羟氯喹抑制TLR9/MyD88/NF-κB通路减轻系统性红斑狼疮小鼠肾损伤作用

目的 探讨羟氯喹对系统性红斑狼疮小鼠肾损伤的影响,并基于Toll样受体9/髓样分化因子88/核因子-κB(TLR9/MyD88/NF-κB)信号通路探索其潜在机制。方法 采用ip降植烷的方法构建系统性红斑狼疮雌性小鼠模型,设模型组、羟氯喹（ig 80 mg/kg）组、TLR9抑制剂（ODN2088,ip 4 mg/kg）组、羟氯喹+ODN2088组,另设对照组,每组8只。分别1次/d连续给药5周后采集标本,称体质量、肾脏质量并计算肾脏指数（RI）,检测24 h尿蛋白量（24 h-UTP）和血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平;苏木精–伊红染色法（HE）和Masson染色观察肾组织病变和纤维化程度,进行病理评分和胶原容积分数（CVF）;检测肾组织干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)水平;RT-PCR法和Western blotting法检测肾组织TLR9、MyD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达。结果 与模型组比较,羟氯喹组、ODN2088组和HCQ+ODN2088组小鼠体质量显著升高,RI、24 ...     

豆蔻明对TLR4/MyD88/NF-κB/iNOS信号通路的调节作用

目的探讨豆蔻明(cardamonin,CDN)对RAW264.7小鼠巨噬细胞Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)/My D88/NF-κB/i NOS信号通路的调节作用。方法利用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理RAW264.7细胞建立炎性细胞模型并分组:正常对照组(Vehicle组)、模型组(LPS组)和药物处理组(LPS+CDN组);CCK-8方法检测细胞活力,Griess法检测细胞培养上清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,RT-PCR检测诱导型NO合成酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-ɑ、白介素(interleukin,IL)-1β和IL-6的mRNA表达,Western blot检测i NOS、TLR4、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,My D88)、核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)phosphorylated(p)-p65、inhibitorκBα(IκBα)和p-IκBα的蛋白表达。结果1~50μmol·L~(-1)豆蔻明对RAW264.7细胞没有毒性,但可以剂量依赖性抑制LPS诱导的NO分泌和i NOS、COX-2、MCP-1、TNF-α、IL-1β及IL-6的mRNA表达,25μmol·L-1豆蔻明可下调LPS诱导的i NOS、TLR4、My D88、p-NF-κB p65和p-IκBα蛋白表达及抑制IκBα降解。结论豆蔻明通过抑制TLR4/My D88/NF-κB/i NOS信号通路从而抑制NO的产生。     

表没食子儿茶素对TLR4/MyD88/NF-κB通路减轻脂多糖诱导BV2细胞炎症反应的影响

目的研究表没食子儿茶素(EGC)对脂多糖(LPS)诱导BV2小胶质细胞炎症反应的抑制作用及其机制。方法采用LPS诱导BV2细胞炎症反应,噻唑蓝(MTT)法检测LPS对细胞存活力的影响。通过Griess法检测EGC对细胞上清液中一氧化氮(NO)水平的影响。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的分泌。应用Western blotting法测定BV2细胞中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)和核因子κB(NF-κB)的表达水平,免疫荧光法检测BV2细胞中NF-κB p65的核转位,以及TLR4和MyD88的表达水平。结果 1μg·mL^-1LPS和1～100μmol·L^-1EGC对BV2细胞无明显毒性作用。LPS刺激后,BV2细胞中NO释放量显著上升,20μmol·L^-1EGC能够显著降低LPS诱导的NO释放。LPS刺激后TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌均显著高于正常对照组,10和20μmol·L^-1 EG...     

商陆皂苷甲抑制TLR4/NF-κB信号通路改善大鼠动脉粥样硬化的作用研究

目的 研究商陆皂苷甲（EsA）对动脉粥样硬化（AS）大鼠的作用及机制。方法 将SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、辛伐他汀片（SIMT,10mg·kg^-1,阳性对照）组和EsA高、低剂量（10、2.5mg·kg^-1）组,每组6只。对照组给予普通饲料,其余各组以高脂饲料联合ip7×10⁵U·kg^-1维生素D₃（在第3天注射）制备AS模型。造模的同时ip给药,每天1次。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）水平;HE染色法观察胸主动脉病理变化;Western blotting法检测胸主动脉Toll样受体4（TLR4）和髓样分化因子88（MyD88）蛋白表达;免疫组化法检测胸主动脉核因子κB（NF-κB） p65阳性细胞表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠血清中TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-6和IL-1β水平显著升高（P＜0.01）,HDL-C水平显著降低（P＜0.01）;胸主动脉血管内皮损伤严重,可见明显蓝色钙状斑块;胸主动脉TLR4和MyD88蛋白表达以及NF-κB p65阳性细胞表达显著升高（P＜0.01）。与模型组比较,EsA高、低剂量组大鼠血清血脂和炎性因子水平明显改善（P＜0.05、0.01）;胸主动脉血管内皮大致恢复正常,蓝色钙状斑块减少;胸主动脉TLR4和MyD88蛋白表达以及NF-κB p65阳性细胞表达显著降低（P＜0.05、0.01）。结论 EsA可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路对大鼠AS发挥改善作用。     

安子合剂对抗磷脂抗体阳性流产小鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的:研究安子合剂对抗磷脂抗体(APA)阳性流产小鼠Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(My D88)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨其抗APA阳性流产作用机制。方法:将BALB/c小鼠(♀)随机分为空白对照组、模型组、阿司匹林组(阳性对照,0.019 5 g/kg)和安子合剂低、中、高剂量组(37.7、75.4、150.8 g/kg,以生药计),每组10只。除空白对照组外,其余各组小鼠均以人β2-糖蛋白Ⅰ为诱导剂建立APA阳性流产模型。从妊娠第1天起,各给药组小鼠ig相应药物,空白对照组和模型组小鼠ig等体积生理盐水,每天1次,连续9 d。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应法和免疫组化法测定胎盘组织TLR4、髓样分化蛋白2(MD2)、My D88、NF-κB m RNA及其蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠胎盘组织TLR4、MD2、My D88、NF-κB m RNA及其蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,阿司匹林组和安子合剂低、中剂量组小鼠胎盘组织TLR4、MD2、My D88 m RNA及其蛋白表达水平,安子合剂高剂量组小鼠胎盘组织TLR4蛋白表达水平,以及各给药组小鼠胎盘组织NF-κB蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);安子合剂低剂量组小鼠胎盘组织TLR4、MD2 m RNA表达水平和MD2、My D88蛋白表达水平较阿司匹林组更低(P<0.05或P<0.01)。结论:安子合剂可抑制APA阳性流产小鼠TLR4/My D88/NF-κB信号通路转导,这可能是其抗APA阳性流产的作用机制之一。     

迷迭香酸通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对高糖诱发大鼠神经细胞损伤的保护机制

目的 分析迷迭香酸(RA)通过Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对高糖诱发大鼠神经细胞损伤的保护机制。方法 取大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤高分化PC12细胞作为神经元细胞模型,采用不同浓度的D-葡萄糖处理后,通过MTT法观察细胞活性变化筛选最佳葡萄糖浓度。收集对数生长期PC12细胞随机分为对照组、高糖组,在高糖组基础上分别加入不同浓度RA及TLR4激活剂-脂多糖(LPA),记为RA低浓度组(30μmol/L RA)、RA高浓度组(60μmol/L RA)、RA高浓度+LPA组(60μmol/L RA+2μg/ml LPA),MTT检测各组细胞存活率;Hoechst33258观察细胞凋亡变化;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测5组细胞中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路及凋亡蛋白-Bax的表达水平。结果 100 mmol/L D-葡萄糖为本研究的最佳浓度。与对照组比较,高糖组细胞核严重皱缩,细胞形态发生明显变化,细胞活力明显下降,细胞凋亡率、Bax、TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p...     

TLR/MyD 88/NF-κB信号通路参与不同疾病作用机制研究进展

TLR/MyD88/NF-κB信号通路是机体炎症体系中的重要途径,其广泛存在于各种组织细胞中,参与多种疾病的发生与调控,如自身免疫性疾病、炎症性疾病、感染性疾病、过敏性疾病等。Toll样受体(TLR)是一种跨膜蛋白,能够识别多种类型的病原相关分子模式(如脂多糖、尿酸钠晶体、病毒双链RNA等),引起机体炎症免疫应答,而所有的TLR都能激活MyD88依赖性途径,从而活化NF-κB,最终导致炎症介质和细胞因子的释放,起到抗炎免疫调节作用。目前,对TLR/MyD88/NF-κB信号通路的研究较为深入,同时也取得了一定的进展。该文将从TLR/MyD88/NF-κB信号通路在机体中的作用机制入手,对其在不同疾病中的调控作用进行综述。     

槲皮素对胶原诱导性关节炎小鼠Toll样受体4/核因子-κB信号通路的影响

目的 探讨槲皮素对胶原诱导性关节炎小鼠Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路的影响,阐明槲皮素治疗胶原诱导性关节炎的可能机制.方法 将小鼠采用随机数字表法分为对照组(C组)、模型组(M组)、蜂毒肽组(Q组)和甲氨蝶呤组(MTX组),每组10只.采用Ⅱ胶原建立胶原诱导关节炎动物模型,Q组小鼠腹腔注...     

紫草素通过TLR4/NF-κB信号通路抑制由脂多糖诱导的巨噬细胞炎症研究

目的 研究紫草素抑制由脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞炎症的机制.方法 以淀粉培养基注射BALB/c小鼠腹腔,诱导并分离巨噬细胞,以APC标记F4/80染色,并用流式细胞仪检测分离巨噬细胞情况;用1 mg·L-1的LPS刺激上述分离的巨噬细胞,分组如下:DMSO溶剂对照组,LPS对照组,LPS+低剂量紫草素组(0.1 μmol·L-1);LPS+中剂量紫草素组(1 μmol·L-1);LPS+高剂量紫草素组(10 μmol·L-1);通过ELISA和实时定量PCR(qRT-PCR)方法分别测定各处理组培养上清液以及细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)的表达情况;Western blot分别测定Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)的p65亚基磷酸化表达情况.结果 流式细胞检测可知,APC标记的F4/80染色巨噬细胞的纯度可达97.8%;ELISA和实时定量PCR结果显示,紫草素处理后可以抑制由LPS刺激细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达(P<0.05),并增加IL-10的表达(P<0.05),且呈现出一定的浓度依赖性;Western blot结果显示,紫草素能下调由LPS刺激的TLR4的表达水平和NF-κB的p65亚基磷酸化表达.结论 紫草素的抗炎机制可能是通过TLR4介导的信号通路活化NF-κB,抑制IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌,并促进IL-10的分泌.     

柴胡皂苷d对哮喘小鼠气道炎症及TLR4/NF-κB通路的影响

目的 探讨柴胡皂苷d(SSd)对哮喘小鼠气道炎症及Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路的影响.方法 健康BALB/c雌性小鼠40只,随机取6只作为对照组,除对照组外均在第1、13天腹腔注射20μg卵蛋白(OVA)和1 mg氢氧化铝[Al(OH)3]混悬液致敏,第14～30天用2％OVA 0....     

中药调控核因子-κB（NF-κB）信号通路治疗银屑病的研究进展

银屑病是一种慢性自身免疫性皮肤病,其核心是免疫反应失调和角质形成细胞增殖异常。核因子-κB（NF-κB）在银屑病中是一种关键的调节信号通路,通过抑制NF-κB信号途径或下游转录因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）或白细胞介素-17（IL-17）/白细胞介素-23（IL-23）成为未来银屑病治疗的一个新方向。中药针对NF-κB信号通路在银屑病治疗中具有疗效确切、手段多样、不良反应小等优势。总结了中药调控丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/NF-κB、NF-κB/信号传导和转录激活因子3（STAT3）、Toll样受体4（TLR4）/NF-κB信号通路治疗银屑病的研究进展,以期为中药治疗银屑病提供更新策略。     

TLR4/NF-κB信号通路介导的炎症反应在治疗急性扁桃体炎中的作用

目的探讨Toll样受体4/核转录因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路介导的炎症反应在热毒宁注射液联合阿莫西林治疗急性扁桃体炎中的作用和意义。方法选取就诊的100例急性化脓性扁桃体炎患者,随机分为2组,观察组患者给予阿莫西林治疗,试验组患者给予热毒宁注射液联合阿莫西林治疗,选取同期50例健康体检者作为对照组。检测患者的治疗疗效和症状恢复时间;采用酶联免疫吸附法(Elisa)检测患者治疗前后血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-I β(IL-I β)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、TLR4和NF-κB的含量表达;检测患者治疗前后血清中粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白-4(CTLA-4)、降钙素原(PCT)和C-反应蛋白(CRP)含量。结果试验组治疗总有效率(98.00%,49/50)明显高于观察组(84.00%,42/50)。试验组患者治疗后的临床症状、体温恢复时间、脓点恢复时间、咽痛恢复时间和扁桃体红肿恢复时间均显著短于观察组(P<0.05)。与观察组比...     

雷公藤次碱通过调控TLR4/MyD88/TRAF6信号通路抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应

目的 探讨雷公藤次碱抗炎活性及其作用机制。方法 用细胞计数盒-8 (CCK-8)法考察雷公藤次碱对小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAW 264.7 增殖活性的影响,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测雷公藤次碱对脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7细胞分泌细胞因子一氧化氮（NO）、白细胞介素-1β（IL-1β）、 肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）的影响,用免疫印迹法考察雷公藤次碱对白介素受体相关激酶（IRAK）、肿瘤坏死因子受体相关蛋白6（TRAF6）、核因子κB抑制因子α（IκBα）、核因子κB（NF-κB p65）、分裂原激活的蛋白激酶p38（p38）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、细胞外调节蛋白激酶（ERK）在LPS刺激的RAW264.7细胞中的表达及其磷酸化的影响。结果 雷公藤次碱在25、50、100 μmol/L浓度下对RAW264.7细胞无显著毒性,并可显著抑制细胞因子NO、IL-1β、TNF-α和IL-6含量。免疫印迹法检测结果显示雷公藤次碱可显著抑制IRAK及TRAF6的表达;显著抑制ERK、P38和JNK的磷酸化;抑制IκBα的降解,降低NF-κB p65的核转运水平。结论 雷公藤次碱具有体外抗炎活性,其作用机制可能介导TLR4/MyD88/TRAF6信号通路。     

TLRs/MyD88信号转导通路与树突状细胞的研究进展

Toll样受体（Toll-like receptors,TLRs）是新近发现的一类机体感知病原体并激活细胞产生天然免疫的细胞表面受体。TLRs在树突状细胞（dendritic cells,DCs）识别、呈递抗原及激活初始型T细胞等方面具有重要作用。髓样分化因子88（myeloid differentiation factor88,MyD88）在DCs功能中起关键作用,是TLRs信号转导途径中重要的衔接分子。本文就DCs的生物学特性,TLRs/MyD88信号转导通路及其在DCs中的作用作一简要综述。     

TLR4/NF-κB信号通路在鼻炎灵治疗过敏性鼻炎中的作用分析

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路在鼻炎灵治疗过敏性鼻炎(AR)中的作用.方法 选取2019年2月—2020年2月我院收治的35例AR(观察组),均采用鼻炎灵治疗;同期另选取我院体检健康者35例作为对照组.收集2组静脉血和鼻腔鼻丘区域黏膜组织,检测2组静脉血炎性因子[干扰素-...     

基于TLR4/NF-κB途径的白藜芦醇减轻LPS致小鼠急性肺损伤的机制研究

目的:观察白藜芦醇(Res)对脂多糖致急性肺损伤(ALI)小鼠的保护作用,并基于Toll样受体(TLR4)/核因子κB(NF-κB)途径探讨其可能机制。方法:将昆明种小鼠分为正常组、模型组、阳性对照组(地塞米松,0.5 mg/kg)以及Res低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg),每组10只。正常组和模型组小鼠均灌胃生理盐水,每日1次,连续7 d;阳性对照组小鼠腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液,每日1次,连续3 d;Res各剂量组小鼠灌胃相应药物,每日1次,连续7 d。末次给药后,除正常组外的其余各组小鼠均于鼻内滴注LPS(5 mg/kg)以复制ALI模型。采用Hoechst 33242染色法观察各组小鼠肺泡灌洗液中的中性粒细胞凋亡情况,使用流式细胞术检测其凋亡率;采用酶联免疫吸附测定法检测血浆中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;计算肺湿质量/干质量(W/D)比值;采用苏木精-伊红染色法观察肺组织的形态学特征;采用Western blotting法检测肺组织中TLR4、NF-κB的表达情况。结果:正常组小鼠肺泡灌洗液中凋亡中性粒细胞较少,肺组织结构完...     

急性胰腺炎病程中TLR4/NF-κB炎症反应动态作用研究

目的探讨TLR4通过激活NF-κB在急性胰腺炎发病过程中的动态作用。方法应用凝胶迁移率改变分析法检测轻症和重症急性胰腺炎发病病程中不同时间段外周血中性粒细胞NF-κB的表达情况,并应用免疫荧光流式细胞技术检测外周血单核细胞TLR4的表达。结果入院第1天,MAP组、SAPⅠ组、SAPⅡ组TLR4表达及NF-κB活化水平显著升高,明显高于对照组,SAPⅠ组及SAPⅡ组TLR4表达较MAP组更为增高,随时间延长而逐渐下降。SAPⅠ、Ⅱ组、MAP组患者发病第1、3、7天外周血PMN内NF-κB蛋白活性及TLR4的表达与疾病的APACHEⅡ评分呈正相关。结论本项研究探讨了TLR4通过激活NF-κB,引起大量炎性递质的释放,从而动态地反映了人急性胰腺炎的发病及病情进展趋势。     

基于TLR4/MyD88/NF-κB通路研究愈疡胶囊抗中耳炎的作用

目的构建肺炎链球菌诱导大鼠中耳炎(OM)模型,探讨愈疡胶囊延缓OM炎的作用与机制。方法体外抑菌实验测定愈疡胶囊对肺炎链球菌的最低抑菌质量浓度(MIC)与最低杀菌质量浓度(MBC)。将50只大鼠均分为模型组、阳性对照组(左氧氟沙星20 mg·kg~(-1))以及愈疡胶囊高、中、低剂量组(600,300,150 mg·kg~(-1)),每组10只。采用鼓室内注射菌液构建模型,灌胃给药,每日1次(20 mL·kg~(-1))。第7天和第14天观察鼓膜情况并收集眼眶静脉血,使用Elisa法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、免疫球蛋白A(IgA)和免疫球蛋白G(IgG)的含量。第14天后处死大鼠,采集中耳鼓室,使用HE染色与扫描电镜观察鼓室黏膜,用Western Blot法检测鼓室Toll-样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白-88(MyD88)和磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)的含量。结果体外MIC与MBC分别为12.5,25.0 g·L~(-1);与模型组相比,愈疡胶囊高剂量组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、IgA和IgG含量均降低,TLR4、MyD88与p-NF-κB蛋白含量均降低(P<0.05),鼓膜观察、HE染色与电镜观察均显示细菌感染情况减轻。结论愈疡胶囊对大鼠细菌感染OM具有抑菌抗炎作用,主要表现为减少炎症与免疫反应,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关。     

TLR4/NF-κB通路在脂多糖诱导喉癌细胞释放HMGB1中的作用

目的探讨脂多糖(LPS)对喉癌细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)释放的诱导作用。方法采用酶联免疫吸附试验、实时荧光定量PCR和Western blot检测LPS诱导后人喉癌细胞株Hep-2培养上清液中HMGB1含量、细胞HMGB1mRNA表达水平和细胞Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平的变化,观察TLR4单克隆抗体、NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对HMGB1释放的影响。结果 LPS诱导12h和18h后,HMGB1mRNA表达水平和HMGB1含量均升高,且呈时间依赖性;LPS诱导24h后,TLR4及NF-κB p65蛋白明显升高。TLR4单克隆抗体和PDTC对LPS诱导的HMGB1释放有不完全的抑制作用。结论 LPS诱导喉癌细胞释放HMGB1;其机制可能与TLR4/NF-κB信号通路有关。     

盐酸青藤碱对实验性结肠炎小鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响

摘 要 目的：研究盐酸青藤碱对葡聚糖硫酸钠诱导的实验性结肠炎小鼠的治疗作用。方法: 制备实验性结肠炎小鼠模型,随机分为空白对照组、葡聚糖硫酸钠（DSS）模型对照组、柳氮磺吡啶组及青藤碱低、中、高剂量组（n=6）。空白对照组与DSS模型对照组每天给予生理盐水0.2ml,柳氮磺吡啶组（100 mg·kg-1）,青藤碱低剂量组（30 mg·kg-1）、中剂量组（90 mg·kg-1）、高剂量组（270 mg·kg-1）,连续灌胃10d。评价各组小鼠疾病活动指数（DAI）和组织学损伤评分,Western blotting检测结肠组织中Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子（Myd88）表达,免疫组织化学法检测结肠组织中核转录因子 κB（NF-κB）的表达。结果:DSS模型对照组小鼠DAI和组织损伤评分、结肠组织中TLR4、Myd88、NF-κB表达均显著高于空白对照组（P＜0.01）,柳氮磺吡啶组和青藤碱低、中、高剂量组均能降低DAI和组织损伤评分,降低结肠组织中TLR4、Myd88、NF-κB表达（P＜0.01）,且呈浓度依赖性。柳氮磺吡啶组与青藤碱中、高剂量组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论:青藤碱能通过影响实验性结肠炎小鼠TLR4/NF-κB信号通路,降低TLR4、Myd88、NF-κB表达,发挥治疗作用。