加味温胆汤对恶急性衰老大鼠脑自由基及超微结构的影响

目的：探讨加味温胆汤对Ｄ－半乳糖所致老大鼠脑自由基及超微结构的影响。方法：ＳＤ大鼠随机分为正常组,模型组（ＳｃＤ－半乳糖４８ｍｇ／ｋｇ／ｄ）、加味温胆汤组（１０ｇ／ｋｇ,ｉｇ,ＳｃＤ－半乳糖４８ｍｇ／ｋ／ｄ）,连续４０天,取大脑皮质测定ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＭＡＯ、ＬＰＦ及透射电镜观察。结果：注射Ｄ－地乳糖后,脑组织ＳＯＤ活性ＭＤＡ含量及ＭＡＯ活性增高,而ＬＰＦ及ＧＳＨ－ＰＸ活性无明显变化     

茶多酚对阿霉素心脏毒性的保护作用及其机制的研究

目的：探讨茶多酚（ｔｅａｐｏｌｙｐｈｅｎｏｌｓ，ＴＰ）减轻阿霉素心脏毒性的作用及其机制。方法：以病理记分法记录心肌损害程度；用ＴＢＡ法测定大鼠心肌组织的脂质过氧化水平；用邻苯三酚自氧化法测定心肌组织、红细胞的ＳＯＤ活力；用ＤＴＮＢ法测定心肌ＧＳＨＰｘ活力。结果：阿霉素两周累积用量１６ｍｇ·ｋｇ－１（第２天，第４天１ｍｇ·ｋｇ－１；第６天，第８天２ｍｇ·ｋｇ－１；第１０天，第１２天３ｍｇ·ｋｇ－１；第１４天４ｍｇ·ｋｇ－１；ｉｐ）可致大鼠心肌损害，心肌ＭＤＡ水平升高，ＧＳＨＰｘ活性下降，心肌和红细胞ＳＯＤ活性降低，ＴＰ２８，５６和８４ｍｇ·ｋｇ－１具有减轻阿霉素所致的大鼠心肌毒性作用。结论：茶多酚减轻阿霉素心肌毒性机制可能与其清除自由基作用、保护心肌ＳＯＤ及ＧＳＨＰｘ活性有关，从而有效地对抗阿霉素引起的大鼠心肌脂质过氧化有关     

灵芝对D—半乳糖亚急性损伤的预防作用

在Ｄ半乳糖所致小鼠亚急性损伤引起衰老的模型上，以脑内ＭＡＯＢ活性和尾腱中羟脯氨酸（Ｈｙｐ）含量为指标，检测了灵芝的作用。结果Ｄ半乳糖可明显提高实验小鼠ＭＡＯＢ的活性和Ｈｙｐ含量，而２５０ｍｇ／ｋｇ和５００ｍｇ／ｋｇ的灵芝可有效的抑制Ｄ半乳糖的作用，降低ＭＡＯＢ的活性和Ｈｙｐ含量，并呈一定的剂量依赖性关系     

加味温胆汤对亚急性衰老大鼠血GSH-Px及肝、脑MAO、LPF的影响

目的探讨加味温胆汤对衰老的作用机理。方法采用Ｄ－半乳糖大鼠亚急性衰老模型,观察加味温胆汤抗衰老的作用。大鼠皮下注射Ｄ－半乳糖（４８ｍｇ／Ｋｇ）连续４０ｄ可使其脑组织ＭＡＯ活性升高（Ｐ＜０．０５）,肝脏ＬＰＦ含量升高（Ｐ＜０．０５）,而其血中ＧＳＨ－Ｐｘ活性降低（Ｐ＜０．０１）。在注射Ｄ－半乳糖同时灌胃加味温胆汤（φ（生药）＝１８．５ｇ／ｋｇ）,可抑制模型动物肝ＬＰＦ含量的升高（Ｐ＜０．０５）和脑ＭＡＯ活性的升高（Ｐ＜０．０１）,提高血中ＧＳＨ－Ｐｘ活性（Ｐ＜０．０１）。提示加味温胆汤具有抗衰老的作用,其作用机理可能与其抑制自由基反应,提高抗氧化酶活性及清除老化产物有关     

醒脑清眩胶囊的降压作用研究

目的：观察醒脑清眩胶囊的降压作用及其对眩晕的影响。方法：①测正常麻醉猫１次ｉｄ和清醒ＳＨＲ多次ｉｇ给药的降压作用;②以氯仿引起的眼球震颤的潜伏期和持续时间评定药对眩晕的影响;③测定药物对正常和痉挛状态下的脑基底动脉的作用。结果：①１次ｉｄ醒脑清眩胶囊２．８ｇ·ｋｇ^－１明显降低猫血压;每天１次,连续１４ｄｉｇ生药１．４,２．８,５．６ｇ·ｋｇ^－１使ＳＨＲ的血压明显下降;②１次ｉｇ２．８,５．６ｇ·ｋｇ^－１,连续３次,使氯仿引起的眼球震颤的潜伏期延长１４．４％和１３．０％,眼球震颤的持续时间缩短３３．３％和２３．３％;③醒脑清眩胶囊明显舒张由ＫＣｌ和５ＨＴ引起的狗脑基底动脉痉挛,测得其ＩＣ５０分别为０．３３８（０．１～３．０ｍｇ·ｍｌ^－１的抑制率在１８．０％～９７．３％）和０．４７５ｍｇ·ｍｌ^－１（０．１～３．２ｍｇ·ｍｌ^－１的抑制率在１２．９％～９３％）。结论：醒脑清眩胶囊有明显的降压和抗眩晕作用,这些作用与扩张脑血管,包括扩张基底动脉有关。     

螺旋藻营养片抗衰老抗疲劳的实验研究

观察了螺旋藻营养片（ＳＮＴ）抗衰老抗疲劳的作用。结果表明，老龄小鼠ｉｇＳＮＴ５ｇ／ｋｇ、１０ｇ／ｋｇ，能降低小鼠心、肝、脑ＭＤＡ含量，增加小鼠红细胞及脑ＳＯＤ活性，使小鼠全血、肝脏ＧＳＨ－Ｐｘ活性及ＧＳＨ含量升高，并能明显抑制小鼠脑ＭＡＯ－Ｂ活性。小龄小鼠ｉｇＳＮＴ５ｇ／ｋｇ，１０ｇ／ｋｇ，能明显提高小鼠血清ＬＤＨ活性及加速运动后血乳酸的消除。     

Ento-Ia涂膜剂经皮给药对小鼠急性不完全性脑缺血的保护作用

【摘 要】目的：通过复制小鼠急性不完全性脑缺血模型,研究Ｅｎｔｏ－Ⅰａ涂膜剂对脑缺血的保护作用。方法：１４０只小鼠分为２批进行实验,每批７０只。将７０只小鼠随机分为７组,每组１０只,分别为假手术组、Ｅｎｔｏ－Ⅰａ涂膜剂组（３７.５０ｍｇ·ｋｇ－１、１８.７５ｍｇ·ｋｇ－１、９.３８ｍｇ·ｋｇ－１）、生理盐水模型组、基质模型组、尼莫地平组（１８ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｇ）。Ｅｎｔｏ－Ⅰａ涂膜剂预防给药７ｄ后,测定小鼠结扎双侧颈总动脉带迷走神经后的存活时间及其脑组织ＳＯＤ活性、ＭＤＡ含量、ＥＢ含量。结果：Ｅｎｔｏ－Ⅰａ涂膜剂在剂量为１８.７５ｍｇ·ｋｇ－１时,可以明显延长小鼠结扎双侧颈总动脉带迷走神经后的存活时间（Ｐ＜０.０５）,延长率为３９.５５％;在剂量为３７.５０ｍｇ·ｋｇ－１时效果最佳（Ｐ＜０.０１）,小鼠存活时间的延长率为４５.１５％,与阳性药尼莫地平（１８ｍｇ·ｋｇ－１,延长率４３.９６％）相当。与基质模型组比较,Ｅｎｔｏ－Ｉａ涂膜剂１８.７５、３７.５０ｍｇ·ｋｇ－１剂量组均可提高脑组织内ＳＯＤ活性并能减少ＭＤＡ含量（中剂量组,Ｐ＜０.０５;高剂量组Ｐ＜０.０１）;同时,Ｅｎｔｏ－Ｉａ涂膜剂能显著降低小鼠急性不全性脑缺血小鼠脑组织ＥＢ含量（Ｐ＜０.０５）。结论：Ｅｎｔｏ－Ｉａ涂膜剂经皮给药可对小鼠急性不完全性脑缺血诱发的脑损伤有明显的保护作用,其机制可能通过干预脑缺血后脑组织的氧化应激及其保护血脑屏障有关。     

柳茶对CCl4肝损伤的保护作用及机理初探

柳茶能显著防止ＣＣｌ_４中毒小鼠鼠ＳＧＰＴ，ＳＧＯＴ升高；降低肝ＭＤＡ；提高肝、血ＧＳＨ含量和ＧＳＨ－ｐｘ活性。柳茶能诱导肝微粒体蛋白及细胞色素Ｐ－４５０的合成。表明柳茶的保肝作用可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化有关。     

肉苁蓉总甙对小鼠组织的抗氧化作用

目的：研究肉苁蓉总甙（ＧＣＳ）对小鼠组织的抗氧化作用。方法：采用邻苯三酚自氧化、硫代巴比妥酸（ＴＢＡ）和荧光法，分别测定小鼠心、肝、脑、肾组织中ＳＯＤ活性、ＭＤＡ及脂褐质含量。结果：ＧＣＳ（１２５ｍｇ／ｋｇ，２５０ｍｇ／ｋｇ）组能显著提高脑、肾组织中ＳＯＤ活性，２５０ｍｇ／ｋｇ时提高心、肝组织中ＳＯＤ活性，并显著降低各组织ＭＤＡ及脂褐质含量。结论：结果提示ＧＣＳ能有效地提高机体组织抗氧化能力，防止组织脂质过氧化损伤。     

青蒿提取物抗内毒素实验研究

目的：探讨青蒿提取物抗内毒素作用。方法：测定大鼠肝线粒体ＬＰＯ、溶酶体ＡＣＰ、血浆内毒素和ＴＮＦα、肝微粒体Ｐ_４５０浓度、肝线粒体ＳＯＤ活性,观察小鼠死亡率和组织形态。结果：青蒿提取物、青蒿素可降低ＬＰＯ,ＡＣＰ,内毒素,ＴＮＦα,Ｐ_４５０浓度,升高ＳＯＤ活性,降低内毒素休克小鼠的死亡率,延长小鼠的平均生存时间,对肝、肺组织形态也有一定的保护作用。结论：青蒿提取物具有抗内毒素作用。     

加味四逆散保护肝损伤的实验研究

本课题旨在观察加味四逆散抗急性肝损伤的原理。一是采用四氯化碳一次性皮下注射造成急性肝损伤大鼠模型,检测血清ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＧＳＨ水平及肝组织ＭＤＡ、ＧＳＨ水平。二是采用Ｄ－氨基半乳糖造成急性大鼠肝损伤模型,检测血清ＳＯＤ、ＭＡＤ、ＧＳＨ水平,并作病理学观察。三是观察加味四逆散对小鼠的急性毒性作用。结果表明：（１）加味四逆散能降低ＣＣ１４所致的急性肝损伤大鼠模型血清升高的ＡＬＴ、ＡＳＴ及ＭＤＡ值,并使降低的ＧＳＨ值及ＧＳＨ值升高;（２）加味四逆散能降低ＣＣ１４所致的急性肝损伤大鼠模型肝组织中升高的ＭＤＡ值,并使降低的ＧＳＨ值升高;（３）加味四逆散能降低Ｄ－Ｇａ１Ｎ所致的急性肝损伤大鼠模型肝组织中升高的ＭＤＡ值,并使降低的ＳＯＤ及ＧＳＨ值升高;（４）加味四逆散能使Ｄ－Ｇａ１Ｎ所致急性肝损伤大鼠模型肝     

水解珍珠层粉在小鼠体内的抗氧化作用

小鼠ｉｇ水解珍珠层粉５０ｍｇ／ｋｇ．ｄ，１００ｍｇ／ｋｇ，ｄ及２００ｍｇ／ｋｇ．ｄ，共１５ｄ，测定谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性，血清过氧化脂质及组织脂褐素含量的变化。结果显示，各剂量组均可显著提高全血谷胱甘肽过氧化物酶活力（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；１００及２００ｍｇ·ｋｇ（－１）组可以显著降低血清过氧化脂质的含量（Ｐ＜０．０１）；１００及２００ｍｇ·ｋｇ（－１）组可以显著降低肝、心脂褐素的含量（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。但各剂量组对脑脂褐素含量的降低不显著。     

枸杞乙醇提取物对D－半乳精所致衰老小鼠的改善作用

枸杞乙醇提取物１００ｍｇ／ｋｇ、５００ｍｇ·ｄ×５０ｄ对Ｄ－半乳糖所致衰老小鼠学习记忆能力的下降有明显提高作用，并可减少心、肝、脑组织脂褐质浓度，提高ＲＢＣＳＯＤ活力，表明构把改善记忆的作用与其促进体内自由基的清除有关。     

金丝桃甙对大鼠脑梗塞的保护作用

目的：研究金丝桃甙（Ｈｙｐ）对脑梗塞的保护作用。方法：大鼠脑梗塞模型采用右侧颈总动脉和右侧大脑中动脉结扎，脑梗塞重量用ＮＢＴ染色法测定，取脑皮质测定一氧化氮（ＮＯ）和丙二醛（ＭＤＡ）的含量，大鼠脑皮质血流量（ＣＢＦ）用氢清除法测定。结果：Ｈｙｐ６．２５，１２．５，２５ｍｇ·ｋｇ^－１可显著改善大鼠异常神经症状，１２．５，２５ｍｇ·ｋｇ^－１减轻脑梗塞重量的抑制脑皮质ＮＯ和ＭＤＡ含量的增高，并增加脑皮质血流量。结论：金丝桃甙对脑梗塞有保护作用，此作用与减少脂质过氧化及ＮＯ可能有关。     

冬虫夏草提取物延缓衰老实验研究

目的 :观察冬虫夏草提取物 (CSE)对实验性衰老小鼠的抗衰老作用及机制。方法 :以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型 ,同时给予CSE 1,2 ,4g·kg^-1治疗 ,6周后 ,以学习记忆成绩、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)、过氧化氢酶 (CAT)、脑中单胺氧化酶 (MAO)、Na⁺ K⁺ ATP酶、过氧化脂质为指标 ,观察CSE延缓衰老作用。结果 :表明CSE能有效提高衰老小鼠的学习记忆成绩 ,不同程度提高衰老小鼠肝、脑、红细胞SOD及全血GSH-Px ,CAT活性 ,提高脑中Na⁺ K⁺ ATP酶活性 ,降低脑中MAO活性 ,降低肝、脑MDA含量。结论 :CSE能有效防止D 半乳糖致衰老小鼠的多项衰老体征的出现 ,具有明显的延缓衰老作用 ,其作用机理可能与其提高抗氧化酶活性、清除自由基、减少过氧化脂质的生成有关。     

天门冬醇提液对衰老模型小鼠抗衰老作用的实验研究

为探讨天门冬的抗衰老机制,采用Ｄ－半乳糖衰老模型小鼠,观察基离ＳＯＤ、ＭＤＡ、Ｎａ、Ｋ－ＡＴＰａｓｅ对红细胞膜、肝细胞膜ＭＤＡ、Ｎａ、Ｋ－ＡＴＰａｓｅ对睾丸线粒体ＧＳＨ－Ｐｘ、ＭＤＡ、Ｎａ、Ｋ－ＡＴＰａｓｅ的影响;结果表明：天门冬乙醇提取液可显著提高衰老模型小鼠脑ＳＯＤ、ＭＤＡ、Ｎａ、Ｋ－ＡＴＰａｓｅ活力,降低ＭＤＡ含量;可显著提高肝细胞膜Ｎａ、Ｋ－ＡＴＰａｓｅ活力,降低ＭＤＡ含量;可显著提高睾丸     

沙棘总黄酮对大鼠血浆PGI2和TXA2水平的影响

目的：观察沙棘总黄酮对大鼠血浆ＰＧＩ_２和ＴＸＡ_２水平的影响。方法：采用放射免疫测定法,用１２５Ｉ标记血栓素Ｂ_２和６-酮-前列腺素Ｆ_１α放射免疫试剂盒测定。结果：１ｇ·ｋｇ^－１剂量的沙棘总黄酮能非常显著地增加ＰＧＩ_２的分泌,提高ＰＧＩ_２／ＴＸＡ_２的比值。结论：沙棘总黄酮具有单纯增强ＰＧＩ_２分泌的作用。     

枳椇子提取物对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠氧化损伤的保护作用

 目的观察枳椇子提取物(Semen hoveniae extract,SHE)对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠氧化损伤的保护作用,并探讨其保护作用的可能机制。方法NIH小鼠随机分为6组:空白对照组,衰老模型组,维生素E组(200mg·kg^-1·d^-1),SHE低、中、高剂量组(50,100,200mg·kg^-1·d^-1),小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖(100mg·kg^-1·d^-1)造成小鼠亚急性衰老模型,同时按分组灌胃给予相应药物,每天一次,连续给药45d后进行实验,以小鼠水迷宫测定衰老小鼠的学习记忆能力;比色法测定小鼠肝脏及脑组织中超氧化合物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量,蛋白含量测定用考马斯亮蓝法。结果水迷宫实验中,与模型组小鼠相比,各剂量给药组小鼠到达平台的潜伏期明显缩短,进入盲端的错误次数显著减少;肝、脑组织匀浆测定结果显示:各给药组SOD、GSH-Px活力显著增加,MDA含量明显减少。结论不同剂量的SHE均能改善D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的学习记忆能力,具有延缓衰老的作用,此作用可能部分是通过增加体内抗氧化酶的活性,减少过氧化脂质的生成,提高机体抗氧化能力而导致的。     

沙棘总黄酮对大鼠血浆PGI2和TXA2水平的影响

目的：观察沙棘总黄酮对大鼠血浆ＰＧＩ_２和ＴＸＡ_２水平的影响。方法：采用放射免疫测定法,用１２５Ｉ标记血栓素Ｂ_２和６-酮-前列腺素Ｆ_１α放射免疫试剂盒测定。结果：１ｇ·ｋｇ^－１剂量的沙棘总黄酮能非常显著地增加ＰＧＩ_２的分泌,提高ＰＧＩ_２／ＴＸＡ_２的比值。结论：沙棘总黄酮具有单纯增强ＰＧＩ_２分泌的作用。     

电针对庆大霉素耳中毒豚鼠耳蜗内琥珀酸脱氢酶的影响

目的：观察电针对豚鼠庆大霉素耳中毒引起的耳蜗琥珀酸脱氢酶变化的影响。方法：将动物随机分成３组：ＧＥ组动物肌肉注射ＧＥ８０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１，连注射２０天；针刺组肌肉注射ＧＥ同ＧＥ组，每天电针双侧听宫、翳风、肾俞穴１次，持续刺激１５ｍｉｎ；对照组动物不做任何处理。以脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ０、ＳＤＨ组织检测为观察指标。结果：Ｃ且ＢＡＥＰ和ＳＤＨ两项指标无明显变化；ＧＥ组ＢＡＥＰ反应阈明显升