锌对染铅大鼠海马神经元亚细胞结构及突触参数的保护作用

目的　探讨铅对海马CA1 区亚细胞结构的损伤及锌的拮抗作用。方法　给Wistar大鼠饮用6 15mmol L醋酸铅(染铅组)及含3 10mmol L硫酸锌的上述溶液(铅锌组) ,喂养40d ,采用原子吸收法检测各组动物血铅和海马铅含量;电镜下观察各组动物海马CA1 区神经元及其突触的亚细胞结构变化;对照组饮用蒸馏水。每组10只动物。结果　与对照组和铅锌组相比,染铅组大鼠血铅和海马铅含量明显升高(P <0 0 5 ) ;染铅大鼠海马CA1 区神经元内的含粗面内质网、线粒体减少,有些已发生空泡化;染铅大鼠海马CA1 区放射层的含5 0个以上突触囊泡的突触结构明显减少(P <0 0 1)。而含10个以下囊泡的突触结构则明显增加(P <0 0 1)。突触前后膜面积均明显减小(P <0 0 1)。但铅锌组和对照组之间无明显差别。结论　锌对铅引起的大鼠海马CA1 区神经元亚细胞结构变化有拮抗作用。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏AT2受体及细胞因子mRNA表达的影响

目的研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏AT2受体及细胞因子mRNA表达影响.方法SD大鼠随机分成3组对照组、糖尿病组、氯沙坦治疗组(30 mg·kg-1·d-1,ig).实验第8周,应用RT-PCR技术检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板衍化生长因子-B(PDGF-B)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及Ⅳ型胶原的mRNA表达.同时用放免法检测大鼠肾皮质血管紧张素II(Ang II)含量.结果糖尿病大鼠尿蛋白排泄率(P＜0.01)、肾皮质Ang II水平(P＜0.05)较对照组明显升高;糖尿病组大鼠肾皮质TGF-β1、PDGF-B、TNF-α及Ⅳ型胶原的mRNA表达较对照组大鼠显著增加(P＜0.01);然而,糖尿病组大鼠肾皮质AT2mRNA表达却较对照组显著下降(P＜0.05),氯沙坦治疗能明显降低糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1、PDGF-B、TNF-α及Ⅳ型胶原的mRNA表达(均P＜0.05).治疗组AT2的mRNA表达则明显高于对照组(P<0.05)与糖尿病组(P＜0.01).结论糖尿病大鼠肾皮质AT2受体mRNA表达的下调可能与肾组织TGF-β1、PDGF-B、TNF-α及血管紧张素Ⅱ表达的增加有关.氯沙坦激活AT2受体的表达的机制可能与下调肾脏系列细胞生长因子的表达有关.     

海昆肾喜对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其对肾组织TGF-β1蛋白及mRNA表达的影响

目的 探讨海昆肾喜对糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白及mRNA表达的影响.方法 50只大鼠空腹一次性腹腔注射链脲佐茵素造成糖尿病模型,并按血糖高低随机分为2组、试验组灌胃海昆肾喜,给药12周.第4、8、12周末收集大鼠24h尿量及检测尿蛋白量.12周末处死大鼠,取血并分离血清检测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和甘油三酯(TG)等,取肾后固定包埋切片,采用HE、Mallory染色观察肾组织病理改变,并应用免疫组化检测肾组织TGF-β1及用原位杂交检测肾组织TGF-β1mRNA的表达.结果 海昆肾喜能够降低糖尿病大鼠的蛋白尿,增加体重.降低血清Scr和BUN,改善肾功能,调节TG,改善脂代谢紊乱,并且能够降低糖尿病大鼠肾小管上皮细胞、肾间质细胞浆TGF-β1及mRNA的表达.结论 海昆肾喜可能抑制TGF-β1蛋白及mRNA的过度表达,进而减缓糖尿病肾病的病程进展.     

铅对大鼠C6细胞GRP78表达的影响

目的观察不用时间点暴露于不同剂量醋酸铅后大鼠神经胶质瘤C6细胞葡萄糖调节蛋白78(glucoseregulated protein 78,GRP78)表达量的影响,探讨不同时间不同剂量铅暴露对内质网应激反应的影响。方法Wistar大鼠神经胶质瘤C6细胞培养于含醋酸铅的培养液中,分别于不同时间终止染铅,用Western印迹法检测内质网GRP78表达量。结果(1)0.2μmol/L染铅组:7和30 d GRP78蛋白表达显著增高,其余各个时间点均无显著性变化;(2)1.0μmol/L染铅组:1 d后GRP78蛋白表达量开始显著增高,染铅30 d时已达到染铅前的6.3倍;(3)2.0μmol/L染铅组:0.5 h起GRP78表达量即显著增高,染铅7 d时达到高峰,是染铅前的4.3倍,到30 d时表达量又下降为染铅前的2.6倍。结论铅可以使Wistar大鼠神经胶质瘤细胞内质网上的GRP78蛋白应激性表达增加,内质网上的GRP78是铅的重要蓄积库。     

肾炎康颗粒治疗大鼠慢性肾盂肾炎的实验研究

目的 探讨肾炎康颗粒对慢性肾盂肾炎的治疗作用及其作用机制.方法 制备大鼠单侧逆行性大肠杆菌感染慢性肾盂肾炎动物模型,肾炎康颗粒(0.125、0.25、0.5 g·kg-1)灌胃给药90 d后,进行尿和肾脏的细菌学、肾组织形态学、肾组织IL-1β和TGF-β mRNA表达的检测.结果 尿液和肾组织无明显活菌存在,肾炎康颗粒可显著改善肾组织的病理损伤,减轻肾组织纤维化程度,降低肾组织IL-1β和TGF-β mRNA的表达.结论 肾炎康颗粒对慢性肾盂肾炎大鼠具有较好的治疗作用,其机制可能与其通过降低肾组织TGF-β和IL-1βmRNA的表达抑制肾脏纤维化有关.     

茯苓提取物对铅致记忆损伤及相关抗原表达的影响

目的观察和探讨茯苓提取物对染铅小鼠脑功能保护作用。方法将小鼠分为5组,即空白对照组、染铅模型组、茯苓提取物高(3.6 g/kg)、中(1.8 g/kg)、低(0.9 g/kg)剂量组。染铅各组于染铅后第2天灌服上述剂量受试物,分别于实验后第3周和第6周用Morris水迷宫实验测试小鼠到达平台所需逃逸时间;实验第6周后取血和股骨测血铅和骨铅含量,取脑组织,用间接免疫荧光法测荧光指数。结果茯苓提取物各剂量组血铅和骨铅含量明显降低,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05);茯苓提取物各剂量组能明显缩短小鼠到达平台的逃逸时间,低、中、高剂量组与对照组比较,差异有显著性(P<0.05);高剂量组与模型组比较,差异有显著性(P<0.05);茯苓提取物高剂量组明显抑制小鼠大脑皮层和海马区Fas抗原的表达。结论茯苓提取物能促进染铅小鼠体内铅排除,对改善脑功能记忆有明显作用,可推测茯苓提取物对脑细胞的保护机制可能是通过抑制Fas抗原表达而影响脑细胞凋亡实现的。     

骨化三醇对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化影响的研究

目的观察幼年大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)肾组织中α-肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-Cad)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、骨形态发生蛋白-7(BMP-7)mRNA的表达,探讨骨化三醇对肾小管上皮细胞转分化(EMT)干预效应及机制。方法 54只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(A组)、UUO模型组(B组)及UUO模型干预组(C组)各18只,灌胃满3、7、14d取肾。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组α-SMA、E-Cad、TGF-β1、BMP-7mRNA表达水平。结果与A组相比,B组E-Cad、BMP-7mRNA表达明显下降(P<0.01),α-SMA、TGF-β1mRNA表达显著增高(P<0.01);C组与B组相比,E-Cad、BMP-7mRNA表达明显上调(P<0.01),α-SMA、TGF-β1mRNA表达明显下降(P<0.01)。结论骨化三醇对UUO模型大鼠肾小管上皮细胞转分化有抑制作用,这种抑制作用可能与下调TGF-β的表达及上调BMP-7的表达有关。     

大黄酸对慢性移植肾肾病大鼠肾组织抗纤维化因子表达的影响

目的:观察慢性移植肾肾病(CAN)大鼠肾组织中肝细胞生长因子(HGF)、骨形态发生蛋白(BMP7)的表达及大黄酸对其影响。方法:以F344及Lewis大鼠分别作为供受体,建立CAN大鼠动物模型。将移植后30只大鼠分为治疗组(n=16)及模型组(n=14),另以5只Lewis正常大鼠作为对照组。治疗组予以大黄酸100mg.kg-1.d-1灌胃,模型组及对照组给予等量的0.5%羧甲基纤维素钠溶液。于移植后1个月、2个月及4个月分别收集大鼠的血和尿样,检测肾功能及尿蛋白含量。并于移植后2个月及4个月分别宰杀大鼠,观察各组大鼠移植肾组织病理学变化。并应用免疫组化以及实时荧光定量PCR方法分别检测CAN大鼠肾组织HGF、BMP7以及转化生长因子β1(TGF-β1)的蛋白质表达水平以及mRNA表达水平。结果:(1)与模型组比较,大黄酸治疗组大鼠肾功能改善(P<0.05);肾组织病理检查示肾间质纤维化及间质炎症明显改善(P<0.05);(2)与模型组比较,大黄酸治疗组大鼠肾组织TGF-β1无明显差异,但抗纤维化因子BMP7及HGF明显升高(P<0.05)。结论:(1)大黄酸能改善CAN大鼠肾功能及肾脏慢性病变;(2)大黄酸有可能通过诱导肾组织抗纤维化因子HGF、BMP7表达,抑制肾组织炎细胞浸润,发挥抗肾组织纤维化的作用,从而延缓CAN的进展。     

抗肝纤饮对实验性肝纤维化大鼠TGF-β1的影响

目的:观察抗肝纤饮对实验性肝纤维化大鼠的防治作用,并探讨其作用机制。方法:48只雄性 SD 大鼠被随机分为正常组、模型组、抗肝纤饮及秋水仙碱组,采用 ih40% CCl_4花生油溶液诱导大鼠肝纤维化模型。造模同时,各组分别灌胃给予抗肝纤饮、秋水仙碱及0.9%氯化钠溶液治疗。于11周末检测大鼠血清透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、层粘蛋白(LN)、血清转化生长因子β_1(TGF-β_1)的水平,检测肝组织 TGF-β_1阳性面积及 TGF-β_1 mRNA 的表达水平。结果:与模型组比较,抗肝纤饮组血清 HA、CⅣ及 TGF-β_1水平显著下降(P<0.01或 P<0.05),肝组织内 TGF-β_1阳性面积及 TGF-β_1 mRNA 的含量明显下降(P<0.01或 P<0.05)。结论:抗肝纤饮对实验性肝纤维化大鼠有较好的防治作用,其作用机制与降低血清及肝组织内 TGF-β_1有关。     

柴芩肾安方对IgA肾病大鼠TGF-β_1和Smad2表达的影响

目的探讨柴芩肾安方对IgA肾病(IgAN)大鼠肾组织转化生长因子β_1和Smad2表达的影响。方法采用灌服并静脉注射牛血清白蛋白复合感染葡萄球菌肠毒素B的方法制成大鼠IgAN模型,并用柴芩肾安方治疗,以氯沙坦为对照。第15周末,观察肾小球形态学变化和免疫复合物的沉积情况;免疫组织化学和逆转录-聚合酶链反应并结合计算机图像分析,分别检测肾组织TGF-β_1和Smad2蛋白及其mRNA的表达水平。结果模型组大鼠肾组织TGF-β_1和Smad2蛋白及其mRNA表达较正常组均明显升高(P<0.01);柴芩肾安方组大鼠上述指标较模型组均明显降低(P<0.01)。结论柴芩肾安方能够抑制肾组织TGF-β_1和Smad2蛋白及其mRNA的表达,从而延缓IgAN肾脏病变的慢性进展。     

吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏TIMP-1、TGF-β1和PDGF-β表达的影响

目的研究吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制。方法建立链脲佐菌素诱导的糖尿病SD大鼠模型,将造模成功的糖尿病大鼠随机抽样分成以下4个组:吡格列酮组、模型组、厄贝沙坦组、吡格列酮组+厄贝沙坦组,并另设正常组以作对照。对每一组大鼠给予相应的措施干预处理12周。光镜观察肾组织病理结构改变;免疫组织化学法检测肾组织TIMP-1和TGF-β1表达;免疫蛋白印迹检测肾组织PDGF-β的表达。结果模型组肾组织病理结构改变明显,肾皮质TIMP-1、TGF-β1和PDGF-β表达显著升高;吡格列酮组、厄贝沙坦组和吡格列酮+厄贝沙坦组肾组织TIMP-1和TGF-β1和PDGF-β等指标显著低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论吡格列酮对DM大鼠的肾脏具有保护作用,保护机制与TIMP-1、TGF-β1和PDGF-β的在肾组织的表达减少有关。     

γ-GCS及TGF-β1在MRL/1pr雌性小鼠肾组织表达研究

目的:对狼疮小鼠肾组织γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达水平进行研究,发现γ-GCS的表达量改变在转化生长因子β1(TGF-β1)促纤维化中的作用.方法:以C57BL/6小鼠为对照,荧光定量PCR法检测MRL/1pr雌性小鼠肾组织γ-GCS和TGF-β1的mRNA表达.结果:狼疮小鼠组肾组织中γ-GCS的mRNA及蛋白表达减少,TGF-β1的mRNA表达水平升高,与C57BL/6小鼠组比较有显著差异(P＜0.05).结论:γ-GCS表达降低导致谷胱甘肽(GSH)合成减少,抗氧化能力减弱,促使肾间质纤维化.     

肾病综合征患者肾组织中TGF-β1表达的相关性研究

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在原发性肾病综合征患者血清及肾组织中的表达情况及其相关性。方法采用常规病理、免疫组织化学方法对肾组织进行染色,并经病理图像分析系统进行分析;血TGF-β1水平采用酶联免疫吸附法测定。结果肾病组患者的血清中TGF-β1的含量明显高于正常对照组(P<0.01);TGF-β1在正常对照组肾脏仅有少量表达,而在肾病组患者肾小球及肾小管中有较密集的棕黄色颗粒,图像分析仪计算显示肾病组肾组织中的TGF-β1表达较正常对照组显著增多,差异具有统计学意义(P<0.01);肾病组血清中TGF-β1表达与肾组织中的表达呈正相关(P<0.01)。结论肾病综合征患者血清及肾组织TGF-β1表达显著增加,在肾脏纤维化过程中发挥重要作用。     

肾病综合征患者肾组织中TGF-β_1表达的相关性研究

目的探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）在原发性肾病综合征患者血清及肾组织中的表达情况及其相关性。方法采用常规病理、免疫组织化学方法对肾组织进行染色,并经病理图像分析系统进行分析;血TGF-β1水平采用酶联免疫吸附法测定。结果肾病组患者的血清中TGF-β1的含量明显高于正常对照组（P〈0.01）;TGF-β1在正常对照组肾脏仅有少量表达,而在肾病组患者肾小球及肾小管中有较密集的棕黄色颗粒,图像分析仪计算显示肾病组肾组织中的TGF-β1表达较正常对照组显著增多,差异具有统计学意义（P〈0.01）;肾病组血清中TGF-β1表达与肾组织中的表达呈正相关（P〈0.01）。结论肾病综合征患者血清及肾组织TGF-β1表达显著增加,在肾脏纤维化过程中发挥重要作用。     

BXSB狼疮小鼠肾组织TGF-β1异常表达及甲泼尼龙干预作用

目的:研究转化生长因子-1β(TGF-1β)在BXSB小鼠狼疮肾炎(LN)中的作用及甲泼尼龙(MPS)是否可通过影响TGF-1β表达而改善LN。方法:用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)和免疫组织化学方法检测BXSB狼疮小鼠及BALB/c小鼠肾组织TGF-1βmRNA及蛋白的表达情况,并用甲泼尼龙对BXSB小鼠进行体内干预,观察甲泼尼龙对BXSB小鼠肾脏TGF-1β表达的影响及各组小鼠24 h尿蛋白量的变化。结果:RT-PCR检测到BXSB小鼠肾组织TGF-1βmRNA表达明显高于BALB/c小鼠(P<0.01);其中,BXSB小鼠治疗组肾组织TGF-1βmRNA表达量显著低于对照组(P<0.01)。BXSB小鼠治疗组24 h尿蛋白量明显低于对照组(P<0.01)。免疫组织化学检测示TGF-1β表达于BXSB小鼠肾小球系膜细胞、肾小管上皮细胞、血管内皮细胞、肾间质及肾小球浸润的炎症细胞胞质内,其中BXSB小鼠治疗组较对照组表达明显减弱,而BALB/c小鼠仅在少数肾小管上皮细胞有微弱表达,且图像半定量分析显示各组有显著性差异(P<0.01)。结论:TGF-1β可能参与LN发病;甲泼尼龙可能通过抑制肾组织TGF-1β的表达来改善LN。     

铅暴露增强肥胖小鼠皮质炎症损伤的研究

目的探讨铅暴露对肥胖小鼠皮质炎症损伤的影响,以期为肥胖人群的职业铅暴露的健康防护提供理论依据。方法无特定病原体健康成年雄性昆明种小鼠32只,随机分为普通饲料组和高脂饲料组。肥胖小鼠造模成功后,将普通饲料组小鼠随机分为对照组和铅暴露组;高脂饲料组小鼠随机分为肥胖组和肥胖+铅暴露组。对照组和铅暴露组饲喂普通饲料并自由饮水;肥胖组和肥胖+铅暴露组喂高脂饲料并给予250 mg/L醋酸铅饮水,隔周测量小鼠体重。连续染毒12周后,采用新物体识别实验检测小鼠行为学变化;采用比色法检测小鼠血清中的甘油三酯(TG)和总胆固醇(T-CHO)含量;应用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠皮质组织的结构变化;采用蛋白免疫印迹法检测小鼠皮质白细胞介素-1β(IL-1β)、离子钙结合衔接分子1(Iba1)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-17A(IL-17A)和白细胞介素-22(IL-22)的蛋白表达水平。结果与对照组比较,肥胖组、铅暴露组小鼠新物体识别指数均降低,且肥胖+铅暴露组小鼠新物体识别指数均低与肥胖组和铅暴露组(P0.05);肥胖组、肥胖+铅暴露组小鼠血清中T-CHO、TG含量明显升高(P0.05);铅暴露或肥胖+铅暴露组小鼠皮质中可见细胞深染,固缩;铅暴露组小鼠皮质中IL-1β的蛋白表达高于对照组,且肥胖+铅暴露组小鼠IL-1β的蛋白表达高于单独铅暴露组和肥胖组(P0.05);此外,肥胖组、铅暴露组小鼠皮质中Iba1的蛋白表达均增加,同时肥胖+铅暴露组小鼠Iba1的蛋白表达均高于肥胖组和铅暴露组(P0.05);铅暴露组小鼠皮质中TGF-β蛋白表达增加,且肥胖+铅暴露组TGF-β的蛋白表达量高于肥胖组(P0.05);铅暴露组小鼠皮质中IL-17A和IL-22的蛋白表达均高于对照组,且肥胖+铅暴露组IL-17A和IL-22蛋白的表达均高于单独肥胖组或者铅暴露组(P0.05)。结论铅和肥胖单独暴露可引起小鼠神经行为改变和皮质中炎症因子表达增加,铅暴露后肥胖小鼠皮质的炎症损伤程度加重,Th17细胞释放因子可能参与了此过程。     

复方何首乌饮对5／6肾切除大鼠肾保护作用的研究

目的：探讨复方何首乌饮对5/6肾切除大鼠慢性肾衰竭模型的肾脏保护作用及其可能的机制。方法大鼠行5/6肾切除术制造动物模型,造模成功后给药,于给药前及给药后4、8、12周采集样本,测定24 h尿蛋白、血尿素氮、血清肌酐的量及转化生长因子-β1（TGF-β1） mRNA在肾的表达。结果复方何首乌饮能显著性地降低24 h尿蛋白排泄量（ P ＜0．05）,降低血尿素氮、血清肌酐含量（ P ＜0．05）,同时抑制大鼠肾TGF-β1 mRNA的表达（ P ＜0．05）。结论复方何首乌饮对5/6肾切除大鼠肾具有保护作用,其可能的机制为抑制TGF-β1 mRNA的表达。     

雷帕霉素对糖尿病肾病大鼠组织TGF-β1及OPN表达的影响

目的:观察雷帕霉素对糖尿病肾病大鼠组织TGF-β1及OPN表达的影响。方法:Wistar大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发DN大鼠模型。大鼠随机分三组,分别为:对照组、模型组和雷帕霉素治疗组,给药8周,实验第2,4,8周,测定24h尿蛋白定量;治疗8周后,定时定量PCR法测肾小管间质OPN mRNA表达;免疫组化法检测肾小管间质TGF-β1表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠24h尿蛋白定量明显升高(P<0.05),肾组织TGF-β1、OPN表达明显增加(P<0.01)。雷帕霉素治疗组大鼠24h尿蛋白定量明显降低,肾小管间质组织OPN、TGF-β1表达减少,与模型组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:雷帕霉素能减少DN大鼠尿蛋白,下调肾小管间质组织OPN、TGF-β1表达水平,减轻DN肾小管间质病变。     

纳米铅和醋酸铅暴露对仔鼠海马和皮质中铁调素表达的影响

目的探讨纳米铅和醋酸铅暴露后对仔鼠海马和皮质中铁调素表达的影响。方法 SPF级SD大鼠60只,雌雄各半,将大鼠按雌∶雄=1∶1合笼饲养。发现阴栓为受孕第1天。将孕鼠随机分为3组,即对照组、纳米铅组和醋酸铅组,纳米铅组孕鼠经口给入10 mg/kg纳米硫化铅,醋酸铅组经口给入100 mg/kg的醋酸铅,对照组经口给入等量的生理盐水。仔鼠出生后21 d(post-natal day 21,PND21)断乳,继续给予相应的处理直到出生后42 d(PND42)。应用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法检测仔鼠皮质及海马中铅和铁的含量。应用实时PCR和ELISA方法检测铁调素的mRNA和蛋白的含量。应用Perl's染色法观察仔鼠皮质及海马中铁分布情况。结果纳米铅和醋酸铅染毒后,PND1、PND21及PND42仔鼠皮质、海马中铅含量均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);且海马中铅含量均高于皮质。同样,纳米铅及醋酸铅暴露后,PND1、PND21和PND42仔鼠皮质及海马中铁含量均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);纳米铅组仔鼠海马中铁含量高于醋酸铅组(P0.05)。醋酸铅暴露PND1、PND21和PND42仔鼠皮质中铁调素含量分别为对照组的1.40、1.56和2.00倍,海马中铁调素含量分别为对照组的1.42、1.22和140倍;纳米铅暴露PND1、PND21、PND42仔鼠皮质中铁调素含量分别为对照组的1.57、2.05和2.34倍,海马中铁调素含量分别为对照组的1.54、1.45和1.60倍;纳米铅暴露组PND21及PND42仔鼠皮质及海马中铁调素含量均高于醋酸铅组。与对照组比较,纳米铅及醋酸铅暴露后仔鼠皮质及海马中铁调素mRNA表达均增高,且纳米铅暴露后仔鼠皮质及海马中铁调素mRNA表达高于醋酸铅组,差异有统计学意义。结论母鼠孕期纳米铅及醋酸铅暴露后可导致仔鼠铁调素表达增加,这可能是纳米铅及醋酸铅暴露致仔鼠皮质及海马氧化损伤的机制之一。     

卡托普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠TGF-β1表达的影响

目的：探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利和血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）拮抗剂氯沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉和心肌组织转换生长因子β1（TGF-β1）mRNA表达的影响。方法：12周龄SHR随机分为3组．分别给卡托普利组、氯沙坦组以药物灌胃，不给药物的SHR为对照组，Wistar组给蒸馏水4周，给药前后测尾动脉血压．提取主动脉、心肌组织．RT—PCR半定量法测TGF-β1 mRNA表达。结果：SHR主动脉组织TGF-β1 mRNA表达显著增加．卡托普利和氯沙坦显著降低了SHR主动脉TGF-β1 mRNA的表达（P〈0．05或P〈0．01）。SHR与普通大鼠心肌组织TGF-β1 mRNA表达无差异。结论：早期SHR主动脉TGF-β1 mRNA表达增加，ACEI和AT1拮抗剂可减少主动脉TGF-β1 mRNA的表达．改善血管的重构。