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胆红素脑病NMDA受体的过度活化机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)受体水平胆红素脑病发生机制与防治措施。方法制作胆红素脑病动物模型基础上,在体脑内微透析提取兴奋性氨基酸(EAA)神经递质,HPLC检测天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gl6),并给予模型动物NMDA受体拮抗剂GAPA干预,电镜检测脑组织超微结构,荧光检测脑组织ATP与细胞内Ca^2+含量。结果胆红素毒性脑组织ATP含量显著降低,细胞外Gly与 相似文献
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目的 探讨N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体水平胆红素脑病发生机制与防治措施。方法 制作胆红素脑病动物模型基础上,在体脑内微透析提取兴奋性氨基酸(EAA)神经递质,HPLC检测天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly),并给予模型动物NMDA受体拮抗剂GAPA干预,电镜检测脑组织超微结构,荧光检测脑组织ATP与细胞内Ca2+含量。结果 胆红素毒性脑组织ATP含量显著降低,细胞外Gly与细胞内Ca2+显著升高;GAPA不影响胆红素毒性脑组织ATP含量,但可显著降低细胞内Ca2+,减轻胆红素毒性脑水肿。结论 NMDA受体过度活化致细胞内Ca2+超载参与介导胆红素神经毒性,NMDA受体拮抗剂可望成为胆红素神经毒性防治的重要途径。 相似文献
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小剂量NMDA对谷氨酸兴奋性神经毒性作用的拮抗及机制研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察小剂量NMDA对谷氨酸兴奋性神经毒性作用的拮抗作用及其机制。方法以体外培养的胚胎大鼠大脑皮层神经元为对象,利用细胞生物学、生物化学以及统计学(方差分析)等技术比较观察不同因素处理后细胞生物学及生化方面的改变。结果05mol/L谷氨酸作用神经元30min后可引起细胞死亡及LDH释放增加,预先2h给予亚致死剂量的NMDA(100μmol/L)能明显阻断上述作用,如果在NMDA给予前5min分别加入MK-801、CCK抗血清、CCKB、A受体拮抗剂L-365260、L-364718及联合给予c-fos、c-jun反义寡聚核苷酸,前3种药物能明显阻断NMDA的神经毒性保护作用,而L-364718及反义c-fos和c-jun抑制不明显。结论小剂量NMDA对谷氨酸兴奋性神经毒性作用具有拮抗作用,其机制可能与促进内源性CCK释放或合成增加有关,c-fos、c-jun参与并介导了NMDA诱导CCK合成过程。 相似文献
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李力 《上海交通大学学报(医学版)》2001,(4)
N -甲基 -D -天冬氨酸受体 (N -methyl -D-aspartatereceptor,NMDAR)是兴奋性氨基酸的一种特异性受体 ,不仅参与突触兴奋性的传递 ,而且还与突触的可塑性及发育[1] 、神经元变性和某些神经精神病的发展有关。NMDA介导的神经兴奋毒性在缺血缺氧性脑损伤中起关键性作用。在体外循环手术尤以深低温停循环后 ,脑部损伤作为手术后主要并发症严重影响治疗质量。本文在此就NMDA受体介导的体外循环缺血缺氧性脑损伤的研究进展做一综述。谷氨酸和NMDA受体谷氨酸被认为是脊椎动物神经兴奋性的主要递质。… 相似文献
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目的 探讨NMDA受体拮抗剂GAPA对胆红素脑病治疗作用及其机制。方法 制作胆红素脑病动物模型基础上,在体脑内微透析提取兴奋性氨基酸(EAA)神经递质,HPLC检测天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly),并给予模型动物NMDA受体拮抗剂GAPA干预,电镜检测脑组织超微结构,荧光检测脑组织ATP含量与细胞内Ca^2 。结果 胆红素毒性脑组织ATP含量显降低,细胞外Gly与细胞内Ca^2 显增高;GAPA不影响胆红素毒性脑组织ATP含量,但可显降低细胞内Ca^2 ,减轻胆红素毒性脑水肿。结论 NMDA受体过度活化致细胞内Ca^2 超载参与介导胆红素神经毒性,NMDA受体拮抗剂可望成为胆红素神经毒性防治的重要途径。 相似文献
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为探讨新生儿黄疸 [生理性和病理性 ]血中超氧化物歧化酶SOD ,脂质过氧化物LPO水平与新生儿神经行为测定 (neonatalbehavioralneurologicalassessment ,NBNA)之间变化规律及其相关性 .对 13 5例新生儿黄疸婴儿在生后 7d内 (黄疸高峰期 )抽静脉血采用邻苯三酚自氧化法 ,改良八木国夫法分别检测SOD ,LPO水平 ,同时用NBNA测定观察对象的神经行为 ,并选 3 0例正常儿作对照 .结果黄疸儿NBNA评分低于对照组 ;NBNA分值与SOD呈正相关 ,与血胆红素浓度呈负相关 ,与LPO呈… 相似文献
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目的 :研究蝙蝠葛苏林碱 (daurisoline ,DAU )拮抗N 甲基 D 精氨酸 (N methyl D aspratate ,NMDA)引起的神经毒性作用 ,并对其作用机制进行了分析。方法 :NMDA损伤原代培养的海马神经细胞 ;培养细胞内游离钙浓度的测定 ;大鼠动脉条内86Rb 外流率的测定。结果 :DAU能对NMDA损伤的原代培养的海马神经细胞有明显的保护作用 ,能剂量依赖性地抑制损伤后培养细胞中LDH的释放 ;DAU还能剂量依赖性地抑制KCl,Bay ,K86 44 ,NMDA ,去甲肾上腺素 (NE)以及咖啡因 (caffein… 相似文献
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韩德宣 《浙江中西医结合杂志》1994,(Z1)
中西医结合预防新生儿ABO溶血症研究韩德宣(重庆市第五人民医院儿科邮编630062)新生儿ABO溶血症(ABOHemolvticDiseaseofTheNewborn,ABOHDN)是新生儿早期溶血性黄疸的重要病因,可并发胆红素脑病,致永久性中枢神经... 相似文献
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为探讨N一甲基一D一天冬氨酸(NMDA)受体在c一fos基因表达及其与癫痫易感性的关系,我们以Northern印迹杂交法测定结果显示:(1)外源性NMDA可诱导脑细胞c一fos基因的mRNA表达;竞争性或非竞争性NMDA受体拮抗剂可完中阻断c一fos基因mRNA表达。(2)NMDA诱导脑内c一fos的mRNA表达随神经元发育呈上升趋势,于体外培养24天达高岭。(3)在发育中,听源性癫痫易感大鼠脑细胞的c一fos基因mRNA表达均高于对照组,且在细胞培养18天时差异有显著意义。提示NMDA受体活性的变化可能与癫痫易感性的形成有关。 相似文献
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为探讨N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体在c-fos基因表达及其与癫痫易感性的关系,我们以Northern印迹杂交法测定结果显示:(1)外源性NMDA可诱导脑细胞c-fos基因的mRNA表达;竞争性或非常竞争性NMDA受体拮抗剂可完全阻断c-fos基因mRNA表达。(2)NMDA诱导脑内c-fos的mRNA表达随神经元发育呈上升趋势,于体外培养24天达高峰。(3)在发育中,听源性癫痫易感大鼠脑 相似文献
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创伤性颅脑损伤后引起兴奋性氨基酸的过度释放,激活兴奋性氨基酸受体,如N甲基天冬氨酸受体(NMethylDAspartateReceptor,NMDAR),激发Ca2+内流,导致Ca2+超载,引起神经元坏死。右美沙芬为中枢镇咳剂,同时也是NMDAR的拮抗剂。作者采用经颅多普勒(transcranialDoppler,TCD),观察右美沙芬治疗兔脑外伤后脑血流速度变化,为临床应用提供实验依据。选用健康成年家兔30只,随机分为3组,每组10只。A组为正常对照组,B组为脑外伤组,C组为脑外伤后右美沙芬治疗组。A、B、C3组动物均在… 相似文献
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目的研究谷氨酸对神经细胞的毒性作用及其作用机制。方法取体外培养的胎鼠大脑皮层神经,分组加入不同浓度的谷氨酸、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)或海藻酸(KA),DL-2-amino-5-phosphonovalericacid(APV)、4-Hydroxyquinoline-2-carboxylicacidhydrate(HQCA),作用30min,24h后测定培养液内乳酸脱氢酶(LDH)含量,并用苔盼蓝鉴定神经细胞活性。结果与空白对照组比较,加入谷氨酸组细胞培养内LHD以及神经细胞蓝染率均显著增加(P<0.01),且其程度与加入的药物剂量成正相关。谷氨酸LD50为51.10±4.29μmol/L,与NMDA(66.17±6.20μmol/L)相似,但显著低于KA(172.80±16.40μmol/L)。APV或HQCA能显著抑制谷氨酸所致的LDH增加。结论谷氨酸的确具有神经毒性作用,这种作用可能主要是通过NMDA受体介导的 相似文献
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1 感觉神经元在发育期必需NTFsNTFs包括神经营养素家族 (NTs)和胶质细胞源性神经营养素家族 (GDNFs)等。NTs包括神经生长因子 (NGF)、脑源性神经营养因子 (BDNF)、神经营养素 - 3(NT - 3)、神经营养素 - 4 / 5(NT - 4 / 5)和神经营养素 - 6 (NT - 6 )。它们均起源于同一基因家族 ,其受体为低亲和力的p75受体和高亲和力的Trk家族受体[1,2 ] 。GDNFs包括胶质细胞源性神经营养素 (GDNF)、neurturin (NTN )、persephin (PSP )和artemin (ART)。GDNFs受体… 相似文献
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INTRODUCTIONDisabilityAdjustedLifeYear(DALY)isanewmeasurementofburdenofdisease(BOD)introducedbyC.Murrayandhiscolleagues(Murray,1994;MurrayandLopez,1994).ThismeasurementconsistsofYearsofLifeLost(YLL)andYearsLivedwithDisability(YLD).DALYismorereasonableandcomprehe… 相似文献
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急性胰腺炎 (acutepancreatitis,AP)是外科常见的急腹症之一 ,其临床表现为急性腹痛、血及 (或 )尿的胰酶升高 ,重症者可出现休克、急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)、多器官功能障碍综合征 (MODS)、甚至死亡。虽然人们在其发病机制方面进行了大量研究 ,并提出了很多有价值的学说 ,但其确切机制至今仍不十分清楚[1,2 ] 。业已证明氧自由基和核因子-κB参与了AP的发病过程 ,研究表明应用抗氧化剂N -乙酰半胱氨酸 (N -acetylcysteine ,NAC)对急性胰腺炎具有治疗保护作用。1 NAC治疗AP的机制… 相似文献
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黄芪对糖尿病肾脏保护作用 总被引:4,自引:0,他引:4
黄芪为豆科植物内蒙黄芪 [Astragalusmongholicus (Fish)Bge .Var.Mongholicus (Bge)Hsiao]或膜荚黄芪 [Astragalusmem branaceus (Fish)Bge]的干燥根。其味甘 ,性温。有固表止汗、补脾益气、托毒排脓和利水等功效。主要药理成分为黄芪多糖 (APS)和黄芪皂甙类。对心血管、血液、肾脏、代谢及免疫系统均有作用[1 ] 。本文从糖尿病肾病 (DN)发病机制上就其对糖尿病 (DM)肾脏保护作用及其机制综述如下。1 对糖代谢的影响1.1 降血糖作用 黄芪是中医… 相似文献
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近年来冠心病 (CHD)发病机制的研究有了长足的进展 ,但其确切机制复杂。病理学研究证实在粥样硬化斑块区的脂质核心及破裂斑块的“肩区”均有大量炎症细胞的浸润 ,提示炎症反应参与了CHD的发生发展过程[1] 。炎症细胞与血管内皮细胞 (VEC)发生粘附是炎症反应的关键步骤。这一过程是双方细胞膜表面黏附分子 (celladhesionmolecules,CAMs)介导的[2 ,3 ] ,因此CAMs在CHD发病机制中有重要作用。血脂异常是CHD的重要危险因素 ,血脂异常与CAMs间有无必然的联系成为目前研究的热点。1 CAMs概… 相似文献
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运动神经元病 (MotorNeuronDisease ,MND)是一种进行性加重的运动神经元变性疾病 ,其主要代表疾病为肌萎缩侧索硬化 (Amyotrophiclateralsclerosis ,ALS)。由于这类疾病的病因、发病机制尚不明了 ,其治疗也是临床上的一个难题。近年来 ,临床上使用利鲁唑 (Riluzole)延长ALS患者的存活时间有着较为满意的结果[1] 。本文就利鲁唑的药理机制、疗效及副作用等综述如下。1 作用机制利鲁唑 (Riluzole ;商品名 :力如太 ,Rilutek)由RhonePoulencRor… 相似文献
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ZHANG Shengjun ) ZHOU Yingying ) ZHU Weizhong ) WANG Dingji ) Andrej Chruscinski ) Brian K.Kobilka ) Edward G.Lakatta ) CHENG Heping ) XIAO Ruiping ) )Laboratory of Cardiovascular Science Gerontology Research Center National Institute on Aging National Institutes of Health Baltimore MD )Howard Hughes Medical Institute Stanford University Medical Center Stanford CA 《郑州大学学报(医学版)》2000,(1)
INTRODUCTION Approximately 5millionAmericanshavechronicheartfailure(HF) .Itisthemostcommoncauseofhospi talizationamongMedicarepatients ,atanannualcostofapproximately$ 12billiondollars[1,2 ] .Despiterecenttherapeuticadvances ,thesixyearmortalityrateinpatientswi… 相似文献