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1.
目的观察大豆异黄酮对60Co-γ射线照射后小鼠生长和外周血象的影响.方法按体重将80只雌性昆明小鼠随机均分为5组,即正常对照、阳性对照及低、中、高剂量大豆异黄酮实验组.辐照前正常对照、阳性对照组及实验组每天分别以溶剂0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)和不同剂量大豆异黄酮连续灌胃14 d,灌胃至第7天,除正常对照组外,其余各组小鼠均接受4.56Gy60Co-γ全身性照射1次,照射后继续灌胃2 d及7天后将动物处死,迅速取血,EDTA抗凝进行检测.结果实验结束时,中、高剂量大豆异黄酮组小鼠体重增重与正常对照无显著差别,但与单纯辐照组相比差别显著(P<0.05);辐照后第7天,大豆异黄酮各实验组白细胞上升均高于单纯辐照组,中剂量实验组显著高于单纯辐照组(P<0.05);仅中剂量大豆异黄酮组网织红细胞照后第7天明显上升,与第2天有明显差异(P<0.01);血红蛋白、血小板及红细胞虽各组间无明显差异,但低、中剂量大豆异黄酮组血红蛋白与正常对照组相近;中剂量组血小板下降幅度在各受辐照组中最小;单纯辐照组红细胞低于各大豆异黄酮干预组,中剂量干预组最接近正常对照组.结论大豆异黄酮对受辐照小鼠的血液系统有一定的保护效果,以中剂量组效果较好,且可预防辐射对生长发育的不良影响.  相似文献   

2.
目的 探讨大豆异黄酮对未成年小鼠卵巢发育影响,为雌性生殖发育毒性研究提供实验依据.方法 21 d ICR小鼠48只,按体重随机分为对照组,低、中、高剂量大豆异黄酮组(50、100、200 mg/kg),每日灌胃1次,持续5周,干预结束后测定血清性激素水平,观察阴门开放时间,计算卵巢脏器系数及各级卵泡构成比.结果 高剂量大豆异黄酮组小鼠卵巢系数[(0.436 ±0.120) mg/g]低于对照组[(0.987 ±0.420) mg/g] (P <0.05);高剂量大豆异黄酮组小鼠雌二醇水平[(32.96±12.83) pg/mL]明显低于对照组[(53.76±16.44) pg/mL] (P <0.05),而孕酮在各组间差异无统计学意义;与对照组小鼠阴门开放时间[(33.50±2.68)d]比较,中剂量大豆异黄酮组小鼠阴门开放时间[(31.14 ±1.21)d]提前,差异有统计学意义(P<0.05);大豆异黄酮组小鼠成熟卵泡比例随着剂量增加呈下降趋势,而闭锁卵泡比例呈上升趋势,与对照组比较,高剂量大豆异黄酮组小鼠成熟卵泡比例下降,闭锁卵泡比例上升,差异有统计学意义(P<0.05).结论 断乳至性成熟期持续暴露大豆异黄酮,可干扰未成年小鼠卵巢发育.  相似文献   

3.
目的观察复合营养素对阿尔茨海默病模型—APP-PSN双转基因鼠认知功能障碍的早期干预效果。方法 36只两月龄的APP-PSN转基因鼠,随机分为干预组和对照组,干预组又分高低两个剂量组;12只APP-PSN转基因阴性鼠作为阴性对照组。干预组饲喂添加复合营养素的饲料,其他两组饲喂基础饲料。在干预3个月时,利用Morris水迷宫、穿梭实验、跳台实验三项试验评价各组的认知功能状况。结果各组别的体重变化和摄食量没有统计学差异。干预组水迷宫的潜伏期明显短于对照组,而其跳台实验的潜伏期明显长于对照组,穿梭试验中高低干预组条件反应分别占46.67%和45.00%,对照组条件反应占20.83%。三项行为学实验,干预组与对照组均有统计学差异(P0.05),对照组和阴性组均有统计学差异(P0.05),干预组与阴性组均无统计学差异(P0.05)。结论复合营养素的早期干预能够延缓阿尔茨海默病模型小鼠的认知功能障碍的发生与发展。  相似文献   

4.
目的 研究维生素E对苯并(a)芘所致小鼠肺癌的干预作用.方法 将清洁级昆明种小鼠随机分为9组,每组25只.雌性和雄性B(a)P组灌胃1.8μg/kg B(a)P,每周1次,连续8周.雌性和雄性B(a)P 高剂量VE组和雌性B(a)P 低剂量VE组,在染毒的同时通过食物定量摄入VE,分别为100和50 mg/(kg·d).雌性、雄性对照组和VE组通过灌胃给予橄榄油.计算肺癌发病率和肿瘤数.测定小鼠血清中氧化和抗氧化指标.结果 雌性和雄性B(a)P组的肺癌发病率和肿瘤结节数分别明显高于相应的雌性、雄性对照组和VE组,差异有统计学意义(P<0.05).雌性B(a)P 高剂量VE组和B(a)P 低剂量VE组肺癌发病率和肿瘤数明显高于对照组、VE组和雌性B(a)P组,差异有统计学意义(P<0.05).雄性B(a)P 高剂量VE组肺癌发病率和肿瘤数高于对照组和VE组,差异有统计学意义(P<0.05);与雄性B(a)P组比较,差异无统计学意义(P>0.05).与雌性B(a)P组比较,雌性B(a)P 低剂量VE组和雌性B(a)P 高剂量VE组SOD活力明显上升,MDA含量明显减少,ROS明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);雌性B(a)P 高剂量VE组GSH-Px升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 VE对B(a)P所致肺癌的影响机制与抗氧化作用无关.VE对B(a)P所致小鼠肺癌没有预防作用,对雌性小鼠可能具有促癌作用.  相似文献   

5.
目的研究大豆异黄酮对免疫性卵巢早衰小鼠外周血抗透明带抗体(AzpAb)的影响,为预防和治疗卵巢早衰提供实验依据。方法将45只昆明雌性小鼠分为模型组、对照组和大豆异黄酮组。以小鼠透明带3(ZP3)为抗原,皮下多点注射,建立免疫性卵巢早衰模型。造模之日起大豆异黄酮组开始灌胃,给与大豆异黄酮0.2 ml/只(大豆异黄酮用超纯水配制为2 mg/ml),空白组和模型组灌胃给与生理盐水0.2 ml/只,每日1次,连续灌胃4周后摘眼球取血。ELISA法测定血清AzpAb含量。结果与空白组比较,模型组AzpAb水平升高,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组相比,大豆异黄酮组小鼠血清AzpAb(1.39±0.68 U/ml)表达水显著降低(P0.05)。结论大豆异黄酮可有效抑制小鼠外周血抗透明带抗体(AzpAb)水平。  相似文献   

6.
目的研究大豆异黄酮对环磷酰胺所致小鼠肝损伤的影响,并探讨其作用机制。方法将60只小鼠随机分为正常组、模型组、大豆异黄酮低剂量组(100 mg/kg)、大豆异黄酮中剂量组(200 mg/kg)和大豆异黄酮高剂量组(400 mg/kg)。除空白组外,其他各组按环磷酰胺50 mg/kg进行腹腔注射,共5 d,正常组给予等量生理盐水。造模D2开始,大豆异黄酮各剂量组分别灌胃给药,其余两组灌胃等体积羧甲基纤维素钠溶液,连续30d。末次给药24h后,取血和肝组织。分光光度法测定小鼠血清中的谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的活性及肝组织中的丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)的含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、核因子(NF-κB)表达水平;取肝左叶进行HE染色行病理学观察。结果与正常组相比,模型组小鼠血清中AST、ALT活性增强(P0.05,P0.01),肝组织中GSH含量降低(P0.01),MDA、NO、TNF-α、IL-1β、NF-κB水平均升高(P0.01);与模型组相比,大豆异黄酮中、高剂量组小鼠血清中ALT活性及肝组织NF-κB含量降低(P0.05, P0.01),大豆异黄酮各剂量组血清中AST及肝组织MDA、NO、TNF-α、IL-1β水平均降低(P0.05, P0.01),GSH含量均升高(P0.05, P0.01);HE染色显示肝组织形态改变明显减轻。结论大豆异黄酮对环磷酰胺所诱导的小鼠肝损伤有明显改善作用,此作用的主要机制可能与抗氧化、清除自由基和抗炎作用有关。[营养学报,2021,43(3):260-264]  相似文献   

7.
目的 研究大豆异黄酮对D-半乳糖诱导的糖耐量异常大鼠早期肾损伤的保护作用.方法 采用剂量递增法持续腹腔注射D-半乳糖,诱导糖耐量异常大鼠模型;以大豆异黄酮作为拮抗糖耐量异常早期肾损伤的受试物,二甲双胍为阳性对照,观察正常大鼠、糖耐量异常模型大鼠及各受试物组大鼠的血糖,血浆尿素氮和尿微量白蛋白含量、肾脏超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)、晚期糖基化终产物(AGEs)含量变化以及肾细胞DNA氧化损伤程度.结果 模型组大鼠餐后2 h血糖,尿微量白蛋白、肾MDA和AGEs含量较正常对照组均明显增高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05),肾细胞DNA拖尾率明显升高.大豆异黄酮干预6周后,大鼠餐后2h血糖、尿微量白蛋白、肾MDA和AGEs含量较模型组明显降低(P<0.05),肾脏SOD活性明显增高(P<0.05),肾细胞DNA拖尾率明显降低.与二甲双胍组比较,大豆异黄酮高低剂量组AGEs含量显著降低(P<0.05),其他指标间比较,差异均无统计学意义.结论 D-半乳糖诱导的糖耐量异常大鼠存在早期肾脏损伤;大豆异黄酮对糖耐量异常大鼠早期肾损伤有保护作用,其机制与其改善糖耐量,提高机体抗氧化能力和抑制非酶糖基化反应有关;大豆异黄酮抑制非酶糖基化作用明显强于二甲双胍.  相似文献   

8.
目的 在肝特异性胰岛素样生长因子1(IGF-1)基因缺失小鼠及对照鼠体内建立原发性乳腺癌,探讨血清中IGF-1水平与乳腺肿瘤细胞增殖的关系.方法 使用7,12-二甲基苯蒽(DMBA)在实验鼠体内诱导原发性乳腺癌,人参皂甙Rg3进行干预治疗.比较各组肿瘤发生情况,流式细胞术检测细胞周期及凋亡比例.结果 未管饲Rg3的对照鼠乳腺癌发病率为66.67%,显著高于其他各组(P<0.05);而管饲Rg3的肝特异性IGF-1基因缺失(LID)鼠乳腺癌发病率为12.00%,显著低于其他各组(P<0.05).未管饲Rg3的对照鼠凋亡比例为(2.47±0.69)%,低于其他各组(P<0.05);而管饲Rg3的LID鼠凋亡比例为(14.00±1.74)%,高于其他各组(P<0.05).结论 降低血清IGF-1水平可促进细胞凋亡,对乳腺肿瘤的发生具有抑制作用,人参皂甙Rg3对这一效应具有协同作用.  相似文献   

9.
目的 研究甲醛和二甲苯联合染毒对小鼠神经系统的毒性作用及其机制,为综合评价室内装修材料中甲醛和二甲苯对人体健康的危害提供科学依据.方法 选用健康清洁级昆明小鼠72只,按完全随机设计,将小鼠随机分为12组,每组6只,雌雄各半,分别为低剂量(5mg/kg)、中剂量(10mg/kg)、高剂量甲醛染毒组(20mg/kg)和生理盐水对照组,低剂量(50mg/kg)、中剂量(100mg/kg)、高剂量二甲苯染毒组(150mg/kg)和花生油对照组以及低剂量(2.5mg/kg甲醛+25mg/kg二甲苯)、中剂量(5mg/kg甲醛+50mg/kg二甲苯)、高剂量联合染毒组(10mg/kg甲醛+75mg/kg二甲苯)以及生理盐水+花生油(体积比1:1)对照组;采用腹腔注射染毒,连续7d.染毒结束后,采用Morris水迷宫实验和流式细胞凋亡对小鼠进行神经毒性的研究.结果 与相应对照组相比,中、高剂量甲醛、二甲苯以及联合染毒组小鼠逃避潜伏期延长,差异均有统计学意义(P<0.05);与相同剂量联合染毒组比较,中、高剂量甲醛、二甲苯联合染毒组雌性小鼠逃避潜伏期缩短,差异均有统计学意义(P<0.05);随着染毒时间的延长,各染毒组小鼠总体逃避潜伏期呈缩短趋势.在空间探索实验中,与相应对照组相比,中、高剂量甲醛、二甲苯染毒组以及各剂量联合染毒组小鼠找到平台的时间延长,在原平台象限游泳时间缩短,原平台象限游泳距离占总距离百分比下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与相同剂量联合染毒组比较,各剂量甲醛染毒组和中、高剂量二甲苯染毒组小鼠找到平台的时间缩短,高剂量甲醛染毒组和二甲苯染毒组雌性小鼠、雄性小鼠以及小鼠总体在原平台象限游泳时间延长,原平台象限游泳距离占总距离百分比上升,差异有统计学意义(P<0.05).与相应对照组相比,各剂量甲醛、二甲苯以及联合染毒组小鼠海马细胞早期凋亡率以及高剂量甲醛、二甲苯以及联合染毒组晚期凋亡率均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着染毒剂量的升高,小鼠海马细胞早期、晚期凋亡率呈上升趋势.与相同剂量联合染毒组比较,中、高剂量甲醛、二甲苯染毒组小鼠早期凋亡率均下降,高剂量甲醛、二甲苯染毒组雌性小鼠、雄性小鼠和小鼠总体晚期凋亡率均下降,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 甲醛和二甲苯联合染毒能降低小鼠的学习记忆能力,对神经系统具有一定毒性作用,且二者联合染毒具有一定的协同作用.  相似文献   

10.
Qin F  Zhang J  Wang T  Tong J 《卫生研究》2011,40(4):499-502
目的研究大豆异黄酮(SIF)对72h睡眠剥夺雌性小鼠认知功能的影响,并探讨其作用机制。方法将40只雌性8周龄清洁健康昆明小鼠分为正常对照组、睡眠剥夺对照组(SDC)、大豆异黄酮低、中、高剂量组(SIF L、M、H)。SIF L、SIF M和SIF H组分别给予20、40和80mg/kg BW的大豆异黄酮进行灌胃,正常对照组和睡眠剥夺对照组灌胃等体积生理盐水,连续30天。采用单平台水环境法(SPM)制作小鼠72h睡眠剥夺模型。在睡眠剥夺72h后,利用Y-型迷宫试验确定各组小鼠的认知能力,同时测定小鼠大脑组织抗氧化指标(CAT、MDA、T-AOC)和神经递质(NO、Glu、Ach)。结果与正常对照组比较,72h的睡眠剥夺降低了雌性小鼠的认知能力、大脑CAT酶活力、T-AOC水平和Ach水平,增加了大脑NO、MDA和Glu含量。与睡眠剥夺对照组比较,SIF改善了72h睡眠剥夺雌性小鼠的认知能力,提高了大脑CAT酶活力、T-AOC水平和Ach水平,降低了大脑NO、MDA和Glu含量。结论大豆异黄酮能够改善72h睡眠剥夺雌性小鼠的认知功能,这可能与其提高了大脑抗氧化能力、降低了自由基对大脑神经损害并调节了大脑神经递质有关。  相似文献   

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