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine(MPTP)-induced motor function deficits in mice. Materials and Methods: The cell viability, the levels of intracellular reactive oxygen species(ROS), malondialdehyde(MDA), and glutathione(GSH) in the MPP+-treated PC12 cells were measured. Motor function deficits and dopamine(DA) level in the brain striatum and tyrosine hydroxylase(TH)-positive cells in substantia nigra pars compacta(SNc) of the MPTP-treated mice were determined. Results: The results showed that SJFMDE could reduce cell death and the levels of ROS and MDA while increase the level of GSH in the MPP+-treated PC12 cells. In addition, in vivo studies showed that oral administration of SJFMDE(3, 6, and 12 g/kg) significantly improved the motor function deficits induced by MPTP and enhanced the DA level in the striatum and TH-positive neuronal cells in SNc of the MPTP-treated mice. Conclusions: Our results revealed that SJFMDE possessed neuroprotective effects against neurotoxicity induced by MPP + and motor function deficits induced by MPTP via suppressing oxidative stress and increasing the levels of DA and TH, indicating that SJFMDE might be a promising Chinese medicine formula for the treatment of Parkinson's disease.     

葛根素对6-羟多巴胺所致帕金森病大鼠黑质组织Nrf2/ARE通路的影响

目的:研究葛根素对6-羟多巴胺(6-OHDA)致帕金森病(PD)大鼠黑质组织核转录因子(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路的影响。方法:建立帕金森SD大鼠模型,随机分成5组:模型组、美多巴阳性组(40 mg.kg-1)及葛根素低、中、高剂量组(20,40,80 mg.kg-1)。持续灌胃给药30 d。Elisa法检测黑质组织中γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)活性。RT-PCR法检测黑质组织细胞色素c氧化酶(COX)mRNA表达。Western blot法检测转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keapl)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组黑质中r-GCS,GSH,CAT活性显著降低,COX mRNA Nrf2,Keapl蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,葛根素有效地增加帕金森病大鼠黑质γ-GCS,GSH,CAT活性(P<0.01)。葛根素低,中,高剂量组能明显上调黑质COX mRNA水平(38.5±4.3)%,(43.2±5.1)%,(57.4±6.2)%(P<0.01),显著增加Nrf2,Keapl蛋白表达(38.5±3.6)%,(52.4±4.8)%,(78.5±7.3)%;(31.7±2.3)%,(40.8±3.5)%,(65.9±6.1)%(P<0.01)。结论:葛根素有效地对抗6-OHDA诱导PD大鼠黑质神经细胞氧化应激性损伤,其机制可能与其调节Nrf2/ARE通路有关。