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相似文献
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1.
自发性蛛网膜下腔出血(SAH)是指除头部外伤和高血压病以外的原因所引起的自发性脑血管突然破裂,血液流到蛛网膜下腔,并经腰椎穿刺或影像学所证实脑血管痉挛(CVS)是SAH后常见的最严重的并发症,为脑底大动脉一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起血管形态学变化——管腔狭窄及管腔痉挛,严重者可造成脑缺血和脑梗塞,引起迟发性神经功能障碍,是造成患者病残和死亡的主要原因之一。因此,对CVS的进一步认识对提高SAH的护理质量,降低SAH的病死率和致残率尤其重要。  相似文献   

2.
蛛网膜下腔出血(SAH)是指多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂,血液直接流入蛛网膜下腔的一种急性出血性血管病。SAH起病急、病情重,易发生脑血管痉挛(CVS)、脑积水、蛛网膜粘边。CVS是SAH患者死亡和伤残的重要原因。根据CVS早期发展迅速,严重广泛,我们通过早期有规律,间  相似文献   

3.
[目的]探讨动脉瘤性蛛网膜下隙出血(SAH)继发脑血管痉挛(CVS)的护理方法.[方法]对46例SAH继发CVS病人进行密切观察,采取有效的护理措施.[结果]SAH的治愈率明显提高,并发症明显降低,46例病例中,治愈30例,治疗好转8例,死亡3例,其他5例.[结论]对SAH继发CVS病人进行预见性的密切观察,采取行之有效的护理措施,是预防SAH复发及再出血的关键.  相似文献   

4.
脑血管痉挛(CVS)、脑积水、蛛网膜粘连是原发性脑室出血蛛网下腔出血(SAH)严重的并发症。我们采用脑脊液(CSF)置换疗法并与药物常规治疗脑室出血及SAH,并进行比较,取得较好效果,报告如下。  相似文献   

5.
目的 观察蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(CVS)患者血浆中血管性血友病因子(Von Willebrand factor,vWF)的水平。方法 观察蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发作〈72 h、1 w、2 w血浆vWF的水平,采用ELISA法测定vWF含量。结果 缺血性脑卒中、蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者的vWF水平高于对照组(P〈0.05)。脑血管痉挛患者vWF高于脑卒中组。结论 vWF水平的检测可以作为蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛诊断的一个标志物。  相似文献   

6.
迟发性脑血管痉挛(DCVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)后的严重并发症,是病人致残、致死的主要原因之一。为了更好地防治脑血管痉挛(CVS)及DCVS,近1年多来,我科对SAH患者应用恒速泵持续静脉推注尼莫地平注射液14例,取得良好效果,现报告如下。1资料和方法1.1一般资料:本组14例,男6例,女8例,年龄47~79岁,平均59.4岁。全部病例符合第二届全国脑血管病学术会议制定的SAH诊断标准[1],并头颅CT证实。DCVS的诊断依据为(1)SAH病人症状好转后再度加重。(2)意识障碍呈波动或进行性加重。(3)出现神经系统的缺损症状、…  相似文献   

7.
目的探讨尼莫通持续静脉微泵注入预防和治疗蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的疗效。方法168例原发性蛛网膜下腔出血患者随机分为对照组60例,入院后给镇静、止血等常规治疗;治疗组108例,在常规治疗的基础上加用尼莫通2.5~5.0mL/h持续静脉微泵注入7~14d,之后改为口服尼莫通至21d。结果治疗后2周内临床症状或体征缓解消失率,治疗组高于对照组(94.1% vs 38.3%,P〈0.05);脑血管痉挛发生率治疗组明显低于对照组(2.9% vs 68.8%,P〈0.01)。结论尼莫通持续静脉微泵注入可有效防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛,对治疗SAH有明显效果。  相似文献   

8.
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛对预后的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
蒋苏莉 《临床荟萃》2000,15(22):1016-1016
目的:探讨蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛对预后的影响。方法:采用经颅多普勒动态检测74例蛛网膜下腔出血患者大脑中动脉(middle cerebral artery,MAC)血流速度。结合临床表现检测出脑血管痉挛患者40例。与无脑血管痉挛患者对比评定其发生神经功能缺失、脑梗死、病死率及平均病程(天)之间的差异。结果:发现蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛可并发脑梗死、增加病死率。结论:提示血管痉挛是影响预后的重要因素。  相似文献   

9.
脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)最严重的并发症之一,其发生率高达30%~90%,常引起严重局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害,甚至导致脑梗死,成为致死和致残的主要原因。近年来随着研究的不断深入,已经认识到氧合血红蛋白、炎症反应、缩血管物质增多、离子通道紊乱、血管细胞增殖等在脑血管痉挛发病中起重要作用。尽管其机制尚未完全阐明,但根据已知的发病机制采取相应的临床治疗可取得较好的效果。  相似文献   

10.
目的 研究动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者脑脊液(CSF)促肾上腺皮质激素(ACTH)、促甲状腺激素(TSH)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、泌乳素(PRL)、生长激素(GH)浓度的动态变化规律。方法对40例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者发病后1~3d、7~9d、13~15d脑脊液ACTH、TSH、FSH、LH、PRL、GH的含量进行动态检测,用TCD检测大脑中动脉血流速度(VMCA)。结果动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者CSF中ACTH、TSH、FSH、LH、PRL、GH在发病后1~3d.7~9d各均值明显高于对照组,尤以发病后7—9d变化明显;术前、术后有脑血管痉挛组和非脑血管痉挛组也有明显差异。结论动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者脑脊液ACTH、TSH、FSH、LH、GH、PRL含量与病情演变、脑血管痉挛(CVS)程度有关,并可判断预后。  相似文献   

11.
经颅多普勒(TCD)在蛛网膜下腔出血(SAH)检测脑血管痉挛(CVS)方面的研究颇多,但对再出血的诊断提示作用尚未见报道,我们在对1例SAH患者进行TCD动态检测的过程中根据脑血流动力学的改变,首次提出再出血可能并经腰穿及头颅CT证实,报告如下。  相似文献   

12.
30%~90%的蛛网膜下腔出血(SAH)患者在出血后会发生脑血管痉挛并发症。脑血管痉挛极易造成脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害,  相似文献   

13.
动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)造成的脑血管痉挛(cerebral vascular spasm,CVS)是1支或多支颅底大动脉血管平滑肌的收缩,表现为眼动脉以远的颈内动脉血管及其分支广泛性痉挛,或血管损伤引起管腔形态学变化,在动脉造影时表现为血管管腔狭窄,是蛛网膜下腔出血(SAH)最严莺的并发症之一,  相似文献   

14.
尼莫通治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛40例   总被引:1,自引:0,他引:1  
作者于2001年1月~2004年12月对40例确诊蛛网膜下腔出血(SAH)的患者使用尼莫通防治SAH后的脑血管痉挛(CVS)的疗效进行了临床观察。1临床资料蛛网膜下腔出血患者共60例,随机分为2组。治疗组40例,男26例,女14例,年龄27~74岁,平均48.5岁;对照组20例,男12例,女8例,年龄30~67岁,平均4  相似文献   

15.
脑脊液置换对蛛网膜下腔出血患者的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
本文探讨脑脊液置换对蛛网膜下腔出血(SAH)继发性脑血管痉挛(CVS)的影响,并观察治疗前后脑脊液NO浓度的变化。  相似文献   

16.
目的探讨尼莫同持续静脉微泵注入预防和治疗蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的疗效。方法128例原发性蛛网膜下腔出血患者随机分为对照组60例,入院后给予6-氨基己酸等抗纤溶药物常规治疗。治疗组68例,在常规治疗的基础上加用尼莫同2.5~5ml/h持续静脉微泵注入7~14天,之后改为口服尼莫同至21天的治疗方法。结果2周内临床症状或体征缓解消失率尼莫同组高于对照组(P〈0.05)。治疗组脑血管痉挛发生率明显低于对照组(P〈0.01)。结论尼莫同持续静脉微泵注入可有效防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛,尼莫同治疗SAH有明显效果。  相似文献   

17.
蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛23例分析   总被引:1,自引:1,他引:0  
我院2002/2007年收治蛛网膜下腔出血合并脑血管痉挛(CVS)28例,分析如下。 1临床资料 1.1一般资料本组男13例,女10例,年龄15~65(平均45.3)岁。经头颅核磁共振等明确为颅内动脉瘤破裂6例,脑血管畸形4例,合并脑挫裂伤及硬膜外血肿的外伤性蛛网膜下腔出血9例,不明原因4例。症状:头痛21例,意识障碍18例,  相似文献   

18.
尼莫地平防治蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛的护理进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
蛛网膜下隙出血(SAH)最易并发脑血管痉挛(CVS),是患者致残及死亡的主要原因。尼莫地平(Nimodipine,NMD)为二氢吡啶类钙离子拮抗剂,是选择性扩张脑血管作用最强的钙拮抗剂,具有很强的减轻CVS、扩张脑血管及增加脑血流的作用,临床上应用NMD在预防和治疗SAH引起的迟发性血管痉挛具有显著疗效。现就NMD治疗SAH并发CVS的作用机制及护理进展作一综述。  相似文献   

19.
蛛网膜下腔出血后最严重的并发症之一是脑血管痉挛(CVS),脑血管痉挛是导致患者高死亡率的主要病因之一。本文就各种神经影像学检查对CVS的诊断研究进展作一综述。  相似文献   

20.
蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛动物模型的制作   总被引:2,自引:0,他引:2  
蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是导致蛛网膜下腔出血患者不良预后的主要原因之一,其发生机制至今尚未完全明了.因此,建立一种理想的蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛动物模型将对脑血管痉挛发生机制及临床防治的研究起到巨大的推动作用.文章介绍了各种蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛动物模型的制作方法、优缺点及应用范围,但目前尚无一种用于研究蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的理想模型.  相似文献   

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