白细胞介素6对人脐静脉血管内皮细胞-间质细胞转化的作用

目的:观察白细胞介素6（IL-6）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）表型和功能的影响,探索IL-6在内皮-间充质转化（EndMT）过程中的作用。方法:采用实验研究方法。取产妇行分娩手术后弃用的新鲜正常胎儿脐带,分离培养原代细胞的第2天在倒置相差显微镜下观察细胞形态;免疫荧光法鉴定第4代细胞是否为HUVEC后,取2批第3～...     

辛伐他汀对人脐静脉内皮细胞分泌IL-6和IL-8的影响

目的：研究辛伐他汀对人脐静脉内皮细胞分泌IL-6和IL-8的影响。方法：辛伐他汀（5μg／mL，10μg/mL）分别预处理细胞8h后加入100ng／mL的脂多糖（ipopolysaccharides，LPS）共同孵育，用ELISA方法检测不同时间点（1、12和24h）JL-6和IL-8含量变化。结果：空白对照组细胞在不施加任何刺激的情况下可以分泌少量IL-6和JL-8，并随时间的延长分泌量不断增加；LPS刺激组IL-6和IL-8分泌量比对9鼐组明显增加．差异有统计学意义（P〈0．05）；经过辛伐他汀预处理组IL-6和IL-8分泌量明显低于LPS单独刺激（P〈0．01）。结论：辛伐他汀具有抑制LPS刺激血管内皮细胞分泌炎症因子JL-6和JL-8的作用。     

异丙酚对人脐静脉内皮细胞上细胞间粘附分子-1表达的影响

目的 观察异丙酚对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)上细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达及对中性粒细胞(PMN)在内皮细胞上粘附数的影响。方法利用人脐带体外培养获得人脐静脉内皮细胞,将其随机分为空白组、异丙酚组、内毒素组、异丙酚 内毒索组。用流式细胞仪检测人脐静脉内皮细胞上ICAM-1的表达量。利用PMN分离液从人全血中分离出PMN。在光镜下计数PMN在内皮细胞上的粘附数。结果 4 μg/ml异丙酚对人脐静脉内皮细胞上ICAM-1的表达和对PMN在内皮细胞上的粘附数均无显著影响(P>0.05);40μg/ml异丙酚对人脐静脉内皮细胞上ICAM-1的表达和对PMN在内皮细胞上的粘附数均有抑制作用(P<0.01)。结论40μg/ml异丙酚对PMN与内皮细胞之间的过度粘附有抑制作用,从而可能对机体有一定的保护作用。     

黏附分子CD146在人脐静脉内皮细胞的表达

目的：观察正常人脐静脉内皮细胞（HLWECs）上黏附分子CD146的表达及其表达部位,初步探讨CD146与内皮细胞的关系及其生理意义。方法：体外培养的HUVECs连续观察72h,分别收集培养24h、48h、72h细胞,用反转录一聚合酶链反应方法（RT-PCR）检测CD146mRNA的表达;流式细胞仪和免疫荧光法测定CD146蛋白质的表达及其定位。结果：（1）CD146mRNA水平的表达：HUVECs在培养早期（24h）即表达CD146mRNA（0．27±0．0274）,但延长细胞的培养时间似乎并没有进一步改变CD146mRNA的表达水平（0．31±0．0466,0．35±0．0249,P〉0．05）。（2）CD146蛋白质水平的表达和定位：流式细胞仪检测显示CD146单抗-FITC阳性标记于36．78％的HUVECs,平均荧光强度为45．54;免疫荧光提示（CD146主要表达于HUVECs细胞膜上,而在细胞核和胞浆中也有少量表达。体外培养的HUVECs相互融合时,位于细胞膜上的CD146表达增强,呈线性、连续性地表达于细胞-细胞间的连接部位。结论：体外培养的HUVECs连续性的表达黏附分子CD146,主要位于细胞膜上,胞核及胞浆亦有少量表达;CD146在细胞内外的表达强度有赖于细胞间联系的建立和细胞增殖的程度,CD146在促进细胞生长和维持组织完整性等方面发挥重要作用。     

白细胞介素-23和白细胞介素-15在过敏性紫癜患者血清中的表达及临床意义

目的:探讨白细胞介素-23(IL-23)、白细胞介素-15(IL-15)在过敏性紫癜(HSP)患者血清中的表达及临床意义.方法:选取2014年3月-2016年12月我院41例HSP患者(观察组),同期体检健康者37例设为对照组.观察组于入院后第二天清晨、对照组于体检当日取空腹静脉血检测血清IL-23和IL-15水平.41例HSP患者于治疗2周后,根据临床疗效分为有效组(n=29)与无效组(n=12),再取血清测定IL-23和IL-15水平进行比较.结果:观察组血清IL-23、IL-15水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05):治疗2周后,有效组患儿血清IL-23、IL-15水平显著低于无效组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:IL-23与IL-15可能参与了HSP发病过程,检测血清IL-23、IL-15水平有利于辅助临床有效评估HSP治疗效果.     

白细胞介素-17和白细胞介素-6在肝内胆管细胞癌的表达及其临床意义

目的 探讨肝内胆管细胞癌(ICC)白细胞介素-17(IL-17)和白细胞介素-6(IL-6)表达的临床意义.方法 采用免疫组织化学Envision二步染色法检测69例ICC肿瘤组织和63例癌旁组织IL-17和IL-6的表达,分析两者的关系及其与临床病理特征和预后的关系.结果 肿瘤和癌旁组织中IL-17+细胞密度中位值分别为36.0/HP(每高倍视野)和8.0/HP;肿瘤组织IL-17低表达组和高表达组IL-6阳性表达率分别为46.9％和75.0％;IL-17和IL-6的表达呈正相关(r=0.256,P＜0.05);肿瘤组织IL-17低表达组术后生存时间较长(P＜0.01),Cox多因素分析提示肿瘤组织IL-17表达水平( HR=2.462,P＜0.05)是ICC患者术后的独立预后因素.结论 ICC肿瘤组织IL-17表达与IL-6表达呈正相关,与ICC患者术后生存呈负相关,可作为预测患者预后的指标.     

白细胞介素-15对小鼠胃癌的治疗作用

目的 建立小鼠胃癌模型,检测荷瘤状态对小鼠免疫细胞的影响,同时给予白细胞介素-15(IL-15)免疫基因治疗,以检测IL-15对胃癌的预防及治疗效果.方法 采用多因素联合攻击法诱导小鼠胃癌,同时采用IL-15表达质粒载体进行免疫基因治疗.20周后取胃标本行病理学检查,并取血及脾细胞检测T细胞亚群及CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg).同时进行自然杀伤(NK)细胞的细胞毒性试验,通过统计学方法分析结果.结果 多因素联合攻击法诱导胃癌发生率为37.5％.诱癌组小鼠血清IL-15水平(9.20±2.92) ng/L明显降低(P＜0.05),且其脾NK细胞杀伤活性(216.91±117.80) U/L明显降低(P＜0.05).诱癌组小鼠外周血Treg水平(8.07±6.62)％明显升高(P＜0.05),而对照组小鼠脾细胞Treg水平(4.40±3.34)％明显降低(P＜0.05).各组小鼠之间外周血T细胞亚群变化差异无统计学意义(P＞0.05).诱癌组小鼠脾细胞CD3+T细胞水平(78.31±29.79)％明显升高(P＜0.05),而CD4+T细胞(19.98±5.77)％及CD8+T细胞水平(10.15±1.72)％明显降低(P＜0.05).结论 多因素联合攻击法为小鼠胃癌模型建立提供了良好的模型.小鼠荷瘤状态下免疫功能下降,通过IL-15免疫基因治疗可提高机免疫功能,起到抗肿瘤的效果.     

用培养人脐静脉内皮细胞法观察体外循环对内皮细胞的损伤作用

目的　采用体外培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) ,观察体外循环 (CPB)后人体炎性血浆对内皮细胞(EC)的影响。　方法　选取风湿性心瓣膜病行人工瓣膜置换术患者 2 0例 ,取不同时间点的 CPB血浆。将已培养好的HU VEC随机分为 4组 ,对照组 :加入正常培养基 ; 组 :加入 CPB 4 5分钟的血浆 ; 组 :加入 CPB 90分钟的血浆 ; 组 :加入 CPB90分钟血浆 抑肽酶。观察未贴壁悬浮 EC、组织型纤活酶激活物 (t- PA)功能、EC分泌血小板颗粒膜蛋白 - 14 0 (GMP- 14 0 )、6 -酮 -前列腺素 F1α(6 - K- PGF1α)和乙酰胆碱刺激 EC合成 NO的变化。　结果　悬浮细胞数和t- PA, 组和 组显著高于对照组 , 组与 组比较显著降低 (P<0 .0 1)。各组间 GMP- 14 0差别均无显著性意义。6 - K- PGF1α, 组、 组和 组均显著高于对照组 , 组与 组比较显著降低 (P<0 .0 5 )。 NO 组比对照组显著升高 , 组比对照组显著降低 ; 组与 组比较显著升高 (P<0 .0 5 )。　结论　 CPB可激活或损伤 EC,抑肽酶可减轻此作用 ,用培养的 HU VEC研究 CPB损伤 EC的机制是一种可行的方法。     

低温对培养人脐静脉内皮细胞Ⅷ因子相关抗原表达的影响

为了研究低温对内皮细胞凝血物质表达的影响及其在血栓形成中的作用,作者利用免疫组化及图像定量分析系统,测定低温（３３℃）及常温（３７℃,对照组）分别作用１、２、４和６小时对培养人脐静脉内皮细胞Ⅷ因子相关抗原表达的影响。结果显示,低温１小时时内皮细胞Ⅷ因子相关抗原表达量高出常温组０．２７倍,６小时时高出１倍（Ｐ＜０．００１）。作者认为,低温可以增加内皮细胞Ⅷ因子相关抗原的表达,并且表达量与低温作用时间呈正相关,提示低温在血栓形成中具有重要的作用。     

氯胺酮对脂多糖诱导下人脐静脉内皮细胞活化的影响

目的 观察氯胺酮和N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体非竞争性拮抗剂MK-801对脂多糖(LPS)刺激下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达及核因子-kappa B(NF-kB)易位表达的影响。方法 采用Jaffe方法培养的HUVECs随机分为10组:对照组(C组,RPMI-1640),LPS组(L组,LPS1μg/ml),氯胺酮组(K组,依浓度不同分为KⅠ、KⅡ、KⅢ、KⅣ亚组,即氯胺酮12.5、25.0、100、300μmol/L LPS1μg/ml),MK-801组(M组,依浓度不同分为MⅠ、MⅡ、MⅢ、MⅣ亚组,即MK-801 1.25、2.50、10、30μmol/L LPS1μg/ml)。在37℃、5％CO_2中孵育18h后,用流式细胞仪检测ICAM-1的表达阳性率。NF-kB易位表达的测定分组处理同上,在LPS1μg/ml刺激2h后,用免疫组化(SP)方法测定内皮细胞中NF-kB p65亚基的表达。结果 KⅡ、KⅢ、KⅣ亚组可抑制LPS作用下HUVECs表面ICAM-1的表达和细胞内部NF-kB的易位表达(P<0.05),且两者的变化呈正相关(r=0.985,P<0.01)。M组各亚组对LPS作用后HUVECs表面ICAM-1的表达和NF-kB的易位表达无明显影响(P>0.05)。结论 氯胺酮对炎症反应中内皮细胞的活化具有抑制作用,但并非通过NMDA受体途径。     

三氧化二砷对乳腺癌细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的研究低氧条件下人乳腺癌细胞株MDA-MB-435S血管内皮生长因子(VEGF)的表达及三氧化二砷(As2O3)对其表达的影响。方法建立MD-MBA-435S细胞体外低氧培养模型。采用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)、免疫细胞化学染色和Wester blot分别检测0．5、2．0、5．0μmol／L As2O3对缺氧12h后乳腺癌细胞VEGF基因及蛋白的表达变化；噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度As2O3对乳腺癌细胞生存的影响。结果高浓度As2O3可以抑制乳腺癌细胞的生存，而低浓度则对此影响较小。缺氧12h后VEGF mRNA和蛋白皆明显增加；3种浓度As2O3对常氧下乳腺癌细胞VEGF mRNA和蛋白无明显影响，而对缺氧12h后细胞VEGF mRNA和蛋白的表达明显抑制，且呈剂量递增效应。结论缺氧可以显著增加乳腺癌细胞VEGF的表达；常氧下As2O3对乳腺癌细胞VEGF的表达无明显抑制，而在低氧下可以明显抑制，其机制可能是通过调控VEGF的上游基因实现的。     

肝星状细胞中蛋白激酶C活性改变对其表达血小板源生长因子及增殖的影响

目的观察蛋白激酶C（PKC）活性改变对肝星状细胞（HSC）表达血小板源生长因子（PDGF）的影响及对HSC增殖和激活的作用。方法将肝星状细胞系rHSC-99随机分为3组：对照组（A组）；PKC激动剂PMA0．5μmol／L组（B组）；PKC抑制剂Calphostin C100nmol／L组（C组）。加药后0、3、6、12、24h分别检测各组细胞PKC活性的变化；作用24h后，采用Westernblot方法检测各组细胞PDGF和胞外信号调节激酶（ERK）的表达；采用免疫荧光化学方法检测各组细胞α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）的表达；采用MTT法检测细胞的增殖情况。结果PMA作用后PKC的活性显著增强，而Calphostin C则抑制PKC的活性。PKC活性增强后，与对照组比较HSC的PDGF表达升高了1．4倍（P〈0．01），ERK表达升高了1．2倍（P〈0．05）；n—SMA的表达升高了1．3倍（P〈0．01），并促进HSC的增殖；PKC活性抑制后则能抑制以上的作用。结论PKC活性的改变能调控HSC中PDGF的表达，在HSC的增殖和激活中发挥调节作用。     

三氧化二砷对小鼠肝脏祖细胞生物学特性的影响

目的 观察三氧化二砷(As2O3)对小鼠肝脏祖细胞(AHPCs)增殖及代谢的影响.方法 应用改良Seglen二步法原位灌注结合机械离心获取AHPCs,体外培养并持续观察超过40 d.应用免疫荧光技术对AHPC及其形成的克隆进行白蛋白、甲胎蛋白(AFP)和细胞角蛋白19 (CK19)染色.取原代培养12d的细胞随机分为3组:对照组(不含As2O3)、低浓度组(含2μmol/L As2O3)和高浓度组(含4 μmol/L As2 O3).干预48 h后,采用免疫荧光法观察细胞核增殖抗原(Ki-67)阳性细胞所占的比例,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测Ki-67基因的表达,Western blot技术检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中尿素浓度的变化.结果 体外培养的AHPC可持续扩增超过40 d,培养第1天强阳性表达白蛋白,培养第5天细胞克隆开始表达AFP,第35天表达CK19.阴性对照组所含Ki-67阳性细胞的比例较高(25.1±2.8)％,而As2O3(2μmol/L)组[(18.8±1.0)％]和As2O3(4μmol/L)组[(11.8±2.0)％]的Ki-67阳性细胞比例逐渐降低.Ki-67 mRNA的表达量在As2 O3(2μmol/L)组(0.823 ±0.012)明显下降,并以As2O3(4μmol/L)组(0.309 ±0.002)降低最为明显.随着As2O3浓度的增加,PCNA表达逐渐下降,并呈剂量-效应关系.阴性对照组细胞代谢产物尿素浓度较高[(0.586 ±0.056) mmol/L]随着As2O3浓度增加As2O3(2μmol/L)组[(0.506±0.058) mmol/L]与As2O3 (4 μmol/L)组[(0.410±0.045) mmol/L]尿素浓度逐渐下降.结论 成功建立AHPC体外培养模型.As2O3能抑制原代AHPC的增殖,并降低其代谢能力.     

PKC及PKCI的活性与膀胱癌分期分级关系

目的：探讨蛋白激酶C(PKC)及其内源性抑制物(PKCI)活性对膀恍癌发生发展的作用及其分子生物学机制。方法：采用Takai法检测38例膀胱移行细胞癌组织及20例肿瘤周围正常组织脑质、脑膜PKC及PKCI的活性。结果：膀胱移行细胞癌组织中，随病理分级增高，脑质、脑膜及总体PKC活性明显升高(P＜0．05)，脑膜／脑质与脑膜／总体PKC比率明显增大(P＜0．05)，脑质与总体PKCI活性明显升高(P＜0．05)，而脑膜PKCI活性却无明显变化(P＞0．05)，且脑膜／脑质与脑膜／总体PKCI比率明显减小(P＜0．05)；膀胱移行细胞癌组织中，随临床分期的增高，脑质、脑膜及总体PKC活性显著升高(P＜0．01)，脑膜／脑质与脑膜／总体PKC比率显著增大(P＜0．01)，脑质与总体PKCI活性显著升高(P＜0．01)，而脑膜PKCI却无明显变化(P＞0．05)，且脑膜／脑质与脑膜／总体PKCI比率明显减小(P＜0．05)。结论：PKC及PKCI的活性变化与膀胱癌的病理分级、临床分期关系密切，PKC及PKCI活性膜质比或可成为评价肿瘤恶性程度及预后的指标。     

三氧化二砷抑制肝癌细胞侵袭转移的实验研究

目的了解三氧化二砷（As2O3）对肝癌HepG2细胞体外黏附、侵袭和迁移的抑制作用。方法采用MTT法观察As2O3对HepG2细胞黏附能力的影响,以Transwell检测As2O3对HepG2细胞迁移、侵袭能力的影响。结果As2O3作用后30、60、90、120min时的细胞黏附率较对照组均明显下降,不同时间组与对照组之间差异均有显著性（P〈0.05）;As2O3作用后游走及侵袭穿膜细胞数也较对照组明显下降（P〈0.01）。结论As2O3可明显抑制HepG2细胞细胞黏附、迁移和侵袭的能力。     

蛋白激酶C-环磷酸腺苷信号通路在三氧化二砷诱导膀胱癌凋亡中的作用

目的探讨三氧化二砷(As_2O_3)诱导膀胱癌凋亡过程中蛋白激酶C(PKC)和环磷酸腺苷(cAMP)水平的改变及其在膀胱癌凋亡中的作用。方法应用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)、放射免疫、酶联免疫、免疫组化和Western blot等方法分别检测As_2O_3作用后膀胱癌T24细胞凋亡、凋亡过程中PKC和cAMP改变、caspase 3蛋白表达及caspase 3激活。结果药物作用24 h后,凋亡细胞呈现棕黄色浓染和绿色荧光。对照组细胞凋亡率0.86%,PKC总量2.55pmol·min~(-1)·μg~(-1),cAMP含量22.56pmol/ml,caspase 3蛋白表达率8.01%。与对照组相比,5μmol/L和10μmol/L As_2O_3组细胞凋亡率分别升高8.51倍和13.33倍,PKC总量分别降低59.22%和64.71%,cAMP含量分别升高5.34倍和4.23倍,caspase 3蛋白表达率分别上调3.96倍和6.76倍,差异有统计学意义(P＜0.05)。与As_2O_3组相比,5μmol/L和10μmol/L As_2O_3+100nmol/L PKC激动剂佛波酯(PMA)组细胞凋亡率分别降低40.22%和45.58%,PKC总量分别升高1.00倍和0.76倍,cAMP含量分别降低8.37%和31.46%,caspase 3蛋白表达率分别下调51.09%和65.03%。As_2O_3组均可显著激活caspase 3活性,As_2O_3+100nmol/L PMA组对caspase 3激活明显弱于同浓度As_2O_3组。结论As_2O_3可通过降低PKC和升高cAMP水平启动膀胱癌T24细胞凋亡,诱导细胞凋亡。     

系膜细胞己糖激酶的表达及蛋白激酶C依赖的调控

目的 讨糖尿病相关因素－蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）对己糖激酶的特异性调节以及与细胞对葡萄糖净利用的相关性，并探讨ＨＫｓ在糖尿病肾病中的作用。方法 ＳＶ４０转基因鼠肾小球系膜细胞株（ＳＶ４０ＭＥＳ１３）作为细胞模型，分别使用６－磷酸葡萄糖脱氢酶耦联比色法和醋酸纤维膜区带电泳、原位底物染色法检测ＨＫｓ总活性及同工酶活性，用Ｔｒａｎｄｅｒ氧化法检测细胞对葡萄糖的净利用。结果 ＳＶ４０ＭＥＳ１３细胞株和原代培养     

烧伤小鼠活化T细胞内游离钙浓度、蛋白激酶C活性的变化及意义

采用 TBSA10%Ⅲ度烧伤小鼠模型探讨了烧伤后小鼠活化 T 细胞内游离钙浓度([Ca~(2 )]i)蛋白激酶 C(PKC)活性的变化及其同 T 细胞功能之间的关系。结果显示,烧伤后活化 T 细胞内[Ca~(2 )i]降低,PKC 活性下降,且这一变化同烧伤小鼠 T 细胞白介素2(IL-2)mRNA、IL-2受体α(IL-2Rα)mRNA 水平降低,IL-2生成减少,IL-2Rα表达受抑,T 淋巴细胞转化降低密切相关。钙离子导入剂A23187及 PKC 激活剂 TPA 在体外可分别提高烧伤小鼠活化 T 细胞内[Ca~(2 )]i、PKC 活性至正常对照水平,也可明显提高烧伤小鼠 T 细胞 IL-2及 IL-2Rα的基因表达水平,但不能使之恢复正常。提示活化T 细胞内[Ca~(2 )]i、PKC 活性降低是导致烧伤后 T 细胞功能受抑的原因之一。     

The clinical significance of antibody to vascular endothelial cells after renal transplantation

Abstract: Vascular endothelial cells (ECs) are considered to be a primary target for injury in allograft rejection. However, the relationship between serum antibody activity to ECs and rejection episodes has not been examined extensively in renal transplantation. Twenty-two renal transplant recipients were included in this study. Serum antibody activity to vascular endothelial cells (AECA) was measured using a cellular enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) in which human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) and human glomerular endothelial cells (HGEC) were preincubated with TNF-α used as target cells. Serum samples were obtained just before transplantation and once a week during the immediate 1–3-month post-transplantation period. There was a significant correlation between the presence of AECA against HGEC and rejection episodes ( P  < 0.05). Patients with multi-episodes of rejection showed significantly higher frequencies of AECA than patients with mono-episodic rejection ( P  < 0.0005). It should be noted that patients suffering from multi-episodes of rejection revealed higher AECA titres before transplantation. These findings imply that the HGEC–ELISA could be used as a prospective, informative test to identify patients with a higher risk of acute rejection in renal transplantation.     

烧伤小鼠活化T细胞内游离钙浓度、蛋白激酶C活性的变化及意义

采用ＴＢＳＡ１０％Ⅲ度烧伤小鼠模型探讨了烧伤后小鼠活化Ｔ细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性的变化及其同Ｔ细胞功能之间的关系。结果显示，烧伤后活化Ｔ细胞内［Ｃａ２＋ｉ］降低，ＰＫＣ活性下降，且这一变化同烧伤小鼠Ｔ细胞白介素２（ＩＬ－２）ｍＲＮＡ、ＩＬ－２受体α（ＩＬ－２Ｒα）ｍＲＮＡ水平降低，ＩＬ－２生成减少，ＩＬ－２Ｒα表达受抑，Ｔ淋巴细胞转化降低密切相关。钙离子导入剂Ａ２３１８７及ＰＫＣ激活剂ＴＰＡ在体外可分别提高烧伤小鼠活化Ｔ细胞内［Ｃａ２＋］ｉ、ＰＫＣ活性至正常对照水平，也可明显提高烧伤小鼠Ｔ细胞ＩＬ－２及ＩＬ－２Ｒα的基因表达水平，但不能使之恢复正常。提示活化Ｔ细胞内［Ｃａ２＋］ｉ、ＰＫＣ活性降低是导致烧伤后Ｔ细胞功能受抑的原因之一。