低氧下三氧化二砷对食管癌Eca109细胞放射敏感性的影响

目的： 观察三氧化二砷（As 2O 3）在低氧条件下对食管癌Eca109细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响,探讨其发挥放射增敏作用的可能机制。 方法： CoCl 2处理模拟肿瘤细胞模拟低氧微环境,MTT法分别检测常氧和低氧条件下不同浓度As2O3及不同剂量放射线对食管癌Eca109细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测低氧下As 2O 3、放射线单独及两者联合对细胞周期及凋亡的影响,Western blotting检测经As 2O 3、放射线单独及两者联合作用后Eca109细胞中HIF-1α、p27蛋白的表达情况。 结果： 在常氧和低氧两种条件下,As2O3均呈时间和剂量依赖方式抑制Eca109细胞增殖,相同时间和相同剂量条件下,其抑制水平相当（P>0.05）;而低氧下放射线对Eca109细胞增殖的抑制作用较常氧下明显减弱（P<0.05）。低氧下Eca109细胞周期出现G 0/G 1期阻滞、G 2/M期细胞比例明显减少（P<0.05）,As 2O 3在低氧条件下可诱导G 2/M期阻滞、G 0/G 1期细胞比例减少。As 2O 3与放射线联合作用时,Eca109细胞的凋亡率大于两者单独作用之和。低氧条件下,Eca109细胞HIF-1α、p27蛋白表达均明显增强,As 2O 3可逆转HIF-1α、p27表达水平的升高。 结论： 低氧条件下,As 2O 3对食管癌Eca109细胞有放射增敏作用,其机制可能与下调HIF-1α进而降低p27表达水平、解除G 0/G 1期细胞周期阻滞和促进细胞凋亡有关。     

双反义腺病毒载体Ad—ODC—AdoMetDOas对食管癌细胞凋亡及抑制细胞生长影响的研究

目的：探讨双反义腺病毒载体（Ad—ODC—AdoMetDCas）对食管癌Eca109细胞凋亡作用及抑制细胞生长的影响。方法：应用M1Tr法测定不同MOI的腺病毒对肺癌Eca109细胞的基因转染效率，观察Ad—ODC—AdoMetDCas对食管癌Eca109细胞生长增殖的影响；采用Western印迹和HPLC的方法分别检测腺病毒载体对食管癌Eca109细胞中ODC和AdoMetDC蛋白表达以及胞内多胺含量的抑制作用，采用流式细胞术检测腺病毒介导的鸟氨酸脱羧酶反义RNA（Ad—ODCas）和Ad—ODC—AdoMetDCas对食管癌Eca109细胞周期分布的影响，同时应用原位末端标记（TUNEL）法观察Ad—ODC—AdoMetDCas对食管癌Eca109细胞凋亡作用的影响。结果：MTT法实验表明，Ad—ODC—AdoMetDCas对食管癌Eca109细胞生长增殖有显著抑制作用（P〈0．05）。以Ad—ODC—AdoMetDCas感染食管癌Eca109细胞，可明显抑制食管癌Eca109细胞中ODC和AdoMetDC基因表达（P〈0．05）。流式细胞术结果显示感染了Ad—ODC—AdoMetDCas的食管癌Eca109细胞周期阻滞在G。期。HPLC结果显示，食管癌Eca109细胞感染Ad—ODC—AdoMetDCas后，细胞内3种多胺含量均明显降低（P〈0．05）。TUNEL标记检测结果显示，Ad—ODC—AdoMet—DCas可明显引起食管癌Eca109细胞凋亡（P〈0．05）。结论：Ad—ODC—AdoMetDCas能显著抑制食管癌细胞生长，促进细胞凋亡，为探讨食管癌基因治疗的可行性提供实验依据。     

双反义腺病毒载体Ad-ODC-AdoMetDCas对食管癌细胞凋亡及抑制细胞生长影响的研究

目的:探讨双反义腺病毒载体(Ad-ODC-AdoMetDCas)对食管癌Eca109细胞凋亡作用及抑制细胞生长的影响.方法:应用MTT法测定不同MOI的腺病毒对肺癌Eca109细胞的基因转染效率,观察Ad-ODC-AdoMetDCas对食管癌Eca109细胞生长增殖的影响;采用Western印迹和HPLC的方法分别检测腺病毒载体对食管癌Eca109细胞中ODC和AdoMetDC蛋白表达以及胞内多胺含量的抑制作用,采用流式细胞术检测腺病毒介导的鸟氨酸脱羧酶反义RNA(Ad-ODCas)和Ad-ODC-AdoMetDCas对食管癌Eca109细胞周期分布的影响,同时应用原位末端标记(TUNEL)法观察Ad-ODC-AdoMetDCas对食管癌Eca109细胞凋亡作用的影响.结果:MTY法实验表明,Ad-ODC-AdoMetDCas对食管癌Eca109细胞生长增殖有显著抑制作用(P<0.05).以Ad-ODC-AdoMetDCas感染食管癌Eca109细胞,可明显抑制食管癌Eca109细胞中ODC和AdoMetDC基因表达(P<0.05).流式细胞术结果显示感染了Ad-ODC-AdoMetDCas的食管癌Eca109细胞周期阻滞在G1期.HPLC结果显示,食管癌Eca109细胞感染Ad-ODC-AdoMetDCas后,细胞内3种多胺含量均明显降低(P<0.05).TUNEL标记检测结果显示.Ad-ODC-AdoMet-DCas可明显引起食管癌Eca109细胞凋亡(P<0.05).结论:Ad-ODC-AdoMetDCas能显著抑制食管癌细胞生长,促进细胞凋亡,为探讨食管癌基因治疗的可行性提供实验依据.     

戊地昔布对人食管癌细胞凋亡及COX-2表达的影响

目的:探讨戊地昔布对人食管癌Eca109细胞系凋亡及环氧化酶-2表达的影响。方法:采用MTT法检测戊地昔布对人食管癌Eca109细胞生长的作用,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布,电子显微镜进一步检测细胞凋亡,RT-PCR及流式细胞术检测COX-2mRNA及蛋白的表达。结果:戊地昔布(25～400μmol/L)依时间和浓度依赖性抑制人食管癌Eca109细胞的生长,作用72h后,对细胞生长的抑制率可达85.95%,凋亡率由(2.38±0.42)%增加到(48.46±0.73)%;50～400μmol/L时增殖指数和S期的细胞比例则明显降低,G0/G1期的细胞比例增加;同时,低浓度的戊地昔布对COX-2mRNA及蛋白的表达均没有影响,随着浓度的增加明显抑制COX-2mRNA及蛋白的表达。结论:戊地昔布可诱导人食管癌Eca109细胞发生凋亡,其诱导凋亡的机制可能与抑制COX-2的表达有关。     

三氧化二砷联合甲磺酸伊马替尼、咖啡因对K562白血病细胞的协同作用

 目的 探讨三氧化二砷（Arsenic trioxide,As2O3）与酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸伊马替尼（实验药物代号STI571）以及细胞周期调节剂咖啡因联合诱导K562细胞凋亡的作用及机制,为寻找克服K562细胞对As2O3抵抗的有效手段提供实验依据。方法 以As2O3与STI571、咖啡因联合作用于K562细胞,采用MTT方法检测细胞增生活性,PI染色流式细胞仪检测细胞周期,PI和Annexin V双染色流式检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞周期相关调节蛋白的表达。结果 5.0 μmol／L浓度的咖啡因对K562细胞增生无抑制作用,亦不能增强As2O3的抑制作用,单独以STI571 1.0 μmol／L处理,即可有效抑制K562细胞的生长,与As2O3联用能明显增加其抑制增生的效应;咖啡因与As2O3联合作用,不增加As2O3诱导的K562细胞凋亡率[（14.7±3.6）%vs（15.3±3.3）%,P＞0.05]; STI571具有轻度诱导K562细胞凋亡的作用[（18.3±4.5）%],与As2O3合用可显著增加诱导凋亡率[（14.7±3.6）%vs（42.8±4.2）%,P＜0.01],并明显降低As2O3诱导的G2／M期细胞比例。与单用As2O3比较,As2O3 + STI571明显抑制cdc2、cdc2-p及survivin蛋白表达,而As2O3与咖啡因合用不能诱导survivin蛋白表达下调,对cdc2、cdc2-p蛋白的表达无明显影响。结论 周期调节药物咖啡因对As2O3诱导K562细胞凋亡无增敏作用;酪氨酸激酶抑制剂STI571能协同As2O3诱导K562细胞凋亡,下调抗凋亡蛋白survivin的表达可能是其机制之一,值得深入研究其临床应用效果。     

香加皮单体成分宝藿苷Ⅰ对食管癌细胞增殖及凋亡的影响

目的：研究香加皮单体成分宝藿苷Ⅰ在体内外对人食管癌细胞Eca109的增殖抑制作用及其对细胞凋亡的影响。方法：采用柱层析和高效液相色谱等逐步分离法对香加皮抗肿瘤活性成分进行分离和纯化,应用薄层层析和电喷质谱分析进行成分鉴定;采用MTT法分析不同浓度宝藿苷Ⅰ对食管癌细胞株Eca109增殖的抑制作用;应用FCM分析细胞周期变化和凋亡率变化;皮下注射Eca109细胞建立裸鼠移植瘤动物模型,通过肌肉注射给药检测宝藿苷Ⅰ的体内抗肿瘤效果;Western印迹法检测移植瘤组织凋亡相关基因survivin的表达变化。结果：宝藿苷Ⅰ可明显抑制Eca109细胞的增殖（P〈0．05）,并呈浓度及时间依赖性。经宝藿苷Ⅰ作用48h后,随着药物浓度的增加（12．5、25．0和50．0μg／mL）,Eca109细胞G0／G1期明显增加（P〈0．05）,S期和G2／M期细胞明显减少（P〈0．05）;经宝藿苷Ⅰ作用后,Eca109细胞的凋亡率随药物作用时间的延长（24、48和72h）和宝藿苷浓度的增加（0、12．5、25．0和50．0μg／mL）而明显升高（P〈0．01）;Eca109裸鼠移植瘤经宝藿苷Ⅰ（15mg／kg）治疗后,肿瘤生长受到明显抑制（P〈0．01）,生长抑制率达（60．9&#177;0．16）％;survivin的蛋白表达明显降低（P〈0．05）。结论：香加皮单体成分宝藿苷Ⅰ不仅在体外对Eca109细胞的增殖具有显著的抑制作用,在体内也有较好的抗食管癌效果。其抗瘤机制可能与阻滞Eca109细胞周期发展和诱导凋亡相关基因survivin的表达降低有关。     

一氧化氮对食管癌细胞放射增敏效应及其机制的探讨

目的:探讨一氧化氮(NO)对食管癌细胞株TE-1的放射增敏影响及其可能的机制.方法:四甲基偶氮唑蓝比色实验(MTT法)观察NO及放射线对细胞增殖的抑制作用,并分析NO、TE-1的放射增敏作用.流式细胞法(FCM)观察NO、放射线对细胞凋亡及周期的影响.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法研究NO对锰超氧化物歧化酶( MnSOD) mRNA及蛋白表达的影响.结果:0.1～4 mmol/L NO及1、2、4、6和8 Gy放射线处理后,TE-1细胞生长抑制率明显增加.1.0 mmol/L NO联合1、2、4和6 Gy放射线处理后,放射增敏比值为2.68,说明NO有放射增敏作用.细胞凋亡实验显示,NO联合放射线作用的凋亡细胞比率为(10.7±0.7)％,与NO、放射线单独作用相比,差异有统计学意义,P＜0.05.细胞周期实验显示,NO联合放射线使G0+ G1期[(29.00±1.20)％]、S期[(29.80±1.10)％]细胞数减少,G2 +M期[(41.20±2.50)％]细胞数增加,与NO、放射线单独作用相比,差异有统计学意义,P＜0.05.RT-PCR显示,NO联合放射线作用的TE-1细胞MnSOD mRNA表达量为0.12±0.03,与NO、放射线单独作用相比,差异有统计学意义,P＜0.05.蛋白质印迹法结果显示,NO联合放射线作用的TE-1细胞MnSOD蛋白表达量为0.13±0.1,与NO、放射线单独作用相比,差异有统计学意义,P＜0.05.结论:NO可能通过影响TE-1细胞周期,降低MnSOD mRNA及蛋白的表达,从而抑制食管癌细胞凋亡,增强放射线对食管癌细胞的杀伤作用.     

NRAGE影响人食管癌细胞放射抗性的作用及其机制研究

背景与目的：食管癌是全球威胁人类生命和健康的常见恶性肿瘤之一，中国每年食管癌发病人数占全球发病总人数的一半以上，以食管鳞癌最为常见。放疗是食管癌三大治疗手段之一，而放射抗性是导致其治疗失败的主要原因。神经营养因子受体相互作用MAGE类药物（neurotrophin receptor-interacting MAGE homolog，NRAGE）在放射抗性细胞株TE13R120中表达量明显高于亲本TE13细胞，且NRAGE亚细胞定位变化可能参与食管癌细胞放射抗性的形成。通过基因转染构建NRAGE稳定表达的食管癌细胞系，以进一步明确NRAGE基因与食管鳞癌细胞放射抗性的关系，分析该基因影响放射抗性的具体机制。方法：通过基因转染构建NRAGE稳定表达的食管癌细胞系。采用细胞克隆形成实验检测细胞放射敏感性，采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡；细胞划痕、Transwell侵袭实验检测细胞迁移、侵袭能力，采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitive polymerase chain reaction，RTFQ-PCR）和蛋白质印迹法（Western blot）检测细胞中β-catenin表达情况。组间差异采用t检验或方差分析。结果：实验分为转染过表达组（Eca109/NRAGE组）和空白对照组（Eca109组）。Eca109/NRAGE细胞中NRAGE的表达量明显高于Eca109（t=29.65，P<0.05）。照射后Eca109/NRAGE细胞的放射抗性显著高于Eca109。流式细胞术检测结果显示，Eca109/NRAGE细胞中对射线抵抗性最强的S期细胞比例增加，对射线最敏感的G ₂ /M期减少。Eca109/NRAGE细胞凋亡率较Eca109细胞降低（t=3.268，P<0.05）。Eca109/NRAGE细胞迁移和侵袭能力均高于Eca109。RTFQ-PCR和Western blot检测结果显示，β-catenin的mRNA表达及蛋白水平在Eca109/NRAGE细胞中明显高于Eca109（t=15.87，P<0.05）。结论：NRAGE参与Eca109细胞放射抗性的形成，改变细胞的细胞周期分布和凋亡情况，影响细胞迁移及侵袭能力并可能影响食管癌细胞的放射敏感性，该作用可能与激活Wnt/β-catenin信号转导通路有关。     

半乳糖凝集素3对食管癌Eca109细胞增殖和转移的影响

目的 探讨半乳糖凝集素3（Gal3）对食管癌Eca109细胞增殖和转移的影响.方法 构建合成Gal3过表达慢病毒质粒转染食管癌Eca109细胞,应用倒置显微镜观察Gal3的过表达质粒转染食管癌细胞后荧光表达;CCK-8法检测转染前后细胞增殖能力的变化;用流式细胞术检测转染组细胞和未转染组细胞凋亡率.Transwell方法检测转染前后细胞迁移能力变化;用Western印迹检测Gal3转染前后在食管癌中表达水平变化.结果 Western印迹结果显示Gal3在食管癌细胞中表达,在Eca109/Gal3组中表达水平明显升高（t=14.33,P=0.013;t=10.28,P=0.037）.CCK-8法检测发现转染后细胞增殖能力明显升高（t=-17.277,P＜0.05;t=-13.4,P＜0.05）,流式细胞仪以Annexin-V/7-AAD双标法显示Eca109/Gal3组凋亡率明显下降（t=3.053,P＜0.05;=5.446,P＜0.05）.Transwell实验结果,Eca109/Gal3组细胞转移率高于未转染组（t=3.465,P＜0.05;t=3.252,P＜0.05）.结论 Gal3在食管癌细胞中有表达,并且其过表达能显著增强食管癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力,明显抑制细胞的凋亡,深入研究Gal3可能为食管癌的治疗提供一种新的靶点.     

三氧化二砷联合抗坏血酸抑制人肾癌 786 -0 细胞增殖及相关蛋白表达的研究

目的：观察三氧化二砷（As2O3）联合抗坏血酸（AA）对786-0人肾透明细胞癌细胞增殖的影响,并通过其对bcl-2和bax蛋白表达的影响探讨相关机制.方法：将体外培养的786-0人肾透明细胞癌细胞分为对照组（N）和实验组,实验组分为AA组、As2O3组、As2O3与AA联合组.用CCK-8细胞增殖-毒性检测试剂盒检测药物对细胞增殖的影响,TUNEL试剂盒检测细胞凋亡,Western blot方法测定bcl-2基因和bax基因的蛋白表达.结果：以0μmol/L或50μmol/L AA分别联合0、1、2、4、8、16μmol/L As2O3作用786-0细胞24h,与As2O3单独应用相比,AA与不同浓度As2O3联合应用都可显著提高As2O3对786-0细胞的抑制率,其作用具有剂量依赖性（P＜0.05）.0μmol/L或8μmol/L As2O3分别联合0μmol/L、50μmol/L、100μmol/L AA作用786-0细胞24h,与As2O3单独应用相比,AA与As2O3联合应用能够显著下调bcl-2表达,上调bax表达,联合组与其他组比较有明显差异,并具有剂量依赖性.结论：抗坏血酸（AA）联合三氧化二砷（As2O3）可以明显协同抑制786-0人肾透明细胞癌细胞的增殖,且具有剂量依赖性,其机制可能与下调bcl-2基因表达,上调bax蛋白表达从而诱导肾癌细胞的凋亡有关.     

中晚期食管癌希罗达加三维适形同期放化疗的近期临床疗效分析

目的探讨口服希罗达增敏联合三维适形放射治疗食管癌的近期疗效、生存期及毒副反应。方法对48例未接受过任何治疗又不能手术的中晚期食管癌作为研究对象,随机分为放疗加希罗达（治疗组）和单纯放疗（对照组）。对照组放射治疗采用体外三维适形放疗,常规分割,即2Gy／次,5@／wk,GTVDT：60－66Gy左右。治疗组放疗同对照组相同,化疗采用希罗达21d为1周期,d1～d14口服2000mg／d,分2次,1次／12h,po,休息7d,共用2-3周期;第1周期化疗在放疗开始当天起。结果48例患者全部完成治疗计划,治疗组和对照组近期疗效分别为91．7％和62．5％,差异有显著的统计学意义（P〈0．05）,1a生存率分别为87．5％和75．0％（P〉0．05）。放射性食管炎和骨髓抑制的发生率,两组差异无统计学意义。结论口服希罗达增敏联合三维适形放射治疗可提高食管癌的近期疗效,未增加不良反应,耐受性良好,远期疗效仍需进一步观察。     

参一胶囊联合三维适形放疗治疗老年局部晚期食管癌的疗效分析

目的分析参一胶囊联合三维适形放疗（3DCRT）治疗局部晚期食管癌的疗效和毒副反应。方法82例老年局部晚期食管癌患者随机分为2组,试验组42例采用参一胶囊联合3DCRT治疗;对照组40例采用单纯3DCRT治疗。结果试验组和对照组的总有效率分别为88.1%和52.5%（P〈0.05）;临床受益率分别为97.6%和70.0%（P〈0.05）。2组主要毒副反应均为骨髓抑制、放射性食管炎和放射性肺炎,且试验组的发生率均低于对照组（P均〈0.05）。试验组1、2、3 a生存率均高于对照组（P均〈0.05）。结论参一胶囊联合3DCRT治疗老年局部晚期食管癌可增加疗效,减轻放疗相关毒副反应。     

尼妥珠单抗同期调强放疗及化疗治疗食管癌的临床研究

[目的]探讨尼妥珠单抗同期调强放疗及化疗治疗食管癌的疗效及不良反应。[方法]经病理确诊的食管癌初诊患者32例分为两组,对照组（n=16）采用调强放疗及化疗;观察组（n=16）除调强放疗及化疗外,每周放疗前进行尼妥珠单抗100mg治疗,共6～7次。[结果]放疗结束后2个月复查完全缓解（CR）率,观察组为87．5％,对照组为68．8％,两组有效（RR）率均为100．0％;随访2年对照组和观察组的局部区域控制率为87．5％和100％（P〉0．05）,而无远处转移生存率分别为62．5％和81．3％（P〉0．05）。两组主要不良反应为放射性食管黏膜炎、放射性皮炎和恶心呕吐、粒细胞减少、疲乏等,无皮疹及过敏反应发生,患者均能耐受。观察组发生2级以上放射性食管黏膜炎、粒细胞减少较对照组偏高,但差异无统计学意义（P〉0．05）。[结论]尼妥珠单抗可提高食管癌对放疗的敏感性,提高有效率及降低复发转移率．安全有效。     

Monoclonal antibody to HER-2/neu receptor enhances radiosensitivity of esophageal cancer cell lines expressing HER-2/neu oncoprotein

PURPOSE: The role of HER-2/neu in the response of esophageal cancer to radiation is not well known. The purpose of this study was to evaluate the effect of an anti-HER-2/neu antibody trastuzumab on the proliferation, cell cycle distribution, and radiosensitivity of esophageal cancer cell lines. EXPERIMENTAL DESIGN: Expression of HER-2/neu protein by four esophageal squamous cancer cell lines (KE4, TE8, TE9, and TE10) and an esophageal adenocarcinoma cell line (SKGT4) was assessed using immunohistochemical (IHC) analysis and flow cytometry. We also evaluated HER-2/neu oncogene expression by fluorescence in situ hybridization. As a control for HER-2/neu protein expression and gene amplification, breast cancer cell lines (MCF7, MDA MB175VII, and SKBR3) were also examined. The cytotoxity of trastuzumab (0.1-200 microg/mL) was estimated by the MTT assay, and the cell cycle distribution was determined by flow cytometry. The effect of 10 microg/mL trastuzumab combined with radiation was assessed by a clonogenic assay. RESULTS: Flow cytometry and IHC revealed that two esophageal cancer cell lines (TE9 and SKGT4) showed HER-2/neu expression (IHC 1+ and mean fluorescence intensity of 11-20), while the other esophageal cancer cell lines were negative for HER-2/neu expression. Although trastuzumab alone had no effect on the esophageal cancer cell lines, the combination of 10 microg/mL trastuzumab with radiation showed a synergistic effect on the HER-2/neu expressing cell lines. CONCLUSIONS: This study suggested that trastuzumab plus irradiation may be effective for the treatment of esophageal cancers, including adenocarcinoma and squamous cell cancer with HER-2/neu expression.     

rhGM-CSF subcutaneously combined with rhIL-2 intravenous drip for relieving radiation esophagitis in patients with esophageal cancer undergoing radiotherapy北大核心CSCD

Objective: To investigate the effect of subcutaneous injection of recombinant human granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (rhGM-CSF) combined with intravenous drip of recombinant human interleukin-2 (rhIL-2) on radiation esophagitis in the patients with esophageal cancer undergoing radiotherapy. Methods: Seventy patients with esophageal cancer were randomly divided into the experimental group and the control group. Thirty-five patients in the experimental group were treated with subcutaneous injection of rhGM-CSF combined with intravenous drip of rhIL-2 and radiotherapy, while 35 patients in the control group were just treated with radiotherapy alone. The occurrence of radiation esophagitis, the degree of pain, intervention measures and treatment compliance were compared between the two groups. Results: There were 3 cases with grade 3 or 4 radiation esophagitis in the experimental group, and 12 cases in the control group (P < 0.05). The number of patients with swallowing pain (more than 7 points) caused by radiation esophagitis in the experimental group was significantly less than that in the control group (P < 0.05). The number of patients used the intervention drugs of radiation esophagitis in the experimental group was significantly less than that in the control group (P < 0.05). After the treatment, the nausea and vomiting, loss of appetite, pain, and insomnia in the experimental group were significantly better than those in the control group (all P < 0.05). There was no interruption of radiotherapy in the experimental group, while the radiotherapy of 3 cases in the control group was interrupted (P < 0.05). Conclusion: Subcutaneous injection of rhGM-CSF combined with intravenous drip of rhIL-2 significantly reduce the proportion of radiation esophagitis-related symptoms in the patients with esophageal cancer, improve the quality of life by reliving the swallowing pain, as well as improve the treatment compliance of patients. © 2019 by TUMOR All rights reserved.     

奈达铂同步放化疗治疗无手术指征食管癌的增敏疗效及临床观察

目的:研究奈达铂同步放化疗治疗无手术指征食管癌的增敏疗效及临床观察。方法:收治2011年1月至2013年12月中晚期食管癌患者47例,经病理证实且失去手术指征的食管癌患者,随机分成两组,其中实验组23例,予奈达铂同步放化疗,对照组24例,予单纯放疗。结果:实验组有效率为69.57%,对照组为54.17%,两组差异无统计学意义（P＞0.05);放射性肺炎、放射性食管炎、血小板下降、血红蛋白下降两组差异无统计学意义（P＞0.05);胃肠道反应、白细胞下降两组差异有统计学意义（P＜0.05）,实验组明显高于对照组;实验组1、2、3年生存率分别为82.6%、65.2%、21.7%,对照组分别为75.0%、33.3%、12.5%,1、3年生存率差异无统计学意义（P＞0.05）,2年生存率差异有统计学意义（P＜0.05）,两组生存率随时间递增而递减,实验组生存率高于对照组。结论:奈达铂同步放化疗治疗无手术指征食管癌可以提高疗效,可能延长生存期,但毒副反应相对明显。     

沙利度胺联合放射治疗治疗食管癌的临床疗效观察

目的探讨沙利度胺联合放射治疗治疗食管癌的临床疗效。方法选取2011年10月至2012年10月期间收治的34例中晚期食管癌患者作为对照组,所有患者均采用单纯放射治疗,回顾性分析其临床资料;选取2012年10月至2013年10月期间采用沙利度胺联合放射治疗治疗的36例中晚期食管癌患者作为试验组,沙利度胺剂量为100 mg/d,睡前顿服,连续1周,如无明显不良反应,则在第2周调整剂量至200³00 mg/d,维持此剂量至第6周,同时给予总剂量为50300 mg/d,维持此剂量至第6周,同时给予总剂量为50⁶0 Gy的放射治疗。比较分析两组患者的生存率、治疗有效率和不良反应的发生率。结果试验组患者的6个月、1年和2年生存率以及治疗有效率均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组患者恶性呕吐、便秘、嗜睡无力以及皮疹等不良反应的发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论沙利度胺联合放射治疗治疗食管癌的临床疗效显著,其不良反应发生率低,安全性高。     

ERK通路参与的未分化甲状腺癌FRO细胞凋亡过程及三氧化二砷的调控作用研究

目的：探讨三氧化二砷促进未分化甲状腺癌FRO细胞凋亡的机制,为临床治疗提供参考。方法将生长状态良好的未分化甲状腺癌FRO细胞随机分为5组：对照组、U0126（10μM）组、三氧化二砷低剂量（1μM）组、三氧化二砷中剂量（10μM）组、三氧化二砷高剂量（100μM）组。分析各组细胞凋亡蛋白、ERK通路蛋白表达。结果研究发现三氧化二砷能引起未分化甲状腺癌FRO细胞Bax、Caspase-3和Caspase-6蛋白表达增强以及Raf、Ras、MEK、ERK1/2和Bcl-2表达减弱（P﹤0.05）,且高剂量效果比中剂量和低剂量更显著（P﹤0.05）。结论三氧化二砷能有效促进未分化甲状腺癌FRO细胞凋亡,且此过程与其抑制ERK信号转导通路蛋白过表达有关。