早期机械通气治疗海水淹溺肺水肿

目的:观察早期机械通气救治海水淹溺肺水肿的疗效。方法:对19例海水淹溺肺水肿患者给予早期机械通气治疗,观察疗效。结果:18例患者治愈,1～3d脱机,双肺片状阴影5～7d吸收。结论:早期机械通气救治海水淹溺肺水肿疗效肯定。     

海水淹溺合并多脏器功能障碍10例救治分析

目的观察小潮气量＋最佳呼气末正压（PEEP）机械通气结合东莨菪碱救治海水淹溺合并多脏器功能障碍（NODS）的疗效。方法我院急诊ICU病房收治10例海水淹溺合并NODS患者，给予小潮气量（6．2ml／kg）＋PEEP机械通气治疗1—3d，并结合东莨菪碱药物治疗。结果9例治愈，1例出院后反应轻度迟钝。结论小潮气量＋PEEP机械通气结合东莨菪碱救治海水淹溺合并多脏器功能障碍疗效好。     

海水淹溺患者心电图变化及影响因素

目的探讨海水淹溺患者心电图变化特点及影响因素。方法对秦皇岛市北戴河医院近15年来救治的112例海水淹溺患者心电图进行回顾性研究,并探讨血气分析、电解质及心电图变化。结果112例淹溺患者心电图中有异常改变106例,占总数94.6%。结论海水淹溺后血气分析、电解质改变均对淹溺者的心电活动有严重影响。     

早期机械通气治疗淡水淹溺肺水肿临床疗效观察

目的:观察早期机械通气救治淡水淹溺肺水肿的疗效。方法:对13例淡水淹溺肺水肿患者给予早期机械通气治疗,观察疗效。结果:12例患者治愈,1～3d脱机,双肺片状阴影4～7d吸收。1例因溺水时间长,出现心跳骤停,积极抢救无效,家属放弃治疗。结论:早期机械通气救治淡水淹溺肺水肿疗效肯定,值得临床推广应用。     

海水淹溺18例救治体会

海水淹溺１８例救治体会郭艾武２２６２４１江苏省启东市第二人民医院我院自１９８５年以来收治海水淹溺患者３０例，其中资料较完整的有１８例，本文就此１８例救治体会报告如下。１　临床资料１．１一般情况　本组男１３例，女５例；年龄１０岁以下４例，２０～４０岁１...     

淹溺合并急性呼吸窘迫综合征30例临床分析

我院重症监护病房(ICU)1993年10月～1999年10月救治淹溺合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)30例,现总结报道如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 男25例,女5例;年龄20～45岁,中位数32岁。淡水淹溺20例,海水淹溺10例。入院时均在现场经短期抢救心跳、呼吸恢复。全部病     

血管内皮生长因子与海水淹溺型急性肺损伤的关系

随着我国海上作业活动的增加,海水淹溺的发生率明显增高,这其中最直接、最严重的是海水淹溺型急性肺损伤(seawater drowning-induced acute lung injury,SWD-ALI).近年来研究血管内皮生长因子的表达与海水淹溺型急性肺损伤关系密切.本文对血管内皮生长因子与海水淹溺型急性肺损伤之间的相互影响及变化的分子机制进行探讨,以期指导海水淹溺型急性肺损伤的救治,提高海水淹溺型急性肺损伤病人抢救的成功率.     

海水淹溺15例诊治体会

海水含 3 5 %氯化钠及大量钙盐和镁盐 ,海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后 ,大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出 ,引起非心源性肺水肿。海水淹弱必须现场及时发现并院前急救 ,争取时机是院内急救成功的前提 ,若没及时发现救治或应急医护人员反应速度慢 ,病死率较高。本文就 1999年 1月至 12月我院救治 15例海水淹溺作一总结分析 ,主要着重海水淹溺救治的体会报告如下。1　临床资料1 1　一般资料水淹溺后窒息合并心搏停止者称为溺死 ,如心博未停止则称近乎溺死。本组 15例 ,男性 10例 …     

淡水淹溺肺水肿43例临床分析

目的 临床分析淡水淹溺肺水肿的临床表现、救治措施及预后.方法 回顾近五年收治的43例淡水淹溺肺水肿患者临床资料,采取早期机械通气联合药物治疗.结果 43例患者中29例(67.4%)痊愈出院,9例(21.0%)好转出院,2例(4.7%)未愈自动出院.3例(6.9%)死亡.结论 淡水淹溺肺水肿病情危重,注重院前急救,采取早期机械通气联合山莨菪碱、甲泼尼龙等综合治疗方案,可以提高抢救成功率.     

海水淹溺患者体内生化指标的变化分析

目的探讨海水淹溺后体内生化指标的变化,进一步了解海水淹溺后对人体内环境的影响。方法分析27例海水淹溺患者体内的相关生化指标数值,特别是心肌酶谱、肝功能、血气分析、胸部影像学变化等。结果 27例海水淹溺的患者,除1例淹溺致肺水肿引发急性呼吸窘迫综合征,体内生化指标明显变化外,其他的患者血生化指标基本正常,与文献报道有较大出入。结论淹溺时间短、年龄轻、检查时间早等因素对体内各项生化指标影响相对较大,合并ARDS者预后较差。     

海水淹溺106例临床分析

1992年7月～2006年8月,我院救治海水淹溺106例,进行回顾性分析总结,报告如下.     

东莨菪碱治疗海水淹溺肺水肿15例

目的：探讨应用东莨碱治疗海水淹溺肺水肿的疗效。方法：对15例海水淹溺者接诊后立即去泡沫吸氧，建立静脉通道，静推东良菪碱0．3－0．9mg，每5－30min1次，视病情变化增减剂量或延长给药间隔，观察疗效。结果显效10例，有效5例。本组15例涨水淹溺肺水肿抢救成功13例。2例并发急性广泛前壁心肌梗塞室颤，抢救无效死亡。结论：东莨菪碱可以减轻肺水肿，使造成溺水者死亡的主要原因紧控制，取得满意的疗效。可作为抢救海水淹溺肺水肿的儿药。     

海水淹溺院前急救体会

淹溺是意外伤害死亡的主要原因之一。据WHO资料,2000年全球发生淹溺估计有449 000例,其发生率约为7.4/100 000。海水淹溺后易致海水淹溺性肺水肿（PE-SWD）,若未及时发现救治,死亡率较高。     

雌激素对海水淹溺型肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白表达影响的研究

目的 观察雌激素对海水淹溺型肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白表达的影响.方法 90只健康雄性SD大鼠随机分为三组,即对照组、海水淹溺组及雌激素治疗组.海水淹溺组用气管吸入海水法建立模型;对照组除不吸入海水外,其他处理同海水淹溺组;雌激素治疗组在海水吸入后30 min给予腹腔注射17β-雌二醇5 mg/kg.分别于海水致肺损伤后1、2、4 h时间点取大鼠颈动脉血做血气分析观察动脉血氧分压(PaO2)的变化,测肺组织湿重/干重(W/D)比值,光镜下观察肺组织病理变化情况,采用RT - PCR方法检测AQPs mRNA的表达.结果 成功复制了大鼠海水淹溺型肺损伤模型:海水淹溺组在吸入海水后PaO2显著下降,各时间点PaO2显著低于对照组.雌激素治疗组PaO2显著上升,各时间点均高于海水淹溺组.海水淹溺组W/D比值显著高于正常对照组及雌激素治疗组.光镜下可见海水淹溺组肺组织有灶性出血,肺泡腔内渗出增多、少量中性粒细胞浸润和肺泡间质稍有增厚;对照组未见明显病理变化;雌激素治疗组肺组织充血、水肿有所减轻.海水淹溺组肺组织AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达高于对照组,AQP3 mRNA及AQP4 mRNA无明显变化;雌激素治疗组AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达减少.结论 吸入海水可引起大鼠肺组织AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达增加,但对AQP3 mRNA及AQP4 mRNA表达无明显影响.雌激素通过抑制海水吸入引起的大鼠肺组织AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达上调,影响大鼠海水淹溺型肺损伤时肺组织水的转运.     

海水淹溺急性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白5表达变化的研究

目的 观测海水淹溺急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织水通道蛋白5(AQP5)表达变化.方法 100只健康雄性Wistar大鼠随机分为两组,即海水淹溺组和对照组.海水淹溺组用气管吸入海水法建立模型,对照组除不吸入海水外,其他处理同海水淹溺组.分别于致伤后0.5、1、2、4及8 h时点,取大鼠颈动脉血做血气分析,观察动脉血氧分压(PaO2)的变化;光镜下观察肺组织病理变化情况;采用免疫组织化学法检测肺组织表达与分布;采用RT-PCR方法检测AQP5 mRNA表达.结果 成功复制了大鼠海水淹溺ALI模型:海水淹溺组在吸入海水后血PaO2明显下降,海水淹溺组各时点血PaO2显著低于对应时点对照组(P<0.01).光镜下可见海水淹溺组各时点肺组织有毛细血管充血、肺间质、肺泡水肿和灶性出血;对照组未见明显病理变化.免疫组化显示,海水淹溺组肺间质的毛细血管内皮AQP5的阳性表达,积分光密度值显著高于对照组的表达(P<0.05);海水淹溺组大鼠肺组织AQP5 mRNA表达也显著高于对照组(P<0.01).结论 海水淹溺ALI时肺组织AQP5蛋白及mRNA表达增加,AQP5在ALI/ARDS海水的转运中可能起着重要作用.     

海水淹溺肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白1表达变化的研究

目的 观测海水淹溺肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白1(AQP1)表达变化.方法 100只健康雄性Wistar大鼠随机分为两组,即海水淹溺组、对照组.海水淹溺组用气管吸入海水法建立模型,对照组除不吸人海水外,其他处理同海水淹溺组.分别于致伤后0.5、1、2、4、8 h时点.取大鼠颈动脉血做血气分析观察动脉血氧分压(PaO2)的变化;光镜下观察肺组织病理变化情况;采用免疫组织化学法检测肺组织表达与分布;采用RT-PCR方法检测AQP1 mRNA表达.结果 成功复制了大鼠海水淹溺肺损伤模型:海水淹溺组在吸人海水后血PaO2明显下降,海水淹溺组各时点血PaO2显著低于相应时点对照组(P<0.01).光镜下可见海水淹溺组各时点肺组织有毛细血管充血、肺间质、肺泡水肿和灶性出血,对照组未见明显病理变化.免疫组化显示海水淹溺组肺间质的毛细血管内皮AQP1的阳性表达,积分光密度值显著高于对照组的表达(P<0.05);海水淹溺组大鼠肺组织AQP1 mRNA表达也显著高于对照组(P(0.01).结论 海水淹溺肺损伤时肺组织AQP1蛋白及mRNA表达增加,AQP1在ALI/ARDS水的转运中可能起着重要作用.     

海水淹溺在基层救治23例体会

海水淹溺是海上作业事故、海难和游泳造成死亡的重要原因之一.海水淹溺后引起死亡的主要原因是海水淹溺性肺水肿(PE-SWD),部分患者病情逐渐恶化,出现呼吸窘迫综合征.     

海水淹溺的院前急救

随着近年来海滨旅游、海洋开发、海上运输等活动的增加,海水淹溺的发生率明显增高。研究表明[1],与淡水淹溺相比,海水淹溺所致急性肺损伤具有致伤重、病情进展快的特点,而决定溺水患者预后最重要的因素是通气中断后所致缺氧的时间和严重性。因此,能否及时正确地开展院前急救成为决定海水淹溺患者预后的关键。     

山莨菪碱对兔海水淹溺型肺水肿组织钠-钾-ATP酶活性的影响

目的 观察山莨菪碱(654-2)对兔海水淹溺型肺水肿组织Na -K -ATP酶活性的影响,探讨654-2对海水淹溺型肺水肿的防治作用及可能机制.方法 将35只新西兰兔随机分为对照组(5只)、淹溺组(15只)和治疗组(15只).淹溺组和治疗组根据观察时间段分为30、60、120 min组(每组5只),淹溺组采用气管切开插入塑料导管、向气管内灌海水3 mL/kg、双肺自主通气的方法进行兔海水淹溺型肺水肿模型复制;治疗组在上述基础上加用654-2静脉注射.于各观察时间点采集肺组织标本,对肺组织匀浆Na -K -ATP酶进行测定.结果 兔海水淹溺型肺水肿各时间点Na -K -ATP酶活性降低,动脉血气显示低氧和酸中毒,治疗组各时间点Na -K -ATP酶活性不同程度上升,缺氧和酸中毒改善(P<0.05).结论 654-2对兔海水淹溺型肺水肿的减轻作用可能与其能够上调肺组织Na -K -ATP酶活性有关.     

不同氧疗方式对兔海水淹溺肺水肿的治疗作用

目的　观察不同氧疗方式对海水淹溺肺水肿 (PE -SWD)的治疗作用。方法　实验动物随机分为正常对照组、海水淹溺组、高压氧 (HBO)治疗组、机械通气 (MV)组。在不同时间点观察动脉血气分析、生命体征、肺损伤指标 ,并进行病理学检查和观察存活时间。结果　两种氧疗方式治疗后PaO2 、SaO2 较海水淹溺组有明显改善 (P <0 0 1) ,异常的生命体征得到一定程度纠正 ,肺损伤程度减轻。治疗组动物存活时间明显延长 ,且机械通气组优于高压氧组。结论　高压氧和机械通气治疗可明显控制PE -SWD时的低氧血症 ,并减轻肺损伤程度