高血压患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白的测定

目的测定高血压患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸＬＤＬ）水平并了解其临床意义。方法用ＥＬＩＳＡ法测定６０例高血压患者（其中单纯高血压者３２例，合并冠心病者２８例）和５０例正常对照组血浆ＯＸＬＤＬ，并同时测定其他血脂、脂蛋白和载脂蛋白。结果高血压患者血浆中ＯＸＬＤＬ较对照组明显升高，男女之间差别无显著性。Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ期患者血浆中ＯＸＬＤＬ亦明显升高，且各期之间相差无显著性。单纯者和合并冠心病者ＯＸＬＤＬ均明显升高，但后者更高。无论ＬＤＬ－Ｃ是否升高，高血压患者血浆ＯＸＬＤＬ均升高，但ＬＤＬ－Ｃ升高者ＯＸＬＤＬ更高。ＯＸＬＤＬ升高者，高血压合并冠心病百分率较高。相关分析表明，血浆ＯＸＬＤＬ与ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＢ１００呈正相关（ｒ＝０．２５，０．２２，０．２６，Ｐ＜０．０５，＜０．０５，＜０．０２５），与ＨＤＬ－Ｃ呈负相关（ｒ＝－０．２２，Ｐ＜０．０５），与血压、年龄、病程无关。结论高血压患者血浆中ＯＸＬＤＬ明显升高，ＯＸＬＤＬ升高可能参与高血压致动脉粥样硬化作用，因此治疗时除给予降压治疗之外，应加强抗氧化治疗。     

氧化修饰低密度脂蛋白及抗氧化剂在糖尿病血管病变中的作用

为探讨氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸＬＤＬ）及抗氧化剂在糖尿病血管病变中的作用，采用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ＥＬＡＳＡ法），测定了６０例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人及３０例正常对照者血浆ＯＸＬＤＬ水平。结果显示：（１）ＮＩＤＤＭ组与正常对照组比较，血浆ＯＸＬＤＬ水平显著增高（Ｐ＜０．０１）。ＮＩＤＤＭ有血管病变组与无血管病变组比较，血浆ＯＸＬＤＬ水平显著增高（Ｐ＜０．０５）。（２）２０例ＮＩＤＤＭ病人用维生素Ｃ及维生素Ｅ治疗后，血浆ＯＸＬＤＬ水平显著下降（Ｐ＜０．０５）。（３）血浆ＯＸＬＤＬ水平与ＬＤＬ－Ｃ、ＨＤＬ、ＴＧ、ＴＣ、ＡｐｏＡ１及ＡｐｏＢ均无显著相关性。提示ＯＸＬＤＬ可能与糖尿病血管病变的发生和发展有关。抗氧化治疗可能对预防血管病变的发生有一定的作用。     

脑梗塞患者血小板颗粒膜糖蛋白的测定及临床意义

采用单克隆抗体，经流式细胞术测定了５３例脑梗塞患者周围血中血小板活化分子标记物颗粒膜蛋白（ＧＭＰ）ＣＤ６２Ｐ和ＣＤ６３。结果脑梗塞患者的两种ＧＭＰ检出率均显著高于健康对照组（Ｐ＜０．００１）．腔隙性梗塞与大面积梗塞组发病３天以内者的ＣＤ６２Ｐ和ＣＤ６３检出率较发病４～１０天、１１～３０天和３１天以上者为高（Ｐ＜０．０５～０．０２）．但后三组仍高于对照组（Ｐ＜０．０１）。表明脑梗塞患者的血小板活化程度明显增高，甚至在脑梗塞恢复期，其血小板亦处于高活化状态，提示探索能阻止或抑制血小板活化的药物和疗法将是预防和治疗脑梗塞的重要手段之一。     

肺心病患者血浆内皮素含量变化观察分析

采用放射免疫分析法测定２８例肺心病患者及１４例正常人血浆内皮素（ＥＴ）含量，并同时作动脉血气分析及测定部分患者肺血管阻力（ＰＶＲ）、心输出量（ＣＯ）。结果：肺心病组血浆ＥＴ明显高于正常人（Ｐ＜０．０１），急性期显著高于缓解期（Ｐ＜０．０１）。血浆ＥＴ与ｐＨ、ＰａＯ２呈显著负相关（Ｐ＜０．０１），与ＰＶＲ呈显著正相关（Ｐ＜０．０１），与ＣＯ是显著负相关（Ｐ＜０．０１）。提示；低氧血症和酸血症可能是刺激血浆ＥＴ升高、引起肺血管内皮功能紊乱的重要因素；ＥＴ在肺血管阻力增加、肺动脉高压形成的病理过程中有其重要的作用。     

氧化低密度脂蛋白和抗氧化剂对人脐静脉内皮细胞一氧化氮产生的影响

目的研究氧化ＬＤＬ和抗氧化剂对人脐静脉内皮细胞一氧化氮的影响。方法用一氧化氮试剂盒测试培养的人脐静脉内皮细胞一氧化氮含量。结果氧化ＬＤＬ对培养的内皮细胞一氧化氮产生有明显抑制作用（Ｐ＜０．０１），并且具有浓度和时间依赖效应。抗氧化剂ＶｉｔＥ可明显减弱氧化的ＬＤＬ对内皮细胞的损伤，与ＯＸ－ＬＤＬ组相比一氧化氮含量增加２１％～６０％（Ｐ＜０．０１）。结论氧化ＬＤＬ可以明显抑制人脐静脉内皮细胞一氧化氮的合成，抗氧化剂ＶｉｔＥ有明显的保护作用。     

高血压患者血浆一氧化氮浓度的变化

探讨一氧化氮（ＮＯ）与高血压的发病关系及其临床意义。方法用重氮法检测５０例高血压患者治疗前后和３６例正常对照组血浆ＮＯ浓度的变化。结果（１）高血压患者ＮＯ浓度（１４．９１±２．１８μｍｏｌ／Ｌ）较正常对照组明显地降低（Ｐ＜０．０１）；降压治疗后高血压患者血浆ＮＯ浓度有明显地增高（Ｐ＜０．０１），但仍明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。（２）高血压患者血浆ＮＯ浓度Ⅰ期最高，Ⅱ期居中，Ⅲ期最低，各期之间比较差异有显著性（Ｆ＝６７．５８，Ｐ＜０．０１）。（３）重度患者血浆ＮＯ浓度明显地低于轻度、中度患者（Ｐ＜０．０１）；中度明显低于轻度（Ｐ＜０．０１）。（４）并发心力衰竭组血浆ＮＯ浓度明显低于无心力衰竭组（Ｐ＜０．０１）。结论ＮＯ参与高血压的发生和发展，并与病情有关。检测血浆ＮＯ浓度可作为判断高血压患者病情的指标     

Ⅱ型糖尿病合并高血压患者氧化损伤及抗氧化酶活性的研究

目的：评价氧化损伤及抗氧化酶活性对型糖尿病（ Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ）及其伴发高血压（ Ｈ Ｔ）的影响。　方法与结果：采用鲁米诺依赖的中性粒细胞化学发光法,对１３６ 例 Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 患者（其中 ７０ 例不伴有 Ｈ Ｔ,６６ 例伴有 Ｈ Ｔ）及３０ 例年龄匹配的健康对照者, 检测其外周血中性粒细胞产生氧自由基（ Ｏ Ｆ Ｒ）的水平。采用化学定量法,测定其血浆脂质过氧化终末产物－ 丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ）的浓度及抗氧化酶－ 超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ）的活性。 Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 伴发 Ｈ Ｔ组,其 Ｐ Ｍ Ｎ┐ Ｃ Ｌ 峰值、积分和吞噬指数均明显高于 Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 不伴 Ｈ Ｔ组及健康对照组;血浆 Ｍ Ｄ Ａ浓度较后两组也明显升高（ Ｐ均＜ ０．０１）; Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 组及 Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 伴发 Ｈ Ｔ组的血浆 Ｓ Ｏ Ｄ和 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ 活性较正常对照组均明显降低（ Ｐ均＜ ０．０１）;但与 Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 组相比, Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 伴发 Ｈ Ｔ组的血浆 Ｓ Ｏ Ｄ 和 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ 活性其差异无显著性（ Ｐ均＞ ０．０５）; Ｐ Ｍ Ｎ┐ Ｃ Ｌ峰值与 Ｍ Ｄ Ａ呈明显正相关（ｒ＝ ０．７４８６, Ｙ＝ １５９．８ Ｘ＋ １３２．２, Ｐ＜ ０．０１,     

偏头痛患者血清一氧化氮浓度的观察

为探讨一氧化氮（ＮＯ）与偏头痛的关系，采用萘乙烯二胺分光光度法测定了４２例偏头痛患者、２０例紧张性头痛患者及２０例健康对照者血清ＮＯ浓度。结果显示，先兆性偏头痛发作期与间歇期血ＮＯ浓度均明显高于健康对照组［（０．３９３±０．０４１）μｍｏｌ／Ｌ，（０．３０４±０．０２７）μｍｏｌ／Ｌ对（０．２５７±０．０１２）μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１］，且先兆性偏头痛发作期ＮＯ含量更高于间歇期（Ｐ＜０．０１）；无先兆性偏头痛发作期血ＮＯ浓度明显高于健康对照组［（０．３８６±０．０３２）μｍｏｌ／Ｌ对（０．２５７±０．０１２）μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１］，其间歇期血ＮＯ浓度与健康对照组无显著差异（Ｐ＞０．０５）；紧张性头痛患者血ＮＯ浓度为（０．２６１±０．０１９）μｍｏｌ／Ｌ，亦与健康对照组无显著差异（Ｐ＞０．０５）。提示ＮＯ与偏头痛的发作有密切关系。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者血浆心钠素浓度与肺血液动力学及动脉血气的关系

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病患者（ＣＯＰＤ）肺血液动力学及动脉血气对血浆心钠素分泌的影响。方法使用右心漂浮导管同步测定３５例ＣＯＰＤ患者肺血液动力学、血浆心钠素浓度、血气参数，分析其相关性。结果老年与非老年患者血浆心钠素浓度、肺动脉平均压及血气参数差异无显著性。老年ＣＯＰＤ伴肺动脉高压患者血浆心钠素浓度（１３６．３±６１．９ｎｇ／Ｌ）明显高于无肺动脉高压患者（９２．９±１７．０ｎｇ／ＬＰ值＜０．０５），其备浆心钠素浓度与肺动脉平均压及肺血管阻力明显相关（ｒ值分别为０．７８及０．７４，Ｐ值＜０．０１），与ＰａＯ２及ＰａＣＯ２亦有明显相关性（ｒ值分别为－０．６８及０．６３，Ｐ值＜０．０５）。结论老年ＣＯＰＤ伴肺动脉高压患者右心后负荷的增加可能是引起血浆心钠素浓度增高的主要因素，而缺氧及二氧化碳潴留亦可能通过直接或间接机制影响血浆心钠素的分泌。     

心钠素和精氨酸加压素对血液透析患者高血压的影响

采用放射免疫学方法测定血液透析患者和正常人血浆心钠素（ＡＮＰ）及精氨酸加压素（ＡＶＰ）的浓度。结果：慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）患者血浆ＡＮＰ和ＡＶＰ水平明显高于正常人（Ｐ＜０．０１）；血透后血压正常组随着透析、超滤，血浆ＡＮＰ和ＡＶＰ浓度下降，但高血压组ＡＶＰ水平明显增高，并与血压上升、血钠改变呈显著正相关（分别为ｒ＝０．７８，Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．６３，Ｐ＜０．０５）。提示血透患者高血压发病除与Ｃ     

高血压腔隙性脑梗塞患者红细胞形态和ATP酶活性的变化

目的探讨红细胞ＡＴＰ酶活性与红细胞形态改变及对高血压并发腔隙性脑梗塞的影响。方法用电镜扫描方法观察３３例高血压及２０例高血压伴腔隙性脑梗塞患者的红细胞形态，并用激光衍射方法及沈茂星法分别测定红细胞变形性及红细胞膜ＡＴＰ酶活性。结果（１）高血压腔梗组口形、嵴形、类球形等异常形态红细胞检出率明显高于高血压组和正常对照组（４．８４±１．６７／２．０４±１．１２／１．４０±０．３３，Ｐ＜０．０１）。（２）高血压腔梗组异常红细胞检出率＞４％者明显高于高血压组（８０％／９．１％，Ｐ＜０．００１）。（３）高血压腔梗组红细胞最大变形指数（ＤＩｍａｘ）及综合变形指数（ＩＤＩ）均低于正常组（Ｐ＜０．０５）。（４）高血压腔梗组及高血压组红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性与Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性（μｍｏｌ·ｇＨｂ－１·２ｈ－１），均明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。结论高血压患者红细胞膜ＡＴＰ酶活性降低的同时红细胞几何形态出现异常，并伴有红细胞变形性减低，是腔隙性脑梗塞的原因之一。因此，高血压的防治除降压，抗血小板等治疗外，还应给予改善ＡＴＰ酶活性，促使红细胞形态正常化的治疗，以防止梗塞性并发症的发生     

214例老年人肺弥散功能测定分析

目的探讨健康老年人和老年ＣＯＰＤ患者肺弥散功能差异和临床应用价值。方法用美国６２００ＡｕｔｏｂｏｘＤＬ型体积描记仪分别测定９７例健康老年人和１１７例ＣＯＰＤ患者的肺弥散功能。结果慢支组与健康组比较肺一氧化碳弥散量（ＤＬＣＯ）差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。轻、中、重度肺气肿组与健康组比较ＤＬＣＯ、弥散量／肺泡容积比值（ＤＬＣＯ／ＶＡ）、转送系数（Ｋｃｏ）、弥散时间常数（ＣＯＴ．Ｃ．）相差非常显著（Ｐ＜０．０１）。结论老年人患有慢性呼吸道病变时，肺弥散功能测定是一项较为敏感的指标，常在其他肺功能检查出现异常之前就已有变化。     

支气管哮喘患者血浆内皮素1含量及临床意义

采用特异性放射免疫技术测定了２８例支气管哮喘急性发作（发作组）、２２例支气管哮喘临床控制（缓解组）和２０名健康对照者（对照组）的血浆内皮素１（ＥＴ１）含量。结果显示：发作组血浆含量（１３．４±５．２ｐｍｏｌ／Ｌ）分别显著高于缓解组（８．４±３．９ｐｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）和对照组（６．６±２．６ｐｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）；而缓解组与对照组间的差异无显著性；发作组血浆ＥＴ１含量分别与血氧分压（ＰａＯ＿２）和一秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值（ＦＥＶ＿１％）呈显著负相关（ｒ＝－０．８２５７，ｒ＝－０．８１５７，Ｐ＜０．０１）。上述结果提示ＥＴ１可能涉及到支气管哮喘急性发作的病理生理过程。     

糖尿病肾病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋水平的变化及意义

对２６例２型糖尿病肾病（ＤＮ）患者进行血浆氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）水平测定,结果：ＤＮ患者血浆ＯＸ－ＬＤＬ水平,（０．８９７ｍｇ／ｍｌ）显著高于ＤＮ组（０．６１３ｍｇ／ｍｌ）和正常对照组（０．３４２ｍｇ／ｍｌ）ＤＮ患者尿毒症期血浆ＯＸ－ＬＤＬ水平（０．９３６ｍｇ／ｍｌ）高于氮质血症期（０．８３５ｍｇ／ｍｌ）血浆ＯＸ－ＬＤＬ水平与ＤＮ患者血清尿素氮,肌酐呈显著正相关,（ｒ分别为０．４８,     

肝硬化患者血浆氧化型低密度脂蛋白测定

本研究应用酶联免疫吸附法对肝硬化患者血浆氧化型低密度脂蛋白（Ｏｘ － ＬＤＬ） 进行测定。结果表明：正常对照组，肝硬化代偿期组和肝硬化失代偿期组血清Ｏｘ － ＬＤＬ 分别为（４２０ ．７±１１２ ．１）μｇ／Ｌ、（６３４ ．１ ±１６７ ．３）μｇ／Ｌ和（７１６ ．３ ±２５９．５）μｇ／Ｌ，后两组与正常对照组比较差异均有显著性（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。肝硬化失代偿期患者Ｏｘ － ＬＤＬ与ＡＬＴ 及胆红素呈正相关（ Ｐ＜ ０．０５）与白蛋白呈负相关（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。结果提示Ｏｘ － ＬＤＬ 是肝硬化发展过程中至肝损害的因素之一。Ｏｘ－ ＬＤＬ测定对肝硬化的病情判断有一定意义。     

糖尿病患者血浆一氧化氮水平与血流动力学变化关系的研究

目的研究ＮＯ在ＤＭ患者血管并发症中的作用。方法高效液相色谱测定７４例ＤＭ病人和３０例正常人血浆ＮＯ水平，同时测定甲襞微循环血流及经颅多普勒血流。结果糖尿病组血浆ＮＯ水平明显低于对照组（Ｐ＜００１），随着血管并发症的增多，血浆ＮＯ的水平也随之降低；甲襞微循环总积分ＤＭＭ组较对照组增高（Ｐ＜００１），血流速度明显减慢（Ｐ＜００１），颅底动脉血流速度明显高于对照组（Ｐ＜００１）；ＤＭ病人血浆ＮＯ与微循环血流速度呈直线正相关，ＮＯ与颅底动脉血流速度呈负相关。结论ＮＯ可影响ＤＭ病人的血液动力学变化，其水平的高低在一定程度上反映了ＤＭ及血管损伤的程度。     

缺血心肌再灌注损伤的临床研究

对８１例急性心肌梗塞患者行尿激酶１００～１５０万Ｕ静脉溶栓治疗，再通１８例，未通１３例。再通组其溶栓治疗后４、１２、２４和７２小时测定的血浆丙二醛（ＭＤＡ）浓度较溶栓前显著升高（Ｐ＜０．０１），同期测定的血尿酸（ＵＡ）浓度在溶栓治疗后４小时较溶栓前明显升高（Ｐ＜０．０５），未通组的血浆ＭＤＡ和ＵＡ浓度在溶栓前后均无明显变化（Ｐ＞０．０５）。溶栓治疗后４小时血浆ＭＤＡ和ＵＡ浓度的变化，在再通组呈正相关（ｒ＝０．４３，Ｐ＜０．０１），未通组则无相关关系（ｒ＝０．０２７，Ｐ＞０．０５）。说明人体缺血心肌再灌注时有氧自由基（ＯＦＲ）生成。黄嘌呤氧化酶系统是人体ＯＦＲ生成的主要途径。     

一氧化碳与肝硬化大鼠血脑屏障通透性的关系

目的 研究肝硬化大鼠血浆一氧化碳（ＣＯ）水平与血脑屏障通透性改变之间的关系。方法 将ＳＤ大鼠分为两组，ＣＣｌ４肝硬化模型组（ｎ＝１０）及正常对照组（ｎ＝１０），用联二亚硫酸盐还原法测定血浆ＣＯ的含量，用伊文思蓝法测定血脑屏障通透性，生理多导仪测定血压、心率等。结果 与对照组相比，肝硬化组血浆ＣＯ水平明显升高［（１８．３７±１．７９）μｍｏｌ／Ｌ ｖｓ （１０．２７±１．２１）μｍｏｌ／Ｌ，ｔ＝７．５，Ｐ＜０．０１］而平均动脉压（ｋＰａ）降低（１８．９３±０．７１　ｖｓ　１５．９２±０．７４），ｔ＝５．８３，Ｐ＜０．０１；血脑屏障通透性增加，脑内伊文思蓝含量肝硬化组明显高于对照组（１８．５２±１．３９ ｖｓ１５．０８±１．０６）ｎｇ／ｍｇ，ｔ＝３．９４，Ｐ＜０．０１。在肝硬化组血浆 ＣＯ水平与脑内伊文思蓝含量成正相关（ｒ＝０．７２，Ｐ ＜ ０．０１）而与平均动脉压成负相关（ｒ＝－０．６７，Ｐ＜０．０５）。结论 ＣＯ作为一种信使分子，不仅参与肝硬化大鼠低血压的发生，还与血脑屏障通透性增加有关，可能是肝硬化易诱发肝性脑病的重要介质之一。     

卡托普利对冠心病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白的影响

氧化修饰的低密度脂蛋白（Ｏｘ－ＬＤＬ）在动脉粥样硬化的发生、发展中起着重要的促进作用。本试验旨在观察临床应用卡托普利能否降低冠心病患者血浆Ｏｘ－ＬＤＬ水平。我们选择确诊冠心病患者及年龄、性别相匹配的正常对照各３０例。冠心病组服卡托普利１２．５ｍｇ，每日二次，共３个月。于服药前、服药后１个月及３个月，分别采集清晨空腹血，以检测Ｏｘ－ＬＤＬ、丙二醛（ＭＤＡ）及过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）。结果提示，冠心病组的Ｏｘ－ＬＤＬ、ＭＤＡ水平显著高于对照组，而ＳＯＤ活力低于对照组。冠心病组血浆Ｏｘ－ＬＤＬ（μｇ／ｄｌ）用药后１个月及３个月较用药前均有显著降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ（ｍｍｏｌ／Ｌ）显示出类似的趋势（Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ活力用药前后差异无显著性。结论：（１）卡托普利具有抗氧化作用，可以降低冠心病患者血浆Ｏｘ－ＬＤＬ水平；（２）应用卡托普利１２．５ｍｇ一日二次，１个月即可达到满意的抗氧化效果。     

彩色多普勒超声对老年高血压患者颈动脉,椎动脉血流参数测定分析

目的用彩色多普勒超声观察老年高血压患者颈动脉、椎动脉结构和血流动力学变化。方法应用彩色多普勒超声仪，５．０～７．５ＭＨｚ探头，检测１１２例老年高血压患者双侧颈总动脉（ＣＣＡ）、颈内动脉（ＩＣＡ）、椎动脉（ＶＡ）粥样硬化斑块发生情况。血流参数：收缩期峰值流速（ＳＰＶ）、舒张末期流速（ＥＤＶ）、平均流速ＴＡＭＸ、搏动指数（ＰＩ）和阻力指数（ＲＩ）变化，并与２５９名健康老人进行对照分析。结果①高血压组斑块检出率为９２．８％，健康组斑块检出率为２２．８％，２组差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。②高血压组ＳＰＶ、ＥＤＶ、ＴＡＭＸ较健康组明显减慢（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）ＰＩ和ＲＩ明显高于健康组（Ｐ＜０．０１）。③病例组多普勒频谱多有形态改变。结论老年高血压患者颈动脉硬化多较显著，血流动力学改变以流速减慢，外周阻力增大为主。