肿节风对鼻咽癌裸鼠移植瘤凋亡和端粒酶活性的影响

目的:评价肿节风提取物诱导鼻咽癌裸鼠移植瘤细胞凋亡作用和抑制端粒酶活性的能力。方法:将移植人鼻咽癌CNE1、CNE2细胞的裸鼠随机分为肿节风组、环磷酰胺组和对照组,定期检测裸鼠的体重及肿瘤体积,给药一个疗程(30d)后解剖获取肿瘤组织,称量瘤体重量,计算抑瘤率。运用透射电镜观察瘤组织细胞超微结构的改变;免疫组织化学法检测瘤组织Bcl-2和Bax的表达;流式细胞仪进行细胞周期、细胞凋亡分析;TUNEL法检测细胞凋亡;TRAP-ELISA方法观察药物处理前后组织端粒酶活性的变化。结果:动物实验表明,肿节风对CNE1、CNE2移植瘤有明显的抑瘤作用,抑瘤率分别为40.8%和46.8%(与对照组比较P<0.01);且Bcl-2蛋白表达明显低于对照组(P<0.01),而Bax蛋白表达明显高于对照组(P<0.01);电镜下肿节风组瘤组织中可见较多典型的凋亡形态学改变;TUNEL法肿节风组凋亡指数明显高于对照组(P<0.01);流式细胞技术显示肿节风组G0/G1期细胞高于对照组(P<0.01),细胞阻滞在G0/G1期,凋亡率明显高于对照组(P<0.01);端粒酶活性检测中可见肿节风组比对照组端粒酶活性降低(P<0.01)。结论:肿节风在体内具有抑制鼻咽癌裸鼠移植瘤生长的作用,其抑瘤作用机制与诱导凋亡有关,抑制端粒酶活性可能起部分作用。     

紫草萘醌衍生物联合放射线照射抑制 人鼻咽癌细胞增殖和诱导凋亡

目的探讨紫草萘醌衍生物（SYUNZ 4）［3,11 bis(2 hydroxyethansulfanyl) 6 isohexeny lnaphthazarin］联合放射治疗对鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma,NPC）细胞生长的协同抑制作用及放疗增敏机制。方法人NPC高分化鳞状细胞癌细胞株CNE1和低分化鳞状细胞癌细胞株CNE2随机分为空白对照组、单纯SYUNZ 4组、单纯放射治疗组及SYUNZ 4联合放射线照射组共4组。单纯放射治疗组仅给予剂量4 Gy放射线照射,单纯SYUNZ 4组仅给予最大非细胞毒性剂量的SYUNZ 4液培养,SYUNZ 4联合放射线照射组在给予4 Gy的放射线照射后,立即给予最大非细胞毒性剂量的SYUNZ 4液培养;然后应用流式细胞术检测SYUNZ 4诱导CNE1和CNE2细胞凋亡的作用及其对细胞周期的影响。结果SYUNZ 4对CNE1和CNE2细胞均具有增殖抑制作用,且其作用呈浓度依赖性。与空白对照组相比,单纯放射线照射组及联合治疗组细胞增殖均受到抑制（P<0.05）,且前者G2/M期细胞比例明显增加（P<0.05）,后者S期及G2/M期细胞比例均显著增加（P<0.05）。与单纯放疗组相比,联合干预使CNE1和CNE2细胞增殖受到更明显地抑制（P<0.01）。与对照组相比,放射线照射导致细胞凋亡率明显增加（P<0.05）;而联合治疗组与单纯放疗组和空白对照组相比,联合干预使CNE1和CNE2细胞凋亡率明显增加,组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论紫草萘醌衍生物SYUNZ 4联合放射线照射能显著抑制人NPC细胞的增殖,并导致NPC细胞周期阻滞和诱导凋亡。     

17-AAG联合EGCG对人鼻咽癌细胞株增殖和凋亡的影响及机制研究

目的　研究17-烯丙胺-17-去甲氧基格尔德霉素（17-allyamino-17-demethoxygeldanamycin,17-AAG）和表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate,EGCG）单药或联合使用对人鼻咽癌细胞CNE的凋亡诱导作用,寻找鼻咽癌治疗的新方向。方法　MTT法和荧光染色分别检测CNE增殖抑制率及细胞形态的变化;RT-PCR检测Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA的表达。结果　①17-AAG、EGCG单独作用于CNE细胞24、48、72 h,均有抑制作用,与时间和剂量相关（P＜0.01）;两者联合抑制作用显著增 加,且表现出时间、剂量依赖性（P＜0.01）。②RT-PCR检测联合用药时Caspase-3和Bax的mRNA表达明显高于单独用药组,Bcl-2 mRNA明显低于单独用药组。结论　17-AAG联合EGCG可显著抑制CNE细胞增殖,其可能与上调Bax和Caspase-3的表达发挥其抗鼻咽癌细胞的生长增殖作用。     

茶多酚对鼻咽癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及机制的研究

目的:探索茶多酚对鼻咽癌细胞株HONE1增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响,并研究相关的分子作用机制。方法:用不同浓度的茶多酚处理鼻咽癌HONE1细胞,分别用细胞计数法-8(CCK-8)法、荧光染色法、细胞划痕、Transwell侵袭实验、流式细胞术等方法,观察细胞生物学行为的变化;同时,检测茶多酚对鼻咽癌细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。结果:茶多酚能显著抑制鼻咽癌细胞HONE1的增殖,并呈浓度依赖性,而对正常鼻咽上皮细胞则无明显抑制作用;诱导HONE1细胞凋亡;茶多酚还有降低鼻咽癌细胞HONE1迁移和侵袭的能力,并明显减少鼻咽癌细胞内VEGF蛋白的表达。结论:茶多酚在体外能够抑制鼻咽癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,并降低鼻咽癌细胞体外迁移和侵袭能力。     

Avastin联合重组腺病毒胸苷激酶自杀基因抗鼻咽癌的体内外实验

目的通过体内外实验初步探讨重组人血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）单克隆抗体Avastin和重组腺病毒胸苷激酶／丙氧鸟苷（adenovirus—thynidine kinase／Ganciclovir，Ad-TK／GCV）自杀基因系统在鼻咽癌治疗中的价值。方法采用人VEGF ELISA试剂盒检测鼻咽癌CNE1细胞分泌的VEGF水平，四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl terazolium，MTT）法检测Avastin和Ad—TK／GCV对CNE1细胞的抑制作用，流式细胞仪和Hoechst 33342染色法探讨其作用机制。建立CNE1细胞荷瘤裸鼠移植瘤模型，分组在裸鼠肿瘤局部注射磷酸盐缓冲液、Avastin、Ad—TK／GCV、对照Ad—Lac—Z／GCV和Ad—TK／GCV＋Avastin。观察治疗后移植瘤生长情况、抑瘤率和肿瘤组织病理学改变。结果CNE1细胞分泌VEGF；Avastin对CNE1细胞无直接作用。随着Ad—TK感染复数和前体药物浓度的增加，Ad—TK／GCV对CNE1细胞的杀伤作用逐渐增强，旁观者效应的存在增强了这种杀伤作用。流式细胞仪分析显示Ad—TK组与对照组相比，死亡细胞的比率差异有统计学意义（t值分别为30．812和41．006，P值均为0．000）。Hoechst33342染色法显示Ad—TK组与对照组相比，凋亡细胞的比率差异有统计学意义（t=47．351，P=0．000）。CNE1细胞裸鼠体内实验显示Avastin组、Ad—TK／GCV组和Ad—TK／GCV＋Avastin组肿瘤增长缓慢，肿瘤体积在不同时间点小于对照组（P〈0．05或P=0．000）；平均瘤重均明显低于对照组（P值均为0．000）。病理检查示Ad—TK／GCV组、Ad—TK／GCV＋Avastin组肿瘤呈片状坏死，经Avastin治疗的鼻咽癌移植瘤边缘血管生成明显减少。结论体外实验观察到Avastin对鼻咽癌CNE1细胞无直接作用；Ad—TK／GCV系统通过引起细胞坏死和细胞凋亡杀伤CNE1细胞，旁观者效应的存在增强了自杀基因的杀伤作用。Avastin及Ad—TK／GCV自杀基因系统对鼻咽癌CNE1细胞荷瘤裸鼠移植瘤的生长有一定抑制作用，两种治疗联合产生协同作用。     

Genistein对人鼻咽癌细胞系CNE抑制增殖和促进凋亡的作用及机制探讨

目的:研究genistein对人鼻咽癌细胞系CNE抑制增殖和促进凋亡的作用,探讨其抗癌作用的机制。方法:应用MTT检测不同浓度genistein在不同时间对鼻咽癌细胞系CNE的生长抑制作用;透视电镜下观察鼻咽癌细胞演变过程、凋亡细胞及凋亡小体,应用流式细胞仪分析细胞周期及凋亡率。结果:Genistein可明显抑制CNE细胞的增殖,并且这种抑制作用呈时间及浓度依赖性,随浓度的增加时间的延长抑制作用逐渐增强,尤以200μmol/L组最明显;Genistein诱导鼻咽癌细胞的早期凋亡率随浓度的增加而增强,200μmol/L时为49.9%;FCM分析发现genistein阻断CNE细胞生长于细胞周期的G2/M期;电镜观察到用药后凋亡细胞典型的形态学特征。结论:Genistein对鼻咽癌细胞系CNE的生长有明显的呈时间及浓度依赖性的抑制作用,其阻断细胞的生长主要在细胞周期的G2/M期,并且具有明显诱导CNE细胞凋亡的作用。     

重组人内皮抑素对鼻咽癌细胞CNE2增殖及凋亡的影响

目的探讨重组人内皮抑素(rh-endostatin,rh-ES)对鼻咽癌CNE2细胞增殖、凋亡的影响。方法分别以25、50、100、200、400μg/ml的rh-ES体外处理人鼻咽癌细胞株CNE2,同时设空白对照组和细胞对照组。利用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测不同浓度和时间rh-ES作用下的细胞增殖状态;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡;透射电镜观察CNE2细胞超微结构的变化。结果①MTT检测显示rh-ES(25～400μg/ml)能抑制CNE2细胞的增殖,不同浓度的rh-ES对人鼻咽癌细胞株CNE2具有不同程度的生长抑制作用,且存在时间剂量效应,以400μg/ml rh-ES作用72 h后抑制效果最为显著,各浓度组相比差异具有统计学意义。②流式细胞仪检测结果发现与CNE2细胞对照组相比,rh-ES实验组处于细胞周期G0/G1期的细胞明显增多,细胞凋亡率增加(P<0.05)。③电镜观察,rh-ES实验组CNE2细胞出现凋亡特征,细胞和细胞器皱缩,核染色质边集碎裂,核膜消失。结论 rh-ES能显著抑制鼻咽癌细胞CNE2细胞的增殖,并具有时间-剂量依赖性,其主要机制可能为诱导细胞凋亡,调整细胞周期分布。     

莪术醇对人鼻咽癌细胞CNE2增殖、凋亡及周期的影响

目的 探讨莪术醇( curcumoI)在体外对人鼻咽癌CNE2细胞增殖、凋亡及周期的影响,为其临床治疗鼻咽癌提供理论依据.方法 不同浓度莪术醇作用于人鼻咽癌CNE2细胞后,用MTT法和流式细胞仪检测不同时间点鼻咽癌细胞CNE2的增殖、凋亡及周期分布.结果 莪术醇在体外明显抑制鼻咽癌CNE2细胞的增殖,且呈浓度和时间依赖...     

葫芦素B对喉癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制研究

目的:体内外观察葫芦素B对人喉癌细胞系Hep-2的抑制增殖和诱导凋亡作用并探讨其作用机制,为临床应用提供实验依据.方法:用0.1、1.0、10.0和100.0 μmol/L的葫芦素B作用于Hep-2细胞24、48和72 h, MTT法检测细胞增殖.用0.1、1.0和10.0 μmol/L的葫芦素B作用于Hep-2细胞24 h或10 μmol/L葫芦素B作用8、12和24 h,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡率,荧光显微镜观察细胞凋亡.Western blot检测p-STAT3、cyclin B1和Bcl-2的蛋白表达.建立喉癌裸鼠移植瘤模型,观察葫芦素B的体内抑瘤作用.结果:MTT结果显示葫芦素B对Hep-2 细胞的增殖抑制作用具有明显的剂量和时间依赖性;流式细胞仪检测发现随着葫芦素B浓度增高或作用时间延长,处于G2/M期细胞的比例逐渐升高,同时伴有G0/G1期细胞减少,细胞凋亡率逐渐升高,经统计学分析,各实验组之间及其与对照组之间的均差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);荧光显微镜观察可见典型细胞凋亡;Western blot检测显示葫芦素B可剂量依赖性抑制p-STAT3、cyclin B1和Bcl-2的蛋白表达.体内实验发现低、中、高剂量组的抑瘤率分别是32.43%、43.24%和70.27%.结论:葫芦素B通过抑制STAT3活化,抑制cyclin B1和Bcl-2的蛋白表达,引起喉癌细胞G2/M期阻滞、增殖抑制和凋亡,发挥对喉癌的抗癌效应.     

增强型胸苷激酶基因表达载体的构建及其杀伤鼻咽癌细胞的实验研究

目的 探讨改良构建人端粒酶催化亚单位(human telomerase catalytic subunit promoter,hTERT)启动子及巨细胞病毒原核(cytomegalovirus,CMV)增强子联合调控单纯疱疹病毒胸苷激酶基因(thymidine kinase,TK)的增强型表达载体在鼻咽癌细胞体内外实验中的靶向杀伤效应及体内应用的安全性评价.方法 以pGL3-basic空载体为模板,分别酶切连接hTERT启动子、CMV增强子及TK基因构建靶向性增强型表达载体pGL3-basic-EGFP-TK-hTERTp-CMV(以hTERT单启动子调控TK基因表达载体作为对照组),转染端粒酶阳性的人鼻咽癌5-8F细胞及用做对照组的人乳腺癌MCF-7细胞和端粒酶阴性的正常人脐静脉内皮细胞ECV-304,分别采用荧光显微镜观察绿色荧光蛋白的表达差异、实时荧光定量PCR检测转染后TK基因mRNA表达差异、TeloChaser法检测上述细胞中的端粒酶活性、四甲基偶氮唑蓝(MTt)联合Boyden小室实验分析增强型载体对鼻咽癌细胞增殖及侵袭抑制的作用.将鼻咽癌细胞接种于裸鼠腋部皮下,构建裸鼠鼻咽癌移植瘤模型,研究增强型载体对裸鼠移植瘤的体内生长抑制作用及对全身的毒副反应情况.结果 ①成功改良构建hTERT/CMV双调控TK基因的增强型表达载体.②转染增强型载体组及单启动子载体组的鼻咽癌5-8F细胞均有绿色荧光表达,但前者荧光数量及强度均较后者强,对照组端粒酶阳性的乳腺癌细胞也有很强的荧光表达,而ECV-304细胞几乎无绿色荧光表达.实时荧光定量PCR结果显示,增强型载体组的TK基因mRNA表达量是单启动子组的2-5倍.③ TeloChaser法结果显示,两种肿瘤细胞(5-8F细胞、MCF-7细胞)端粒酶活性均为阳性,正常对照ECV-304细胞端粒酶活性为阴性.④MTT联合Boyden小室侵袭实验结果显示,增强型表达载体对5-8F细胞体外增殖及侵袭力均有明显抑制作用.相对细胞存活率为37.0%,较对照组明显低(P<0.01).⑤体内实验结果显示,增强型靶向表达载体对裸鼠鼻咽癌移植瘤生长具有明显抑制作用,抑瘤率达56.3%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),而裸鼠肝肾病理检查未发现明显损害.结论 以hTERT/CMV双调控机制介导TK基因的增强型表达载体能够高效、靶向杀伤鼻咽癌细胞及移植瘤,实验动物体内应用无明显毒副作用.     

槲皮素对人鼻咽癌HEN1细胞系增殖抑制和诱导凋亡作用的研究

目的:目的:探讨黄酮类化合物槲皮素对人鼻咽癌HEN1细胞系的抑制增殖和诱导凋亡的作用,并对其机制做初步探讨。方法:应用MTT法检测不同浓度槲皮素对人鼻咽癌HEN1细胞的增殖抑制作用;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期分布;比色法测定凋亡相关蛋白caspase-3的表达。结果:槲皮素能明显抑制人鼻咽癌HEN1细胞增殖,存在剂量依赖(r=0.709;P<0.01)与时间依赖(r=0.703;P<0.01);HEN1细胞经不同浓度槲皮素(15、30、60、90、120μmol/L)作用48 h后细胞凋亡率分别为4.81%、9.02%、14.33%、19.65%、28.88%,明显高于对照组(1.70%)(P<0.01);随着槲皮素浓度升高,凋亡细胞和坏死细胞比例增加,将细胞特异性地阻滞在G2/M期,出现凋亡峰;槲皮素组的HEN1细胞凋亡相关因子caspase-3表达明显高于对照组(P<0.05)。结论:槲皮素能通过caspase-3途径抑制人鼻咽癌HEN1细胞增殖,诱导细胞凋亡,并具有细胞周期特异性。     

pAdKDR-tk/GCV自杀基因系统联合γ射线放疗鼻咽癌的体内实验

目的:探讨pAdKDR-tk/GCV自杀基因系统联合γ射线放疗人鼻咽癌的杀伤效应。方法:分别以pAdKDR-tk/GCV、60Coγ射线放疗及两者联合治疗裸鼠人鼻咽癌移植瘤模型,比较疗效;利用肿瘤生长曲线及肿瘤抑瘤率评价该自杀基因系统联合放疗的疗效。结果:单纯基因治疗与放疗对鼻咽癌CNE-2细胞裸鼠皮下移植瘤生长的抑瘤率分别为58.43%和70.88%,而基因治疗与放疗联合应用的抑瘤率达到84.39%,与前两者比较,差异有统计学意义(P<0.01);第21天基因治疗与放疗联合治疗组肿瘤平均体积仅为对照组的13.5%,明显低于单纯基因治疗与放疗。结论:pAdKDR-tk/GCV自杀基因系统联合放疗的疗效较单一治疗方案有显著的提高,为进一步开展靶向肿瘤血管内皮自杀基因联合放疗研究奠定了良好的理论和临床基础。     

益气解毒方干预鼻咽癌细胞裸鼠移植瘤肿瘤微环境细胞免疫耐受现象的初步研究

目的通过观察益气解毒方对鼻咽癌细胞裸鼠移植瘤的干预效应,探讨调节性T细胞诱导的鼻咽癌肿瘤微环境免疫耐受性特征及其对干预药物的反应性。方法人鼻咽癌细胞株CNE2细胞建立裸鼠移植瘤模型,然后随机分为模型组、益气解毒方治疗组、顺铂阳性对照组、益气解毒方与顺铂联合治疗组,每组8只动物,分别给予相应处理药物,系统观察各组裸鼠移植瘤生长情况及体积变化。观察期满后处死动物,取瘤体称重,分别计算抑瘤率,并切取瘤体组织标本,观察比较各组移植瘤的病理组织学变化,免疫组化法检测各组标本CD4、CD8、Foxp3表达活性,比较其组间差异。结果各组检测结果比较显示,益气解毒方处理后,移植瘤组织中的CD4、FoxP3表达活性受到明显抑制,CD8表达则明显提高,尤以联合治疗组表现明显,与模型组比较,组间差异具有显著性统计学意义。结论益气解毒方能有效改善鼻咽癌裸鼠移植瘤肿瘤微环境的免疫耐受现象而抑制肿瘤生长速度;联合应用化学药物后,该一效应尤为明显。     

亚砷酸联合顺铂对人鼻咽癌裸鼠移植瘤的抑制作用及对DAPK的影响

目的:研究亚砷酸(As2O3)联合顺铂(DDP)对人鼻咽癌CNE-2Z裸鼠移植瘤的生长抑制作用及对死亡相关蛋白激酶(DAPK)的影响。方法:建立人鼻咽癌裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组、As2O3组、DDP组和As2O3加DDP组,比较各组的抑瘤作用;并对标本分别进行光镜、原位末端标记(TUNEL)检测,采用实时荧光定量PCR法与免疫组织化学方法检测DAPK的表达。结果:As2O3和As2O3加DDP均能显著抑制人鼻咽癌裸鼠移植瘤的生长,诱导肿瘤细胞凋亡,并能上调DAPK的表达。结论:As2O3可抑制人鼻咽癌CNE-2Z裸鼠移植瘤的生长,该作用与诱导人鼻咽癌CNE-2Z裸鼠移植瘤细胞凋亡、上调DAPK的表达相关。As2O3与DDP联用可起协同作用。     

抗癌活性肽对鼻咽癌细胞周期的影响

目的探讨抗癌活性肽(anti-cancer bioactive peptide,ACBP)肝肽和科脾肽对人鼻咽癌细胞株CNE体外增殖抑制作用及细胞周期的影响。方法将人鼻咽癌CNE细胞与不同浓度的ACBP进行体外培养,采用四甲基偶氮唑蓝法测定不同浓度的ACBP对CNE细胞的生长抑制率;光镜下观察形态学变化;流式细胞仪分析细胞周期与凋亡率。结果质量浓度5．0-20．0μg／ml的ACBP均能抑制CNE细胞的生长,且随浓度及作用时间延长抑制率上升,20．0μg／ml ACBP作用72 h后,肝肽组的抑制率为63．0％,科脾肽组抑制率为46．7％。光镜下可观察到ACBP作用后的细胞凋亡现象。流式细胞仪结果显示:5．0μg/ml肝肽和科脾肽作用CNE细胞24 h的早期凋亡率较高,分别为(11．8±0．3)％和(8．1±0．2)％,分别与对照组比较,差异均有统计学意义(t值分别为42．535和47．300, P值均为0．000);20．0μg／ml的肝肽和科脾肽作用CNE细胞,随作用时间延长S期细胞构成比有明显上升。结论肝肽和科脾肽对CNE细胞均有抑制增殖的作用,其抗鼻咽癌细胞增殖作用机制可能为诱导肿瘤细胞凋亡,调控肿瘤细胞周期。     

吉非替尼与顺铂联用对人舌癌荷瘤裸鼠的体内抑制作用

目的研究吉非替尼(Iressa)与顺铂(cisplatin,DDP)联用对舌鳞状细胞癌(简称鳞癌)Tscca移植瘤的体内抑制作用,探讨Iressa在头颈鳞癌治疗中的价值.方法用中国人舌鳞癌细胞系Tscca接种2只雌性裸鼠,成瘤后取其肿瘤组织置入48只4～5周龄的裸鼠腋窝皮下,次日随机分组并治疗.Iressa以灌胃给药方式,DDP以腹腔注射方式.药物处理前和处理后隔日测量肿瘤的长、宽最大直径计算肿瘤体积;用药结束后2天处死荷瘤鼠称瘤重,计算抑瘤率.结果对照组肿瘤生长快于治疗组,但是吉非替尼两个单药组与对照组间差异无统计学意义.对照组肿瘤生长速度与Iressa100 mg/kg DDP(同时)、Iressa100 mg/kg DDP(异时)和DDP 3组差异均有统计学意义(P<0.05),而后三者间差异无统计学意义.结论在本实验设计的条件下Iressa对Tscca移植瘤生长抑制作用较弱,其与DDP联用未见发挥协同作用.     

bcl-x_s促进三氧化二砷诱导鼻咽癌细胞凋亡的研究

目的　利用促进凋亡基因bcl-xs 降低肿瘤细胞凋亡阈值 ,增强三氧化二砷诱导的鼻咽癌细胞凋亡 ,以探索提高鼻咽癌化疗敏感性的新途径。方法　将含有人bcl -xs 基因的重组真核表达质粒导入人鼻咽癌低分化上皮细胞株 (CNE - 2Z) ,以不含有bcl-xs 基因的质粒转染CNE - 2Z作为对照细胞。用三氧化二砷处理两组细胞后 ,台盼蓝计数法求得各自的IC50 ,流式细胞仪检测凋亡细胞百分比。结果　导入bcl-xs 的细胞与对照细胞相比 ,其对三氧化二砷的IC50 值明显降低 ,流式细胞仪及荧光染色检测结果表明其凋亡细胞百分比明显高于对照细胞。结论　bcl-xs 能显著提高鼻咽癌CNE - 2Z细胞株对三氧化二砷诱导凋亡的敏感性     

E1A基因对裸鼠移植瘤生长的抑制和化学治疗的增敏作用

目的 探讨E1A基因对人舌鳞状细胞癌淋巴结转移癌细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用和化学治疗(化疗)增敏作用及其相关机理。方法 通过裸鼠致瘤实验，观察了E1A基因的抑瘤作用。通过模拟E1A基因治疗临床应用的裸鼠实验，观察E1A基因及其与博来霉素联合应用在动物体内的疗效。采用免疫组织化学染色检测E1A基因对HER-2／neu表达的影响。结果 裸鼠致瘤实验结果显示：686LN-1-E1A细胞形成的肿瘤较686LN-1和686LN-1-vect的出瘤时间晚，生长慢，瘤重小，抑瘤率为71．8％。模拟E1A基因治疗临床应用的裸鼠实验结果显示：与对照组相比，博来霉素组、E1A基因组和E1A基因加博来霉素组的抑瘤率分别为：53．1％、76．8％和96．7％，与博来霉素组相比，E1A基因加博来霉素组的抑瘤率为：92．8％。免疫组织化学染色显示E1A基因能抑制HER-2／neu的表达。结论 E1A基因能够明显抑制人舌鳞状细胞癌淋巴结转移癌细胞裸鼠移植瘤的生长并显著增加其对博来霉素敏感性，具有较好的临床应用前景，该作用可能与E1A基因抑制HER-2／neu的表达有关。     

E1A基因对裸鼠移植瘤生长的抑制和化学治疗的增敏作用

目的　探讨E1A基因对人舌鳞状细胞癌淋巴结转移癌细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用和化学治疗 (化疗 )增敏作用及其相关机理。方法　通过裸鼠致瘤实验 ,观察了E1A基因的抑瘤作用。通过模拟E1A基因治疗临床应用的裸鼠实验 ,观察E1A基因及其与博来霉素联合应用在动物体内的疗效。采用免疫组织化学染色检测E1A基因对HER 2 /neu表达的影响。结果　裸鼠致瘤实验结果显示 :6 86LN 1 E1A细胞形成的肿瘤较 6 86LN 1和 6 86LN 1 vect的出瘤时间晚 ,生长慢 ,瘤重小 ,抑瘤率为 71 8%。模拟E1A基因治疗临床应用的裸鼠实验结果显示 :与对照组相比 ,博来霉素组、E1A基因组和E1A基因加博来霉素组的抑瘤率分别为 :5 3 1%、76 8%和 96 7% ,与博来霉素组相比 ,E1A基因加博来霉素组的抑瘤率为 :92 8%。免疫组织化学染色显示E1A基因能抑制HER 2 /neu的表达。结论　E1A基因能够明显抑制人舌鳞状细胞癌淋巴结转移癌细胞裸鼠移植瘤的生长并显著增加其对博来霉素敏感性 ,具有较好的临床应用前景 ,该作用可能与E1A基因抑制HER 2 /neu的表达有关。     

EB病毒BHRF1基因抗辐射作用的研究

为了解EB病毒编码基因BHRF1的表达对鼻咽癌细胞抵抗放射线损伤能力的改变，构建携有BHRF1的高表达载体，并转染鼻咽癌细胞株CNE2细胞，观察转染前后的癌细胞在放射线照射后于裸鼠体内成瘤能力改变的情况。结果发现，在放射线照射前，BHRF1表达细胞在裸鼠体内形成肿瘤时间较晚，肿瘤重量较轻（P＜0．01）；而经放射线照射后，BHRF1表达细胞在裸鼠体内的成瘤能力强于对照组（P＜0．01），经原位末端标记检查发现其凋亡指数小于对照组（P＜0．01）。提示BHRF1的表达能通过阻止细胞的凋亡，增强鼻咽癌细胞抵抗放射线对其DNA的损伤作用。