罗格列酮干预治疗IGT为期24个月的临床观察

目的：为探讨罗格列酮对糖耐量减低（IGT）的干预治疗对代谢性指标的治疗价值。方法：通过对57例IGT患者为期6个月的小剂量罗格列酮临床治疗观察，体重指数（BMI）、腹围／臂围、血尿酸、血脂、尿微量白蛋白（尿A／C）、肝肾功、血压等项目进行监测。结果：服药6个月、24个月后复查该57例患者治疗前后空腹及餐后血糖，均恢复正常；高胰岛素状态得到好转并接近正常；腹围／臂围比下降；甘油三脂大致恢复正常；脂肪肝好转、肝功、肾功正常；血压控制较好。尿微量白蛋白（尿A／C）较前明显好转，腹围／臂围〈0，9。空腹血糖〈6.4mmol／L，餐后2小时血糖〈5．8±2．2mmol／L。在服药期间患者无明显不良反应，无低血糖发生。结论：经为期24个月的临床观察表明罗格列酮干预治疗IGT，可达到显著降低糖尿病的代谢性指标。     

罗格列酮对2型糖尿病合并高血压患者的降压作用观察

目的：观察胰岛素增敏剂罗格列酮对2型糖尿病合并高血压患者的降压效果。方法：32例2型糖尿病伴高血压患者。在单独或联合使用一线降压药使血压降到140／90mmHg以下2周后，经过严格饮食控制和体育锻炼血糖未达标者。口服罗格列酮4～8mg／d，共12周，观察治疗前后的血压、血糖、血脂、胰岛素水平，并进行比较。结果：罗格列酮治疗后收缩压（SBP）和舒张压（DBP）明显下降（P〈0．01）；空腹血糖（FPG）、餐后血糖（PPG）、甘油三酯（TG）、空腹胰岛素（FINS）和餐后胰岛素（PINS）均明显下降（P〈0．01）。结论：对于2型糖尿病合并高血压患者，罗格列酮在降低血糖、改善对胰岛素敏感性的同时，使血压进一步下降。     

罗格列酮治疗45例2型糖尿病的临床观察

目的 观察罗格列酮对2型糖尿病病人空腹血糖（FBG）、餐后血糖（PBG）、糖化血红蛋白（HbA，c）、血脂的作用效果。方法 采用分组方法，观察45例2型糖尿病病人治疗前后自身对照。结果 罗格列酮可以使空腹血糖及餐后血糖下降（P〈0．05），也可使糖化血红蛋白、甘油三酯（TG）显著下降（P〈0．05）。结论 罗格列酮增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗是治疗2型糖尿病的有效降血糖药物，低血糖发生率低。     

罗格列酮钠治疗2型糖尿病伴代谢综合征患者的临床研究

目的 罗格列酮钠治疗12周后，血糖、糖化血红蛋白、空腹血浆胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、舒张压、尿微量血红蛋白及胰岛素抵抗指数较治疗前显著下降，高密度脂蛋白胆固醇、胰岛分泌功能指数增加。方法 将136例患者分为罗格列酮钠治疗前及治疗12周后两组，测定其前后血压、心率、体重指数（BMI）肝肾功能、血常规、尿常规、空腹血糖及餐后2h血糖、空腹血浆胰岛素、糖化血红蛋白、血脂及尿微量清蛋白。结果 罗格列酮治疗后空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹血浆胰岛素、舒张压及尿微量清蛋白均下降（P＜0．001）。结论 罗格列酮钠与磺脲类和／或双胍类联合用药，能有效地减轻胰岛素抵抗和提高胰岛素分泌功能，降低血糖，调节血脂，同时能控制心血管疾病发生的相关危险因素。     

中医中药防治糖耐量减低

糖耐量减低（葡萄糖耐量减低，IGT），系指空腹血糖正常而餐后血糖水平介于正常人与糖尿病患者血糖值的一种特殊的代谢状态。诊断标准：空腹血糖〈7．0mmol／L，口服75g葡萄糖的糖耐量试验（OGTT）中，2小时血糖7．8～11．0mmol／L。一般认为，IGT是糖尿病的前期表现，易转化为2型糖尿病，又易发生心、脑等大血管病变，且尚不能排除其发生微血管病变的可能性，所以，积极防治IGT十分重要。     

罗格列酮对糖耐量减低人群干预治疗的疗效分析

目的探讨罗格列酮对糖耐量减低（IGT）人群进行干预的疗效。方法对照组给予（饮食＋运动）治疗；治疗组采用（饮食＋运动＋罗格列酮）治疗，口服罗格列酮4mg，1次／d.治疗前和治疗后6个月检测血糖、血脂及血压等各项指标。结果两组治疗前血糖、血脂和血压等各项指标比较均无显著差异（P〉0．05），治疗6个月后治疗组Fins、血糖、舒张压、TG、TC、LDL—C均显著降低，与对照组比较各项指标均有显著性差异（P〈0．01），而对照组治疗后除DBP和FBG两项与治疗前有差异外，其余指标较治疗前均无显著性差异（P〉0．05）。结论罗格列酮不但能明显降低血糖（空腹血糖、空腹胰岛素）水平，还可以降低血脂（TC、TG、LDL—C）及舒张压水平，但治疗后转归与仅进行饮食和运动治疗的患者无差别，是否与治疗和观察时间较短以及治疗样本数较少有关，有待进一步验证。     

吡格列酮对糖尿病前期病情演变的干预

目的：观察吡格列酮对糖尿病前期空腹糖调节受损及糖耐量异常患者的治疗效果。方法：选择2012年1月～2013年1月在我院内科门诊就诊新发现的80例糖调节受损患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在饮食加运动干预的基础上口服盐酸吡格列酮片（艾汀）,对照组在饮食加运动干预的基础上服用同等剂量和规格的安慰剂,检测2组患者空腹血糖（ FPG）、口服糖耐量试验（OGTT）后2小时血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）的变化。结果：治疗前治疗组FPG、2hPG、HbA1c分别为6．19±0．41mmol／L,8．94±1．21 mmol／L,6．18±0．32％,对照组FPG、2hPG、HbA1c分别为6．20±0．40mmol／L,8．90±1．31 mmol／L,6．16±0．41％,2组组间差异无统计学意义（ P ＞0．05）;治疗后治疗组 FPG、2hPG、HbA1c 分别为5．75±1．30mmol／L,8．13±1．00mmol／L,6．06±0．30％,对照组FPG、2hPG、HbA1c分别为6．18±1．47mmol／L,8．85±1．19 mmol／L,6．10±0．36％,2组组间差异有统计学意义（P＜0．05）。对照组转为糖尿病者4例（10％）,治疗组转为糖尿病者1例（2．5％）。结论：吡格列酮能够使糖耐量异常得到明显改善,降低糖耐量人群糖尿病的发病率。     

吡格列酮治疗糖耐量减低35例

目的探讨糖耐量减低（IGT）患者吡格列酮干预治疗的,临床效果。方法选取经饮食控制、运动疗法1个月后的糖耐量减低患者35例,予吡格列酮15mg,口服,每日1次,连服4周。吡格列酮治疗前、后及6个月后分别检测空腹和餐后2h血糖、肝功能、肾功能及血、尿常规。结果吡格列酮治疗前、后及6个月后餐后2h血糖分别为（9．2±0．9）mmol/L、（5．9±1．2）mmol／L、（6．6±1．6）mmol／L,治疗前后差异有统计学意义（P〈0．01）,治疗前与6个月后差异有统计学意义（P〈0．01）。未见明显不良反应。结论吡格列酮治疗糖耐量减低有效、安全。     

二甲双胍和罗格列酮治疗糖耐量减低的临床疗效观察

目的 观察二甲双胍和罗格列酮治疗糖耐量减低的疗效。方法 选择2006年8月～2008年3月我院内科门诊及住院44例，年龄在35～65岁初诊为糖耐量减低（空腹血糖在6.1～7.0mmol/L，口服75g葡萄糖后2h血糖在7.8～11.1mmol/L）人群，经运动干预、减轻体重、改变生活方式2个月后，仍达到或超过以上最低基线者，随机分为两组，分别给予口服二甲双胍缓释片500mg/d和罗格列酮胶囊4mg/d，疗程3个月。观察治疗前后体重、体重指数、血压、心率、糖耐量试验及血脂水平变化。结果 两组患者治疗后血糖明显降低，体重略有减轻，体重指数、血压、心率及血脂变化不显著。结论 二甲双胍和罗格列酮治疗糖耐量减低患者疗效可靠。     

甘精胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病33例研究

目的：观察甘精胰岛素强化治疗初诊T2DM患者的临床疗效。方法：70例初诊T2DM患者，按就诊单、双日随机分为两组，对照组给予瑞格列奈1～3mg及二甲双胍0．25～0．5g，每日各3次口服；强化组给予优泌乐（速效胰岛素）三餐前皮下注射，甘精胰岛素（来得时）睡前皮下注射。4周后观察治疗前后空腹血糖（FBG），餐后2h血糖（2hBG）、糖化血红蛋白Alc（HbAlc）、胰岛B细胞功能指数（HOMA-B）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、血糖达标时间等。结果：两组病人治疗后，上述指标均有明显下降，强化组下降更明显，分别为（15．2±3．2）mmol／L vs （5．9±0．5）mmol／L，（20．2±1．8）mmol／L vs （7．5±0．5）mmol／L，（10．4±1．36）％ vs （6．94±0．44）％，均P〈0．01；（3．49±0．82） vs （5．32±2．20），（2．20±0．81） vs （1．02±0．41），均P〈0．05。结论：甘精胰岛素强化治疗初诊T2DM，能明显增强胰岛B细胞的功能，减轻胰岛素抵抗，使患者血糖控制良好。     

罗格列酮和瑞格列奈治疗2型糖尿病疗效观察

目的：探讨罗格列酮和瑞格列奈治疗2型糖尿病的疗效。方法：94例2型糖尿病患者口服罗格列酮4mg-8mg,1次/d,瑞格列奈1mg-4mg,3次/d,治疗16周,监测治疗前后空腹、餐后2h血糖（FBG、PBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血浆胰岛素（FINS）、低密度脂蛋白（LDL）、肝、肾功能。结果：FBG下降4.98mmol/L,PBG下降8.05mmol/L,HbA1c下降1.93%,FINS下降11.0μU/ml,LDL下降0.12mmol/L,较与治疗前均显著下降（P〈0.001及P〈0.05）,且均未发生低血糖事件及肝肾功能异常（P〉0.05）。结论：罗格列酮和瑞格列奈治疗2型糖尿病具有降糖、降脂、降低血浆胰岛素水平、安全性及耐受性良好的特点。     

自拟健脾理气祛瘀方改善糖耐量减低患者胰岛素抵抗的疗效观察

目的 探讨自拟健脾理气祛瘀方改善糖耐量减低患者胰岛素抵抗的疗效.方法 选择2014年1月至2016年1月期间梅州市中医医院内科诊治的150例糖耐量减低患者为研究对象,根据随机数表法随机分为观察组和对照组,每组75例,对照组予二甲双胍治疗,观察组联合应用自拟健脾理气祛瘀方治疗,疗程均为3个月.比较两组患者治疗前后的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-IS)水平.结果 治疗后,观察组和对照组患者的FPG、2 hPG、HOMA-IR分别为(5.68±0.48)mmol/L、(8.35±2.15)mmol/L、(2.46±0.62)和(6.05±0.62)mmol/L、(9.13±2.08)mmol/L、(2.91±0.57),均较治疗前的(6.51±0.26)mmol/L、(10.48±2.68)mmol/L、(3.81±0.97)和(6.62±0.31)mmol/L、(10.53±2.49)mmol/L、(3.78±0.79)显著降低,HOMA-IS为(21.98±1.98)和(18.64±8.64),均较治疗前的(15.39±5.39)和(16.38±6.38)显著提高,且观察组明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 自拟健脾理气祛瘀方治疗糖耐量降低可以改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性.     

不同空腹血糖水平人群胰岛β细胞功能的研究

目的研究不同空腹血糖(FPG)水平人群的胰岛素分泌状况,以了解空腹血糖水平与胰岛β细胞功能的关系。方法118例受试者根据FPG水平将研究对象分成6个组:FPG1:3.7~6.09mmol/L;FPG2:6.1~6.99mmol/L;FPG3:7.0~7.99mmol/L;FPG4:8.0~9.99mmol/L;FPG5:10.0~14.99mmol/L;FPG6:15.0mmol/L以上。测定患者FPG、空腹胰岛素(FINs)、OGTT后0.5h、1h、2h血糖和胰岛素。结果当FPG<8mmol/L时,随着FPG升高,空腹胰岛素(FINS)水平逐渐上升,当FPG>8mmol/L时开始降低(P<0.05),随着空腹血糖的增高,lnHOMA-β及In△ln3o/△G3o呈逐渐上降趋势。结论高血糖对B细胞具有毒性作用,直接影响糖负荷后早期胰岛素分泌及β细胞基础胰岛素的释放。     

中国成人不同糖代谢异常的分布特点

目的　探讨各种不同的糖代谢异常 (糖调节受损和糖尿病 )在中国人群中的分布和特点。方法　研究对象为 1994年全国糖尿病防治协作组资料库中具有完整口服糖耐量试验 (OGTT)资料的 15 6 37例中国成人 (≥ 2 5岁 )。参考 1999年WHO糖尿病诊断标准将研究对象分为 7组 :正常糖耐量 [NGT ,空腹血糖 (FPG) <6 1mmol/L及OGTT2小时血糖 (PG 2h) <7 8mmol/L]、单纯空腹血糖受损 (i IFG ,6 1≤FPG <7 0mmol/L及PG 2h <7 8mmol/L)、单纯糖耐量异常 (i IGT ,FPG<6 1mmol/L及 7 8≤PG 2h <11 1mmol/L)、同时FPG及PG 2h异常 (IFG/IGT ,6 1≤FPG <7 0mmol/L及 7 8≤PG 2h <11 1mmol/L)、单纯空腹高血糖的糖尿病 (IFH ,FPG≥ 7 0mmol/L及PG 2h <11 1mmol/L)、单纯餐后高血糖的糖尿病 (IPH ,FPG <7 0mmol/L及PG 2h≥ 11 1mmol/L)、同时空腹及餐后高血糖的糖尿病 (IFH/IPH ,PG 2h≥ 11 1mmol/L及FPG≥ 7 0mmol/L)。计算以上各种糖代谢异常在本组人群发生频率并比较其临床特点。结果　 (1)NGT、i IFG、i IGT、IFG/IGT、IFH、IPH和IFH/IPH的频率分别为 5 0 8%、8 8%、12 3%、6 1%、6 4 %、5 2 %和 10 4 %。 (2 )i IGT、IFG/IGT、IPH和IFH/IPH的频率有随年龄而增加的趋势 ,但i IFG和IFH频率分别在 2 5～ 34岁和 5 5     

空腹血糖水平与胰岛素抵抗关系的分析

目的分析不同空腹血糖水平与胰岛素抵抗之间的关系,探讨成人空腹血糖受损切点下调的合理性。方法采用分组对照研究,以2008年1月～2009年1月于江苏省盐城市第一人民医院体检中心进行健康体检人群为研究对象。根据空腹血糖水平分为4组。基本体检并进行口服葡萄糖耐量试验,测餐后2h血糖（2hPG）。按稳态模式评估法（HOMA）计算稳态模式评估胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛β-细胞功能稳态模型评估（HOMA—β）。用方差分析及偏相关分析来探讨空腹血糖水平与胰岛素抵抗之间的关系。结果随着空腹血糖（FPG）的升高,体重指数（BMI）、腰围（WC）、三酰甘油（TG）、空腹胰岛素（FINS）、2hPG逐步上升,与FPG〈5．6mmol／L组比较,差异均具有统计学意义（P〈0．05）,但6．1mmol／L≤FPG〈7．0mmol／L组与5．6mmol／L≤FPG〈6．1mmol／L组。BMI、WC、TG、FINS、2hPG无明显差异（P〉0．05）;应用偏相关分析发现新切点下的空腹血糖受损（5．6mmol／L≤FPG〈7．0mmol／L）与HOMA—IR具有显著的正相关（r=0．52,P〈0．01）,而与HOMA—B呈负相关（r=-0．34．P〈0．01）。结论FPG5．6～6．1mmol／L人群已经出现明显的胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能减退,是2型糖尿病（T2DM）的高危人群,切点下调是合理的。新切点下空腹血糖受损与HOMA—IR具有显著的正相关,而与HOMA—B呈负相关．胰岛素抵抗是空腹血糖受损的独立危险因素。     

热卡限制对非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏SIRT1表达的影响

目的研究热卡限制（CR）在非酒精性脂肪肝病（NAFLD）治疗中的分子作用机制。方法25只雄性Wistar大鼠分为2组,一组给予正常普通饲料喂养（NC组,7只）,一组给予高脂饲料喂养（HFM组,18只）。喂养2个月后,再将HFM组大鼠随机分为继续高脂饲料喂养组（HF组,9只）和60％热卡限制喂养组（CR组,9只）。1个月后将大鼠处死,观察大鼠体重、内脏脂肪含量、空腹血糖、空腹胰岛素及血脂的改变,电镜下观察各组大鼠肝脏超微结构变化,应用RT-PCR方法检测长寿基因SIRT1mRNA的表达,Westerm印迹法检测SIRT1的蛋白表达。结果HF组大鼠发生明显NAFLD,与正常对照组比较,大鼠内脏脂肪含量（15．1g±4．1g vs 9．0g±0．4g）、血脂（总胆固醇2．61mmol／L±0．29mmol／L vs 1．41mmol／L±0．28mmol／L;甘油三酯1．35mmol／L±0．21mmol／L vs 0．67mmol／L±0．10mmol／L）、血糖（6．2mmol／L±1．46mmol／L vs 4．4mmol／L±0．57mmol／L）,血胰岛素水平（29．22mU／L ± 7．28mU／L vs 13．09mU／L±1．18mU／L）明显增高,其肝脏超微结构亦发生明显异常,SIRTl表达在转录和翻译水平均低于正常组显著（P〈0．01）。相比较HF组,限制热卡后的CR组大鼠体重明显下降,内脏脂肪含量、血脂、血糖、血胰岛素水平显著降低,SIRT1的表达明显增加（P〈0．01）,同时肝细胞的超微病理改变亦显著改善。结论CR对大鼠NAFLD具有显著的逆转效应,其导致的肝脏SIRT1表达增加可能是改善NAFLD的重要分子作用机制。     

糖尿病前期冠心病患者血糖水平与冠状动脉病变的相关性

目的探讨糖尿病前期冠心病患者血糖水平与冠状动脉病变程度的相关性。方法回顾分析经冠状动脉造影确诊冠心病（CHD）386例患者的临床资料,冠状动脉造影病变程度以冠状动脉病变支数、是否弥漫性病变和冠状动脉病变Gensini总积分三方面表示;根据空腹血糖（FPG）及口服葡萄糖耐量试验2h血浆葡萄糖（2hPG）水平将所有研究对象分为4组：血糖正常组（FPG〈5．6mmol／L且2hPG〈7．8mmol／L,97例）、单纯血糖受损组（5．6≤FPG〈7．0mmol／L且2hPG〈7．8mmol／L,99例）、单纯糖耐量受损组（FPG〈5．6mmol／L且7．8≤2hPG〈11．1mmol／L,111例）以及复合糖耐量受损组（5．6≤FPG〈7．0mmol／L且7．8≤2hPG〈11．1mmol／L,79例）。进行组间冠心病危险因素和冠状动脉病变程度比较,对FPG、2hPG水平与冠状动脉病变程度进行单因素和多因素分析。结果空腹血糖受损组、糖耐量受损组、复合糖耐量受损组的冠状动脉弥漫性病变、冠状动脉病变总积分、多支病变发生率均高于血糖正常组（P均〈0．05）;尤以复合糖耐量受损组更严重;空腹血糖受损、糖耐量受损两组间冠状动脉弥漫性病变、冠状动脉病变总积分、多支病变发生率无差异（P均〉0．05）。2hPG与冠状动脉病变支数（r=0．437;P〈0．05）、冠状动脉病变Gensini积分（r=0．516;P〈0．05）呈正相关。FPG与冠状动脉病变支数（r=0．397;P〈0．05）、冠状动脉病变Gensini积分（r=0．435;P〈0．05）呈正相关。多元逐步回归分析显示2hPG与冠状动脉病变支数（B=0．357,P〈0．05）、冠状动脉病变总积分（β=0．367,P〈0．05）独立相关。FPG与冠状动脉病变支数（（β=0．308,P〈0．05）、冠状动脉病变总积分（β=0．293,P〈0．05）独立相关。结论IGT、IFG与冠状动脉粥样硬化密切相关,加重冠状动脉病变程度。     

甘精胰岛素联合二甲双胍强化治疗2型糖尿病60例临床观察

目的：观察甘清胰岛素联合二甲双胍强化治疗在2型糖尿病的临床疗效。方法：对60例2型糖尿病患者,使用二甲双胍缓释片850mg早餐时口服加睡前10点钟皮下注射甘精胰岛素。抽取静脉血测定空腹血糖（FPG）及早餐后2h血糖（2hPG）,免疫比浊法测定糖化血红蛋白（HbA1C）比较治疗前后上述变化。结果：本组患者FPG从治疗前（14.5±2.0）mmol/L下降至（7.2±0.7）mmol/L,治疗3个月后仍保持在（6.0±0.3）mmol/L。2hPG从治疗前（16.8±2.8）mmol/L下降至（9.2±0.5）mmol/L,在治疗3个月后保持为（7.6±0.3）mmol/L FPG和2hPG与治疗前比较,均有显著性差异（P〈0.01）。治疗3个月后,HbA1c从治疗前（10.3±0.6）%下降至（6.5±0.5）%,与治疗前比较,有显著差异（P〈0.01）。结论：甘精胰岛素联合二甲双胍缓释片强化治疗在短时间内达到血糖控制标准,疗效确切。     

新型冠状病毒肺炎的救治应重视血糖管理

新型冠状病毒肺炎（coronavirus disease 2019,COVID-19）重症及死亡患者中有较高比例的高血糖或糖尿病患者,其救治更为困难,因此良好的血糖管理在COVID-19的综合救治过程中尤为重要。住院COVID-19合并糖尿病者可根据病情程度制定相应的血糖控制目标和治疗策略。轻型COVID-19患者,建议采取严格血糖控制目标（空腹血糖4.4～6.1 mmol/L,餐后2 h血糖6.1～7.8 mmol/L）;普通型COVID-19患者,建议采取一般的血糖控制目标（空腹血糖6.1～7.8 mmol/L,餐后2 h血糖7.8～10.0 mmol/L）,推荐应用皮下注射胰岛素治疗;重型或危重型COVID-19患者,建议采取相对宽松的血糖控制目标（空腹血糖7.8～10.0 mmol/L,餐后2 h血糖7.8～13.9 mmol/L）,推荐采用静脉输注胰岛素治疗。由于部分患者病情变化迅速,在治疗过程中出现酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA）或高血糖高渗状态（hyperglycemic hyperosmolar status,HHS）等,应加强血糖监测,动态评估,适时调整策略,进而保证患者安全,促进患者早日康复。     

凌晨3:00皮下注射短效胰岛素治疗2型糖尿病黎明现象

目的:观察应用凌晨3:00皮下注射短效胰岛素治疗2型糖尿病黎明现象的疗效。方法:对40例有黎明现象的2型糖尿病患者,使用短效胰岛素凌晨3:00注射4~6U。抽取肘静脉血测定空腹血糖(FPG)及早餐后2h血糖(2hPG),免疫比浊法测定糖化血红蛋白(HbA1c),比较治疗前后上述指标变化。结果:本组患者FPG从治疗前(9.5±1.6)mmol/L下降至(6.0±0.4)mmol/L,治疗2个月后仍保持为(5.6±0.4)mmol/L;2hPG从治疗前(13.8±0.8)mmol/L下降至(7.4±0.4)mmol/L,在治疗2个月后保持为(7.9±0.3)mmol/L;FPG和2hPG与治疗前比较,均具有显著性差异(P<0.01)。治疗2个月后,HbA1c从治疗前(8.3±0.6)%下降至(6.5±0.3)%,与治疗前比较,有显著性差异(P<0.01)。结论:短效胰岛素强化治疗黎明现象具有快速稳定的降血糖和降糖化血红蛋白作用。