首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 62 毫秒
1.
苯作为重要的工业溶剂和原料被广泛应用于工业生产中,长期接触对可造血系统和神经系统造成损伤。番茄红素是一种类胡罗卜素,具有多种生物学作用.本实验测定了慢性苯中毒小鼠体内抗氧化酶活性的变化及番茄红素对苯中毒的拮抗作用,为番茄红素的开发利用提供科学依据。  相似文献   

2.
3.
4.
甲基苯丙胺对大鼠心肌线粒体抗氧化酶的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
戴捷  余小燕  梅启明  吴峰  杨芰  邹军  丁虹 《中国公共卫生》2003,19(10):1190-1192
目的 甲基苯丙胺对大鼠心肌线粒体抗氧化酶的影响。方法 采用不同浓度的甲基苯丙胺(1.0、1.5,2.5和4.0mg/kg)通过体内染毒方式作用于大鼠。观察其心肌线粒体谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和超氧化歧化酶(SOD)活性的变化,并使用聚丙烯酰胺凝胶电泳法进一步分析这2种酶的同工酶谱。结果 低浓度的甲基苯丙胺对这两种酶的活性有一定的激活作用。而高浓度的甲基苯丙胺则有着明显的抑制作用。同工酶谱中出现了特异性标志酶sod1,4,5和gsh4。结论 甲基苯丙胺能导致大鼠心肌线粒体产生大量的活性氧自由基(ROS),并进一步对线粒体的结构和功能产生破坏性的影响,包括对线粒体DNA及其转录系统的作用等。这可能是甲基苯丙胺心肌毒性的主要作用机制之一。  相似文献   

5.
氯化锂对小鼠脂质过氧化及抗氧化酶的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
观察氯化锂对小鼠血液和组织中脂质过氧化及抗氧化酶的影响。「方法」以氯化锂为受试剂,昆明种小鼠为受试对象,进行小鼠血液、心、肝、肾、肺、脑、睾丸、卵巢组织中脂质过氧化产物(LPO),谷光甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶含量测定。结论一定剂量的氯化锂可能通过刺激体内产生自由基而对细胞产生一定的损害作用。  相似文献   

6.
目的 探讨混苯对大鼠血脂和脂质过氧化的影响及复方果茶的拮抗作用。方法 按现场可能接触苯(BZ)、甲苯 (Tol)和二甲苯 (Xyl)的比例范围 ,配制混苯A(每L含BZ 440g、Tol 88g、Xyl 2 2g)和B(每L含BZ 5g、Tol 44g、Xyl 5 0 0g)。用山楂、制首乌、防己、白术、绿茶及亚硒酸钠配制复方果茶。混苯经腹腔注射染毒 ( 1ml/kg ,隔日 1次 ,共 18次 ) ,复方果茶经饮水给予 (每天 2 5ml/kg) ,同时设玉米油溶剂对照组 (方法同混苯组 )。结果 A组血清TC和TG明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;A 果茶组血清TC和TG均低于A组 ,略高于对照组 ,但差异均无显著性。A和B组血清MDA含量明显升高 ,血清SOD和GSH Px活力均明显降低 (与对照组比较 ,皆P <0 .0 5 ) ;A 果茶组血清MDA浓度、SOD和GSH Px活力与对照组比较 ,差异均无显著意义。A组骨髓MDA含量、SOD和GSH Px活力均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;A 果茶组骨髓MDA浓度和GSH Px活力均明显低于A组 (P <0 .0 5 )。结论 混苯可导致大鼠体内脂质过氧化反应增强 ,血清抗氧化酶SOD和GSH Px活力下降 ;主要含苯的混苯还可引起大鼠血脂水平升高、骨髓脂质过氧化反应增强及SOD和GSH Px活力代偿性升高 ;复方果茶可降低混苯升高的血脂水平 ,抑制脂质过氧化作用 ,上调血清抗氧化酶活力  相似文献   

7.
目的 探讨铝氟联合暴露对大鼠抗氧化酶活力和脂质过氧化代谢的影响及其动态改变。方法86只雄性SD大鼠按体质量随机分为9组,氯化铝按105、35和0mg/kg,氟化钠按18、3和0mg/kg剂量三水平交叉实验设计,于实验4、8和11周分别采用硫代巴比妥酸法(TBA法)测定血清丙二醛(MDA)含量;黄嘌噙氧化酶法测定越氧化物歧化酶(SOD)活力;二硫代二硝基苯甲酸法(DTNB)测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果 铝和氟暴露的确引起大鼠抗氧化酶活力和脂质过氧化产物含量的改变,表现为铝氟暴露引起x活力升高,且与铝,氟存在剂量-反应关系,动态观察结果提示SOD急性期(4周)反应强烈,活力处于高水平,亚急性或慢性期(8-11周)降低并趋于稳定。结论 铝氟暴露确能引起大鼠抗氧化酶活力改变和脂质过氧化代谢紊乱,脂质过氧化所致辞损伤可能是铝氟毒性重要机制。值得进一步探讨。  相似文献   

8.
苯吸入染毒对BALB/C小鼠的诱癌作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
报道了不同剂量苯吸入染毒27周对雌性GALB/C小鼠诱发白血病的作用,400mg/m^3,40mg/m^3苯染毒组各发生2例白血病。病理学和血液学检查结果证实:白血病均消瘦,巨脾;白细胞计数极高;骨髓部分或全部由单一造血细胞成分取代,脾的正常结构被破坏并由单一细胞取代;其他器官单一性细胞浸润并无炎症反应,符合白血病的诊断。表明苯对BALB/C小鼠是一强烈的致癌物,BALB/C小鼠是苯致白血病模型的  相似文献   

9.
目的 观察南瓜提取物的体内抗肿瘤作用。方法 采用小鼠S180肉瘤建立荷瘤小鼠模型,给予南瓜提取物后观察荷瘤小鼠肿瘤生长情况及对小鼠免疫系统和抗氧化酶的影响。结果 南瓜提取物具有明显的抗肿瘤作用,能够增强小鼠脾脏T淋巴细胞增殖能力,提高自然杀伤细胞(NK)活性,能够增强荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能,明显提高CD4^ 和CD8^ T细胞的百分率及其比值,增强血清SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量。结论 南瓜提取物具有显著的抗肿瘤作用,其作用可能是通过增强免疫系统功能和抗氧化作用及降低脂质过氧化来实现的。  相似文献   

10.
混苯作业人员脂质过氧化水平与抗氧化酶活性的研究   总被引:9,自引:3,他引:9  
目的:探讨混苯对人体脂质过氧化的作用以及混苯作业人员早期损害的生物学检测指标。方法:选择133名长期从事喷漆作业的工人和169名无接尘、接毒史的工人为研究对象。用常规方法进行血红蛋白测定和白细胞计数,并对血清中MDA含量和SOD、GSH-Px活力进行测定。结果:两组间血红蛋白测定和白细胞计数的异常检出率无显著差异(P>0.05)。MDA含量及其异常检出率两组间有显著性差异(P<0.01),且随着工龄的增长,接触组MDA含量明显增加(P<0.05)。接触组SOD活性及其异常检出率较对照组明显增高(P<0.01),而GSH-Px活性和其异常检出率却显著下降(P<0.01)。结论:长期接触低浓度混苯,将导致MDA含量和SOD活性增加及GSH-Px活性下降,且变化出现白细胞异常检出之前。  相似文献   

11.
酪蛋白肽对小鼠抗氧化酶作用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究不同分子量范围酪蛋白肽对小鼠肝脏组织中抗氧化酶活性的影响。方法将48只雌雄各半的昆明种小鼠,平均分成肽分子量大于3ku、1k~3ku、小于1ku和对照四个组。样品组每天灌胃10mg/ml多肽溶液0.2ml,对照组灌胃蒸馏水。各组随机选取6只,分别灌胃15d和30d,断颈处死后取其脾脏和肝脏进行抗氧化指标测定。结果酪蛋白肽能够使小鼠肝脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性增强,使丙二醛(MDA)含量下降,且灌胃15d与30d时抗氧化酶活性差异显著。结论酪蛋白肽可增强小鼠抗氧化性作用,肽分子量1ku以下对小鼠抗氧化酶系作用显著。  相似文献   

12.
选择慢性苯中毒者48例,平均年龄42.3±7.8岁,平均接苯工龄16.0±6.4岁;对照组26例,平均年龄42.5±84岁,进行细胞遗传学及脂质过氧化作用的研究。采用培养法观察到本中毒组与对照组相比,染色体畸变率增加,微核率升高,姐妹染色单体交换率升高(均P≤0.01);脂质过氧化水平测定本中毒组GSH-PX降低(P<0.05),MDA升高(P<0.05)。结果表明:苯中毒者细胞遗传学及脂质过氧化水平均发生改变。  相似文献   

13.
李艳红  刘坚  江波  张涛 《营养学报》2008,30(2):161-164
目的研究不同剂量鹰嘴豆蛋白酶解物(CPH)对D-半乳糖致衰小鼠血清、心脏和肝脏抗氧化能力的影响。方法D-半乳糖连续颈部注射制作亚急性衰老的小鼠模型,采用生物化学方法检测各组小鼠血清、心脏和肝组织匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)的含量。结果D-半乳糖致衰小鼠SOD活力、GSH-Px活力均明显下降,MDA含量明显上升,与正常小鼠比较差异显著;不同剂量的鹰嘴豆蛋白酶解物灌胃给药后均能提高小鼠血清、肝脏和心脏组织中的SOD和GSH-Px,同是降低血清、心脏和肝脏组织中MDA浓度;其效果与VE效果相当。结论鹰嘴豆蛋白酶解物能显著提高亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,尤以高剂量组效果最好,具有一定延缓衰老的作用。  相似文献   

14.
酪蛋白酶解物对小鼠抗氧化酶活性的影响   总被引:6,自引:1,他引:6  
目的:研究不同剂量酪蛋白酶解物对小鼠血液和肝脏抗氧化功能的影响。方法:50只昆明系小鼠,雌雄各半,分为5组:正常对照组(C),VE组(VE),酪蛋白酶解液低剂量组(CH1),酪蛋白酶解液中剂量组(CH2),酪蛋白酶解液高剂量组(CH3)。C组每天灌胃0.25ml生理盐水,VE组灌胃等体积VE(7.2mg/ml),CH1、CH2和CH3组灌胃等体积酪蛋白酶解液(浓度依次为4、12和20mg/ml),各组连续灌胃10d后,处死小鼠,检测肝脏和血浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果:不同剂量的酪蛋白酶解物均能提高小鼠血浆SOD和GSH-PX活性,同时降低血浆和肝脏MDA浓度,高剂量的酪蛋白酶解物能提高肝脏GSH-PX活性。结论:酪蛋白酶解物可增强小鼠的抗氧化作用,尤以高剂量组效果最好。  相似文献   

15.
目的:研究高碘性甲状腺肿形成的机制并寻求合适的硒干预剂量。方法:140只Balb/c小鼠分为7组:正常组、高碘组(饮水含碘3000μg/L)和5个补硒组(饮水含碘3000μg/L,硒分别为0.1、0.2、0.3、0.4、0.5mg/L),共喂养16w。放射免疫法测定甲状腺激素水平,测定血浆、肝脏、肾脏和甲状腺组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)水平。结果:高碘组GSH-Px、SOD活性下降,MDA含量升高,而经饮水补充0.2~0.3mg/L硒组各项指标与正常组无显著性差异。结论:高碘会导致小鼠抗氧化能力下降,而经饮水补充0.2~0.3mg/L硒是有效的干预剂量。  相似文献   

16.
摩托车尾气对小鼠抗氧化作用及DNA损伤的影响   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的:了解摩托车尾气对机体抗氧化酶、脂质过氧化物及DNA损伤的作用。方法:选用40只健康昆明种成年小鼠,体重24.6~36.3 g,平均体重为(30.50±5.12)g,随机分为4组,染毒组分别将摩托车尾气吸收液按1∶2、1∶4、1∶16进行稀释后进行灌胃染毒,对照组用二甲基亚砜按1∶2用蒸馏水稀释后灌胃,每天1次,每周5 d,共计40 d。分别测定小鼠肝细胞匀浆SOD、GSH-Px活性和MDA、GSH含量、以及外周血淋巴细胞DNA单链损伤的变化。结果:摩托车尾气染毒各组可致肝细胞匀浆中MDA含量增高,GSH含量及SOD、GSH-Px活性降低,外周血淋巴细胞DNA单链断裂增多,存在剂量—效应关系,高浓度时表现更为明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:本实验结果显示摩托车尾气对实验小鼠体内肝组织具有氧化损伤和DNA损伤毒作用。  相似文献   

17.
苯对作业工人血清SOD活性影响的观察   总被引:6,自引:0,他引:6  
根据作业环境条件选择130名工人,分为对照组、低浓度接触组和高浓度接触组,同时鼗25史轻度苯中毒工人列为中毒组。常规方法进行周围血白细胞计数和,并对血清中SOD活性测定。结果表明,苯中毒组白细胞数明显低于其它三组,血清SOD活性高于对照组,SOD活性与白细胞数呈负相关,可能因长期接触高浓度苯且反应敏感者体内自由基增多。  相似文献   

18.
[目的]研究南瓜皮与南瓜瓤对糖尿病小鼠2h餐后血糖值的影响,及二者的交互作用。[方法]腹腔注射四氧嘧啶制造糖尿病小鼠模型。按南瓜皮和南瓜瓤两因素的有无,采用2×2析因设计进行实验,20d后测量餐后2h血糖。[结果]南瓜皮制备液和南瓜瓤制备液可降低糖尿病小鼠餐后2h血糖有影响(F=70.28,P=0.000及F=45.01,P=0.000),但两者之间不存在交互作用(F=1.13,P=0.293)。南瓜皮制备液与南瓜瓤制备液间降糖效果存在显著差异(t=2.88,P=0.010)。[结论]南瓜皮和南瓜瓤均有降血糖作用,但之间无交互作用,南瓜皮降糖效果高于南瓜瓤。  相似文献   

19.
微量元素锌、铜对阿霉素性心肌损害的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
本实验观察了阿霉素(ADR)对大鼠抗氧化酶(超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶)及心脏的毒性作用,以及补充锌或锌+铜后对阿霉素毒性作用的保护作用。将体重130~160g雌雄各半的Wistar大鼠按体重、性别随机分为四个组,甲组是锌+阿霉素组,乙组是锌+铜+阿霉素组,丙组是单纯阿霉素组,丁组是生理盐水对照组。结果表明:丙组动物红细胞超氧化物歧化酶(SOD)和全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性显著降低,心脏亦有明显的损害和心功能不全;甲、乙二组动物的SOD、GSH-Px活性显著高于丙组,心脏的损害亦明显轻于丙组;丁组无以上改变。实验结果提示适量的锌或锌+铜对阿霉素的毒性作用有保护作用,锌+锌铜组的保护效果好于单纯锌组。  相似文献   

20.
生姜提取物对X射线损伤小鼠肝脏脂质过氧化的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的]研究生姜提取物对X射线损伤小鼠肝脏脂质过氧化的影响。[方法]分别以高、中、低剂量生姜提取物给小鼠灌胃,30min后给以2Gy的X射线全身照射。观察不同组小鼠肝脏组织抗氧化酶(超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶GSH-PX)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的变化。同时设阴性对照组和阳性对照组。[结果]高剂量姜液组抗氧化酶活性降低,MDA含量升高;低剂量姜液组抗氧化酶活性升高,MDA含量降低。[结论]中、低剂量的生姜提取物对X射线照射造成的小鼠抗氧化系统损伤具有保护作用。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号