草苁蓉提取物对二乙基亚硝胺诱发的肝脏癌前病变大鼠抗氧化活力的影响

目的:探讨草苁蓉甲醇提取后进一步分离的水层成分对二乙基亚硝胺所致肝脏癌前病变大鼠血清抗氧化活力的影响。方法:按SoltFarber 氏方法复制大鼠肝脏癌前病变模型,用草苁蓉提取物饲养大鼠共8 周后,取血测定超氧化物歧化酶(SOD) ,丙二醛( MDA) ,谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX) ,谷胱甘肽S转移酶(GST) 的活性。结果:草苁蓉甲醇提取后进一步分离的水层成分对肝脏癌前病变大鼠SOD,GSHPX 活性有回升作用,并能降低由于癌前病变的形成所增高的GST 活性及MDA 含量,从而减轻组织细胞的病损。结论:草苁蓉甲醇提取后进一步分离的水层成分具有抗氧化作用,这可能是草苁蓉抗癌作用的机理之一     

草苁蓉提取物对二乙基亚硝胺诱发的肝脏癌前病变大鼠抗氧化酶活力及肿瘤坏死因子的影响

目的：探讨草苁蓉甲醇提取后进一步分离的水层提取物在大鼠肝脏化学致癌初期对其抗氧化酶活力和肿瘤坏死因子的影响,从而进一步探索其抗致癌作用的可能机理。方法：按略改良的Solt—Farber氏方法复制大鼠肝脏癌前病变模型,用草苁蓉提取物(BR)饲养大鼠6周后,测定血清及肝细胞线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、谷胱甘肽—S—转移酶(GST)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)含量和血清中的肿瘤坏死因子(TNF—α)含量。结果：草苁蓉提取物在大鼠肝脏化学致癌初期对SOD、GSH—PX、CAT的活性及TNF—α含量有回升作用,并能降低由于癌前病变的形成所增高的GST活性及MDA含量。结论：草苁蓉水层提取物具有抗氧化作用和调节机体免疫功能的作用,而这可能是草苁蓉的抗致癌机理之一。     

草苁蓉甲醇提取物对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝脏癌前病变的抑制作用

目的：探讨草苁蓉（ＢＲ）对大鼠肝脏化学致癌作用的抑制效应。方法：按Ｓｏｌｔ-Ｆａｒｂｅｒ氏方法复制大鼠肝脏癌前病变模型，用免疫组织化学方法观察了在肝脏癌前病变组和ＢＲ处理组及正常对照组大鼠肝脏中胎盘型谷胱甘肽Ｓ-转移酶（ＧＳＴ-Ｐ），突变型Ｐ５３蛋白及Ｐ２１蛋白的表达水平。结果：发现５００ｍｇ／ｋｇ剂量的ＢＲ甲醇提取物对二乙基亚硝胺（ＤＥＮ）诱发Ｆ３４４大鼠肝脏ＧＳＴ-Ｐ阳性灶的形成有抑制作用，而且其突变型Ｐ５３蛋白及ｒａｓ基因产物ｐ２１蛋白的表达水平显著低于癌前病变组，并在ＢＲ处理后，在肝脏化学致癌初期由于癌前病变的形成所增高的γ-ＧＴ活力明显下降。结论：提示ＢＲ对ＤＥＮ诱发大鼠肝脏癌前病变有抑制作用。     

草苁蓉甲醇提取物对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝脏癌前病变的抑制作用

目的：探讨草苁蓉（ＢＲ）对大鼠肝脏化学致癌作用的抑制效应。方法：按ＳｏｌｔＦａｒｂｅｒ氏方法复制大鼠肝脏癌前病变模型，用免疫组织化学方法观察了在肝脏癌前病变组和ＢＲ处理组及正常对照组大鼠肝脏中胎盘型谷胱甘肽Ｓ转移酶（ＧＳＴＰ），突变型Ｐ５３蛋白及Ｐ２１蛋白的表达水平。结果：发现５００ｍｇ／ｋｇ剂量的ＢＲ甲醇提取物对二乙基亚硝胺（ＤＥＮ）诱发Ｆ３４４大鼠肝脏ＧＳＴＰ阳性灶的形成有抑制作用，而且其突变型Ｐ５３蛋白及ｒａｓ基因产物ｐ２１蛋白的表达水平显著低于癌前病变组，并在ＢＲ处理后，在肝脏化学致癌初期由于癌前病变的形成所增高的γＧＴ活力明显下降。结论：提示ＢＲ对ＤＥＮ诱发大鼠肝脏癌前病变有抑制作用。     

番荔枝总提取物对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝脏癌前病变的影响

目的探讨番荔枝总提取物对二乙基亚硝胺（DEN）诱发大鼠肝癌的防治作用.方法按改良的Solt Farber氏方法制作大鼠肝脏癌前病变模型,利用免疫组化、血清和组织生化等检测方法,观察番荔枝总提取物对DEN诱发的肝癌形成的影响.结果番荔枝总提取物与提取物的二氯甲烷部位各组大鼠肝表面癌结节数、肝/体重比、肝组织匀浆和血清中谷胱甘肽-S-转移酶含量,以及血清γ-谷氨酰转移酶、碱性磷酸酶的含量明显低于模型组.免疫组化显示,模型组大鼠的肝脏组织中bax免疫组化表达很少,bcl-2免疫组化表达较多;而番荔枝总提取物组bax免疫组化表达较多,bcl-2免疫组化表达较少.结论番荔枝总提取物能抑制癌前病变,延缓DEN诱发大鼠肝癌的发展,但不能阻断DEN诱发大鼠肝癌的发生.     

草苁蓉提取物对大鼠肝癌前病变模型血清抗氧化酶活性及肿瘤坏死因子的影响

目的 :探讨草苁蓉甲醇提取后进一步分离的水层提取物在大鼠肝脏化学致癌初期对血清抗氧化酶活性和肿瘤坏死因子的影响 ,从而进一步探索其抗致癌作用的可能机制。方法 :按略改良的 Solt- Farber方法建立大鼠肝脏癌前病变模型 ,用草苁蓉提取物 (BR)饲养大鼠 6周后 ,取血测定超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH - PX)、谷胱甘肽 - S-转移酶 (GST)、过氧化氢酶 (CAT)的活性和血清中的丙二醛 (MDA )及肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果 :草苁蓉提取物在大鼠肝脏化学致癌初期对血清 SOD、GSH - PX、CAT的活性及 TNF-α含量有回升作用 ,并能降低由于癌前病变的形成所增高的 GST活性及 MDA含量。结论 :草苁蓉水层提取物具有抗氧化作用和调节机体免疫功能的作用 ,而这可能是草苁蓉的抗致癌机制之一     

富硒灵芝对动脉粥样硬化大鼠抗氧化作用的影响

目的:通过观察富硒灵芝对动脉粥样硬化大鼠血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的影响,探讨其抗氧化能力。方法:采用腹腔注射VitD3及喂养高脂饲料方法复制动脉粥样硬化大鼠模型。将50只大鼠分为正常对照组、模型对照组、富硒灵芝高剂量组、富硒灵芝低剂量组、血脂康阳性药对照组。测定各组大鼠血清中SOD、MDA水平和GSH-PX活性。结果:与模型对照组比较,富硒灵芝可显著降低动脉粥样硬化大鼠MDA水平,升高HDL-C、SOD水平,增强GSH-PX活性。结论:富硒灵芝对动脉粥样硬化大鼠具有一定的抗氧化损伤作用。     

钩藤散及其相关化合物对内源性抗氧化系统的影响

曾报道钩藤散对H2O2诱导NG108．15细胞氧化损伤具有抗氧化和细胞保护作用，且作用部分归功于酚类成分。为了进一步阐明钩藤散及其相关化合物的细胞保护作用机制，本次通过检测其对NG108。15细胞抗氧化系统酶超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）活性的影响进行研究。     

白英提取物的抗氧化作用研究

目的研究白英提取物的抗氧化作用。方法小鼠分别口服给予白英水提取物,1次/d,连续给药15 d,取血测过氧化物酶(POD)活性,取血、肝、肾测超氧化物歧化酶(SOD)活性,脂质过氧化产物(MDA)含量。结果白英提取物可显著提高POD活性及血、肝、肾的SOD活性,并减少血、肝、肾组织中MDA的含量。结论白英提取物有提高小鼠体内过氧化物酶、超氧化物歧化酶活性及减少脂质过氧化产物的抗氧化作用。     

蛤蚧对早老龄大鼠红细胞抗氧化作用的影响

蛤蚧乙醇提取物能显著提高19月龄大鼠血液红细胞中铜锌超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性,降低过氧化脂质的含量,且随用药时间延长而增强。提示蛤蚧有显著提高红细胞抗氧化能力。     

无瓣海桑果实提取物对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响

目的：研究无瓣海桑（Sonneratiaapetala）果实提取物对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响。方法：选用D-半乳糖（D-gal）诱导建立衰老小鼠模型,并分别灌胃无瓣海桑果实醇提物、乙酸乙酯提取物和正丁醇提取物,观察无瓣海桑果实各提取物对衰老小鼠血清、心脏和肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）的影响。结果：与模型组相比,无瓣海桑果实提取物可以有效提高衰老小鼠体内SOD、GSH-Px酶活力,降低MDA含量（P < 0.05）。结论：无瓣海桑果实提取物能有效提高D-半乳糖致衰老小鼠体内抗氧化能力从而达到延缓衰老的作用。     

番茄红素改善D-半乳糖致衰大鼠抗氧化功能的研究

 目的研究番茄红素对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响、方法用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型。对模型组、番茄红素组肝脏、肾脏、心脏、脑和前列腺等脏器丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性进行测定及比较。结果番茄红素组各脏器MDA含量均比模型组有显著降低(P<0.01),而SOD、GSH-Px酶活性比模型组有显著升高(P<0.01)。结论摄入适量番茄红素可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。     

草苁蓉抗脂质过氧化活性研究

目的: 研究草苁蓉提取物(BRE)的抗脂质过氧化活性。 方法: 用分光光度法测定肝匀浆和肝线粒体的总抗氧化能力、抗活性氧能力以及H₂O₂和Fe²⁺+H₂O₂诱导的肝匀浆和肝线粒体丙二醛(MDA)含量。 结果: BRE可明显提高肝匀浆和肝线粒体总抗氧化能力和活性氧清除能力,明显抑制肝匀浆和肝线粒体脂质过氧化作用。 结论: BRE具有抗脂质过氧化活性。     

草苁蓉环烯醚萜苷对移植鳞癌VX2荷瘤兔的抑瘤作用

目的 :探讨草苁蓉环烯醚萜苷(IGBR)对兔VX2移植瘤的生长抑制作用和血清抗氧化活性的影响。 方法 :建立兔皮下VX2移植瘤模型,将实验动物分为模型组、IGBR高、低剂量组和氟尿嘧啶(5-Fu)组,观察各组荷瘤兔的生存情况。另选一批实验动物,连续ig给药21 d后处死动物,剥离肿瘤组织,称瘤重和计算抑瘤率,并比色法检测血清谷胱甘肽- S -转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量。 结果 :与模型组相比,IGBR能显著延长VX2荷瘤兔生存时间,提高其生命延长度;显著减小移植瘤瘤重,提高抑瘤率。同时,IGBR可明显升高血清SOD,CAT和GSH-PX活性,降低MDA水平。 结论 :IGBR可提高VX2荷瘤兔生存时间,对VX2移植瘤具有明显的抑制作用,其作用可能与其增高机体抗氧化能力有关。     

草苁蓉提取物对AD模型大鼠学习记忆能力及神经元凋亡的影响

目的 探讨中药草苁蓉提取物对AD模型大鼠学习记忆能力及神经元凋亡的影响.方法 将60只健康SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和中药高、中、低剂量组.采用Aβ_(1-40)建立AD模型,中药组予以草苁蓉提取物按高、中、低3种不同剂量灌胃治疗,治疗结束后测定其学习记忆能力和神经元凋亡百分比.结果 中药组大鼠学习记忆能力高于模型组(P<0.01),而神经元凋亡百分比低于模型组(P<0.01).结论 中药草苁蓉提取物可有效改善AD大鼠学习记忆障碍,减少胆碱能神经元凋亡,从而起到治疗作用.     

赤雹果乙醇提取物治疗 子宫内膜炎继发痛经作用机制研究

目的:探讨赤雹果乙醇提取物(AETF)治疗继发性痛经的机制。方法:采用植入塑料管法,制备大鼠子宫内膜炎继发性痛经模型。观察AETF对模型大鼠子宫组织匀浆中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响。结果:AETF 0.3,0.6,1.2 g.kg-1剂量组子宫组织匀浆中NO的含量明显低于模型组(P<0.01),SOD的活性明显高于模型组(P<0.05);0.6,1.2 g.kg-1剂量组子宫匀浆中MDA的含量明显低于模型组(P<0.01),GSH-Px的活性显著高于模型组(P<0.05)。结论:AETF治疗继发性痛经作用机制与抑制致炎致痛介质的产生和促进过氧化物的清除有关。     

草苁蓉乙醇提取物对大鼠肝星状细胞体外增殖与凋亡的影响

目的:探讨草苁蓉乙醇提取物对体外培养的大鼠肝星状细胞株(HSC-T6)生长抑制及诱导凋亡的影响.方法:选用大鼠HSC-T6进行体外培养,用MTT法测定0.25,0.5,0.75,1.0 g·L-1草苁蓉乙醇提取物作用12,24,36,48 h后对细胞增殖的抑制作用;应用Annexin V与碘化丙啶(PI)双染色荧光显微镜及透射电镜技术观察药物作用后细胞形态学改变;应用流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡率的变化.结果:①MTT实验表明草苁蓉乙醇提取物能抑制HSC-伪细胞增殖,并显出量效和时效关系.0.75 g·L-1草苁蓉刺激12,24,36,48 h对HSC-T6增殖的抑制率分别为(44.58 ±1.42)％,(51.56±1.34)％,(63.83±0.99)％,(74.77±3.40)％(P＜0.05).②荧光显微镜及透射电镜观察发现草苁蓉乙醇提取物作用于HSC -T6细胞后呈现出典型的细胞凋亡形态学改变,细胞表面微绒毛消失,细胞体积变小,细胞质浓缩,核染色质边集、细胞核固缩、核碎裂、出泡等.③草苁蓉处理后HSC-T6被阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率上升,且表现出明显量效关系.0.75 g·L-1草苁蓉乙醇提取物改变HSC-T6周期分布,使G0/G1期细胞由(50.33±0.80)％增至(61.46±1.07)％,表现出G0/G1期阻滞;同时诱导HSC-T6凋亡,凋亡率由(1.44±0.43)％增至(14.20±0.98)％(P＜0.05).结论:草苁蓉乙醇提取物可明显抑制HSC-T6细胞增殖,其作用可能与诱导细胞凋亡,并使细胞周期阻滞于G0/G1期有关.     

灵芝对阿霉素所致自由基损伤的预防作用

在阿霉素引起细胞自由基损伤的大鼠模型上观察了灵芝的保护作用。隔日ｉｐ阿霉素３ｍｇ／ｋｇ４次制造细胞自由基损伤的大鼠模型，以实验大鼠血液与心脏、肝脏中ＳＯＤ和ＧＳＨＰｘ活性为观察指标。结果表明阿霉素可明显降低实验大鼠血液与心脏、肝脏中ＳＯＤ和ＧＳＨＰｘ活性。ｉｇ灵芝两周可抑制阿霉素的这一作用并呈现一定的剂量依赖关系。灵芝对血液中ＳＯＤ和ＧＳＨＰｘ活性不仅可使之恢复至原水平，甚至有所提高。而对心、肝组织，灵芝需在较大剂量才可使其ＳＯＤ和ＧＳＨＰｘ活性恢复至接近原水平。表明灵芝可在一定程度上抑制阿霉素引起细胞自由基损伤作用。     

淫羊藿有效成分抗氧化作用研究

实验结果发现巫山淫羊藿多糖多相脂质体(ESPS)能明显提高老龄动物红细胞及肝组织中SOD的活性,提高老龄小鼠红细胞GSH-Px的活性;能明显降低老龄动物血清及肝组织中LPO的含量,降低老龄小鼠心肌脂褐质的含量。