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天麻促智冲剂对“肝郁型血瘀”大鼠血液流变学及脑缺血再灌小鼠学习记忆障碍的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :观察天麻促智冲剂对“肝郁型血瘀”大鼠血液流变学及脑缺血再灌小鼠学习记忆障碍的影响。方法 :采用“激怒”加皮下注射肾上腺素及冰浴法 ,造成大鼠“肝郁型血瘀” ;并用反复结扎小鼠双侧颈动脉再灌法 ,造成小鼠学习记忆障碍 ,每天给“血瘀”大鼠和学习记忆障碍小鼠灌胃天麻促智冲剂(分别为 7.7,1 5 .4 g·kg- 1) 1次 ,连续 1 4d。结果 :天麻促智冲剂可明显降低“血瘀”大鼠的血浆粘度 ,全血粘度和还原粘度 ,并能改善脑缺血再灌小鼠潜在学习记忆能力和水迷宫记忆获得及再现能力。结论 :研究表明 ,该方剂可明显改善“血瘀”大鼠血液流变学及脑缺血再灌小鼠学习记忆障碍的作用。 相似文献
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天麻促智颗粒对反复脑缺血再灌小鼠脑组织递质性氨基酸含量的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :为探讨天麻促智颗粒 (TMCZKL)的脑保护作用机制 ,观察了该药对反复脑缺血再灌注小鼠的脑组织递质性氨基酸含量的影响。方法 :结扎小鼠双侧颈总动脉进行反复缺血再灌注 ,造成小鼠血管性学习记忆障碍模型 ,测定小鼠大脑皮层和海马区递质性氨基酸含量的变化 ,探讨该药的脑保护作用。结果 :TMCZKL大、中、小 3个剂量组均可非常显著升高小鼠脑皮层和海马的谷氨酸含量 (P <0 .0 0 1) ,升高海马区天门冬氨酸含量 (P <0 .0 0 1) ,非常显著降低脑皮层的γ 氨基丁酸的含量 (P <0 .0 0 1)。结论 :提示TMCZKL可调节脑内递质性氨基酸含量 ,维持兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的动态平衡 ,从而可对抗兴奋性氨基酸毒性作用 相似文献
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天麻促智颗粒对反复脑缺血再灌小鼠脑组织递质性氨基酸含量的影响 总被引:12,自引:3,他引:9
目的 :为探讨天麻促智颗粒 (TMCZKL)的脑保护作用机制 ,观察了该药对反复脑缺血再灌注小鼠的脑组织递质性氨基酸含量的影响。方法 :结扎小鼠双侧颈总动脉进行反复缺血再灌注 ,造成小鼠血管性学习记忆障碍模型 ,测定小鼠大脑皮层和海马区递质性氨基酸含量的变化 ,探讨该药的脑保护作用。结果 :TMCZKL大、中、小 3个剂量组均可非常显著升高小鼠脑皮层和海马的谷氨酸含量 (P<0.001) ,升高海马区天门冬氨酸含量 (P<0.001) ,非常显著降低脑皮层的γ-氨基丁酸的含量 (P<0.001)。结论 :提示TMCZKL可调节脑内递质性氨基酸含量 ,维持兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的动态平衡 ,从而可对抗兴奋性氨基酸毒性作用。 相似文献
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天麻促智冲剂治疗老年血管性痴呆临床观察 总被引:33,自引:4,他引:33
目的:观察天麻促智冲剂(TMC)治疗老年血管性痴呆(Vasculardementia,VaD,肝阳上亢型)的临床疗效。方法:将30例VaD患者采用TMC治疗,每次1包(5.0g/包),每日3次口服,1个月为一疗程,连续二个疗程。结果:给药后可以显著增高不同痴呆量表成绩;显著改善中医临床症状、神经功能缺损和生活能力,对脑地形图有显著的改善作用;对异常血粘度患者可以降低其不同切变率下全血粘度,且降低血浆粘度,对红细胞变形和聚集指数异常均有显著改善作用。结论:提示TMC对肝阳上亢型老年血管性痴呆有一定的疗效。 相似文献
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金思维对脑缺血再灌模型大鼠学习记忆障碍的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观测金思维对脑缺血大鼠空间学习记忆能力的影响。方法:金思维治疗脑缺血大鼠1个月后利用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力并与都可喜对照。结果:1个月后,Morris水迷宫定位航行试验结果显示,从第3次游泳训练开始,金思维组、都可喜组和假手术组大鼠的逃避潜伏期均较模型组大大缩短,分别为(54.1±43.94),(55.9±43.49),(50.4±34.99),(85.4±42.8)s。第6次游泳训练后,金思维组(37.8±38.69)s、都可喜组(37.4±38.03)s、假手术组(26.9±21.63)s,大鼠的逃避潜伏期较模型组大鼠(77.5±47.59)s显著缩短,P<0.05;各组大鼠游泳路径比较结果同逃避潜伏期。空间探索试验中平台象限游泳时间和路径与总游泳时间和总路径之比结果显示,金思维组、都可喜组、假手术组显著高于模型组,P<0.05。结论:金思维能明显改善脑缺血模型大鼠空间学习记忆能力,为其改善脑缺血病人学习记忆能力的临床应用提供了药效学依据。 相似文献
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天麻提取物对小鼠学习记忆能力的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
用小鼠跳台法实验观察了天麻提取物对由东莨菪碱、亚硝酸钠、乙醇所致的小鼠记忆损伤病理模型的影响,结果显示天麻提取物对小鼠学习记忆能力具有明显的改善作用。 相似文献
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目的观察银杏叶提取物(GBE)对大鼠局灶性脑缺血的保护作用,并探讨其作用机制。方法采用线栓阻断大鼠大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型,观察GBE对模型大鼠神经损伤症状、脑梗塞范围及血清SOD活性、MDA含量的影响。结果GBE能显著改善局灶性脑缺血大鼠神经症状,降低脑梗塞范围及血清MDA含量,提高血清SOD活性。结论GBE对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。 相似文献
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目的:研究银杏叶提取物(GbE)对大鼠脑缺血再灌注损伤皮质内自由基、氨基酸动态平衡的影响及其对原代培养的大鼠海马神经元内游离钙离子浓度([Ca2+〕i)的影响和特征。方法:采用高压液相色谱仪测量大鼠大脑皮质中氨基酸(G1u、Asp,GABA、G1y)的浓度;MDA和GSH-Px采用TBA法测量,SOD采用嘌呤法测量。使用显微荧光检测系统检测单个原代培养的海马神经元内游离钙离子浓度([Ca2+)i)的变化和特征。结果:与非治疗组比较,GbE各浓度治疗组的缺血大脑皮质内G1u、Asp和MDA含量在各时间观察点(缺血3h、缺血再灌注lh和缺血再灌注2h)均明显降低(P<0.0l或P<0.05),而SOD和GSH-Px含量则在各时间观察点均明显升高(P<0.0l或P<0.05);GbE l0mg/kg、15mg/kg治疗组缺血大脑皮质内的GAGB和G1y含量在各时间观察点均有所降低(P<0.05)。与GbE 5mg/kg治疗组比较,GbE l0mg/kg,15mg/kg治疗组大脑皮质内的G1u、Asp和MDA含量在各时间观察点较低(P<0.05),而GABA,Gly,SOD和GSH=Px含量则较高(P<0.05);GbE l0mg/kg治疗组与15mg/kg治疗组之间差异无显著性。当向原代培养的神经元同时给予谷氨酸l×l0—5mol/L和GbE 25μg/m120s时所诱导的[Ca2+]i明显低于单独使用谷氨酸l×l0—5mol/L所诱导的[Ca2+]i变化,其峰值明显下降,且在上升阶段其升高速度减慢,下降阶段的时间也有所缩短,二者之间的平台期相对延长,当其返回基线后,再次给予谷氨酸l×l0-5mol/L时,其反应可恢复。结论:GbE在大鼠脑再灌注损伤中可通过保持抑制性氨基酸/兴奋性氨基酸、自由基系统的平衡,及快速抑制谷氨酸诱导大鼠海马神经元内[Ca2+]i浓度升高,从而保护受损的神经元。 相似文献
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血塞通对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究血塞通在脑缺血再灌注过程中对神经细胞的影响机理,特别是血塞通与细胞凋亡的关系。方法:利用末端标记法,测定血塞通干预后脑缺血大鼠脑组织中神经细胞的凋亡情况。结果:血塞通能明显降低神经细胞凋亡百分率,降低凋亡神经细胞积分光密度,减轻病理损害。结论:血塞通可显著抑制由缺血再灌注诱导的脑神经细胞凋亡,从而起到一定程度的神经保护作用。 相似文献
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《现代中药研究与实践》2017,(4):26-29
目的大鼠脑缺血再灌注模型与小鼠急性血瘀模型相结合,研究藏医名方(25味珊瑚丸、如意珍宝丸、20味沉香丸)联用对血管保护及功能重建的作用。方法 SD大鼠施右侧大脑中动脉缺血2 h复灌手术,术后治疗5 d,检测血流变学变化;KM小鼠给药15 d后,复制急性血瘀模型,检测小鼠耳廓微循环变化。结果与模型组相比,联合组大鼠全血粘度、血浆粘度显著降低(P<0.01),红细胞聚集指数、血沉、红细胞比容明显降低(P<0.05或P<0.01);联合组小鼠微动脉、微静脉管径显著扩张(P<0.01),微血管流速显著加快(P<0.01)。结论藏医名方联用可显著改善脑缺血再灌注大鼠的血液流变性,保护血管功能,修复急性血瘀模型小鼠微循环结构与功能重建。 相似文献
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黄连解毒汤提取物对脑缺血小鼠学习记忆的促进作用 总被引:10,自引:2,他引:10
采用避暗法和水迷宫法研究了黄连解毒汤提取物对实验性慢性脑缺血小鼠的作用。结果表明,黄连解毒汤提取物05g/kg、10g/kg能显著减少脑缺血小鼠避暗错误次数,并延长其钻洞潜伏期;提取物05g/kg、10g/kg和20g/kg均能显著增加脑缺血小鼠在水迷宫中的正确反应次数;且对脑缺血小鼠脑内丙二醛的生成有显著抑制作用。 相似文献
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目的:观察温阳利水强心颗粒穴WLQK雪对实验性大鼠高胆固醇血症的影响,对大鼠急性血瘀模型的影响。方法:采用高脂饲料喂养法喂养大鼠,使其形成高胆固醇血症模型,并同时通过灌胃给予受试药品,28d后取血测定血清胆固醇;给大鼠皮下注射大剂量肾上腺素加冷刺激形成血瘀模型,观察不同剂量WLQK的作用。结果:不同剂量WLQK均能使大鼠血清胆固醇降低,与模型组比较有显著性差异;对全血粘度有不同程度的改善作用,与模型组比较,差异显著穴P<0.0l或P<0.05雪。结论:WLQK可显著降低大鼠实验性高胆固醇血症的血清胆固醇,预防高脂血症;能有效调整、改善血液粘稠度。 相似文献