瘢痕成纤维细胞中TGF-β受体与整合素相互作用的实验研究

目的:了解TGF-β受体和整合素在瘢痕增生和挛缩过程中的作用.方法:通过荧光定量PCR法(FQ-PCR)测定经TGF-β受体、整合素和粘着斑激酶(FAK)抗体阻断后培养的瘢痕成纤维细胞TGF-β受体以及整合素表达量的变化.结果:经不同抗体阻断后培养的瘢痕成纤维细胞其TGF-β RI和整合素β 1的基因拷贝数均较阴性对照组有不同程度的下降(P＜0.05).结论:TGF-β受体和整合素介导的信号传导途径间可能存在着正反馈的效应,共同促进瘢痕的增生和挛缩.FAK是两条信号传导途径的交汇点和作用的中心环节.     

FasMcab对病理性瘢痕成纤维细胞生物学活力的影响

目的探讨FasMcab对病理性瘢痕成纤维细胞生物学活力的影响.方法以体外培养的病理瘢痕成纤维细胞为研究对象,应用MTT法,3H-TDR核苷掺入法,观察了FasMcab对增生性瘢痕成纤维细胞活力的影响;应用流式细胞仪检测FasMcab作用下,增生性瘢痕和瘢痕疙瘩两类成纤维细胞的凋亡率.结果①低浓度FasMcab对增生性瘢痕成纤维细胞的活力具有促进作用;②FasMcab在4μg/ml的浓度下可迅速诱导增生性瘢痕成纤维细胞的凋亡,但在相同条件下对瘢痕疙瘩成纤维细胞不具有诱导凋亡的作用.结论瘢痕疙瘩成纤维细胞对FasMcab诱导的凋亡存在抗性.深入研究抗性产生的原因将有助于揭示病理性瘢痕增生的形成机理.     

肌成纤维细胞在病理性瘢痕形成中的机制

目的 探讨肌成纤维细胞在病理性瘢痕形成机制中的作用。方法 对1998年～2000年门诊或住院的13例增生性瘢痕，14例瘢痕疙瘩及7例成熟瘢痕患者的相应组织，应用光镜、电镜及免疫组织化学染色，进行观察、检测。结果 增生性瘢痕的超微结构中均可见典型的肌成纤维细胞；免疫组织化学染色可见有不同程度表达的肌成纤维细胞。瘢痕疙瘩及成熟瘢痕的超微结构和免疫组织化学结果均未见肌成纤维细胞。结论 肌成纤维细胞的生物学行为可能与增生性瘢痕的形成及瘢痕畸形有关，并可用于增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的鉴别。     

Fas Mcab对病理性瘢痕成纤维细胞生物学活力的影响

目的　探讨FasMcab对病理性瘢痕成纤维细胞生物学活力的影响。方法　以体外培养的病理瘢痕成纤维细胞为研究对象 ,应用MTT法 ,3H -TDR核苷掺入法 ,观察了FasMcab对增生性瘢痕成纤维细胞活力的影响 ;应用流式细胞仪检测FasMcab作用下 ,增生性瘢痕和瘢痕疙瘩两类成纤维细胞的凋亡率。结果　①低浓度FasMcab对增生性瘢痕成纤维细胞的活力具有促进作用 ;②FasMcab在 4 μg/ml的浓度下可迅速诱导增生性瘢痕成纤维细胞的凋亡 ,但在相同条件下对瘢痕疙瘩成纤维细胞不具有诱导凋亡的作用。结论　瘢痕疙瘩成纤维细胞对FasMcab诱导的凋亡存在抗性。深入研究抗性产生的原因将有助于揭示病理性瘢痕增生的形成机理。     

CTGF在病理性瘢痕中的表达及意义

目的：了解细胞生长因子（connective tis sue growth factor，CTGF）在病理性瘢痕中的表达及意义，探讨它在病理性瘢痕发病机制中所起的作用.方法：对11例增生性瘢痕、10例瘢痕疙瘩及10例正常皮肤组织进行免疫组化（SP法）染色，观察CTGF在正常皮肤、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达，以了解它们在不同组织中表达的差异性.结果：正常皮肤中CTGF的表达为阴性;增生性瘢痕、瘢痕疙瘩成纤维细胞中CTGF的表达与正常皮肤相比均有显著性差异（P＜0.01）;CTGF在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达较增生性瘢痕为高，但两者之间没有统计学差异.结论：CTGF在增生性瘢痕的发病机制中发挥重要作用。     

FasMcab对病理性瘢痕成纤维细胞生物学活力的影响

目的 探讨FasMcab对病理性瘢痕成纤维细胞生物学活力的影响。方法 以体外培养的病理瘢痕成纤维细胞为研究对象，应用MTT法，^3H－TDR核苷掺入法，观察了FasMcab对增生性瘢痕成纤维细胞活力的影响；应用流式细胞检测FasMcab作用下，增生性瘢痕和瘢痕疙塔两类成纤维细胞的凋亡率。结果 ①低浓度FasMacb对增生性瘢痕成纤维细胞的活力具有促进作用；②FasMcab在4μg/ml的浓度下可迅速诱导增生性瘢痕成纤维细胞的凋亡，但在相同条件下对瘢痕疙成纤维细胞不具有诱导凋亡的作用。结论 瘢痕疙瘩成纤维细胞对FasMcab诱导的凋亡存在抗性。深入研究性产生的原因将有助寺揭示病理性瘢痕增生的形成机理。     

整合素和转化生长因子β受体在瘢痕组织中表达相关性的定量研究

目的　了解整合素与TGF - β受体在增生性瘢痕形成过程中的相互关系。 方法　采用荧光定量PCR法 ,分别测定经原代细胞培养后 ,瘢痕成纤维细胞中整合素α1、β1与TGF - βRmRNA的表达量 ,并对两者间的表达强度进行相关分析。结果　整合素α1和β1与TGF - βRⅠ间在表达的强度上 ,均成正 相关的关系 (r =0 .74、0 .6 8,P <0 .0 5 )。结论　整合素和TGF - β受体在瘢痕形成的过程中 ,可能存在着相互协同和促进的作用。     

病理性瘢痕中c-fos原癌基因的表达

目的　病理性瘢痕是创伤过度愈合的结果 ,以成纤维细胞的异常增殖、合成及分泌大量胶原和细胞外基质为特征 ,其形成机理仍不清楚。探讨原癌基因c -fos的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法　应用免疫组化SP法 ,检测c -fos蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及正常皮肤组织中的表达和分布 ,并用图像定量分析比较其差异。结果　在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-fos呈强阳性表达 ,两组间无明显差异 ,而与正常皮肤对照组均有显著性差异。结论　增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中c -fos蛋白表达升高 ,存在c -fos癌基因的激活 ,可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控 ,并导致瘢痕增生     

病理性瘢痕中c-fos原癌基因的表达

目的　病理性瘢痕是创伤过度愈合的结果,以成纤维细胞的异常增殖、合成及分泌大量胶原和细胞外基质为特征,其形成机理仍不清楚。探讨原癌基因c-fos的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法　应用免疫组化SP法,检测c-fos蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及正常皮肤组织中的表达和分布,并用图像定量分析比较其差异。结果　在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-fos呈强阳性表达,两组间无明显差异,而与正常皮肤对照组均有显著性差异。结论　增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中c-fos蛋白表达升高,存在c-fos癌基因的激活,可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生。     

成纤维细胞与创面微环境信号交流失调导致病理性瘢痕形成的机制

病理性瘢痕是因伤口愈合过程发生各种信号交流失调而形成的病理性产物,主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,是整形外科的重难点疾病,严重影响患者的生理和心理健康.近年来研究的病理性瘢痕的病因主要包括遗传基因、细胞因子、炎症递质、免疫应答、环境因素等,各种因素均在病理性瘢痕的发生发展中起一定的作用,但细胞作为生物体的基本单位,必然承...     

真核翻译起始因子4E在病理性瘢痕中的表达与作用

目的探讨真核翻译起始因子4E（eukaryotic translation initiation factor4E,eIF4E）在病理性瘢痕组织中的表达及其在病理性瘢痕形成中的作用及机制。方法（1）应用免疫组织化学SP法检测20例正常皮肤、20例成熟瘢痕、14例增生性瘢痕和25例瘢痕疙瘩组织中eIF4E蛋白的表达。（2）应用逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）测定eIF4EmRNA在8例正常皮肤、8例成熟瘢痕、7例增生性瘢痕和8例瘢痕疙瘩组织中的半定量值。结果（1）病理性瘢痕组织中eIF4E蛋白表达增高,与正常皮肤、成熟瘢痕对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）与正常对照组0．99±0．28比较,eIF4EmRNA在病理性瘢痕组织1．73±0．31中的表达显著增高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论eIF4E在病理性瘢痕组织中表达增高,eIF4E与病理性瘢痕的形成密切相关,可能对病理性瘢痕的形成起着重要作用。     

彩色多普勒超声在病理性瘢痕研究中的应用

目的应用彩色多普勒超声观察不同病程的病理性瘢痕在浅表组织的血流声像、血流阻力上的差异,并与正常皮肤比较,探讨病理性瘢痕形成的原因。方法选取45例增生性瘢痕和20例瘢痕疙瘩的患者,并将其按瘢痕形成的时间分组,用彩色多普勒血流显像系统测量瘢痕一定范围内血管数目、血管阻力指数,用SPSS11.0软件进行对比分析。结果①增生性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤的平均血管密度依次递减,平均动脉阻力指数依次递增。②随着病程的延长,增生性瘢痕的血管密度呈先增后减现象,动脉阻力指数逐渐增高,差异有显著意义(P<0.05);瘢痕疙瘩中各参数的变化,差异无显著意义(P>0.05)。结论随着病程的延长,增生性瘢痕血流声像与血流动力学有向正常皮肤恢复的趋势,而瘢痕疙瘩却无此趋势。     

彩色多普勒超声在病理性瘢痕研究中的应用

目的应用彩色多普勒超声观察不同病程的病理性瘢痕在浅表组织的血流声像、血流阻力上的差异，并与正常皮肤比较，探讨病理性瘢痕形成的原因。方法选取45例增生性瘢痕和20例瘢痕疙瘩的患者。并将其按瘢痕形成的时间分组，用彩色多普勒血流显像系统测量瘢痕一定范围内血管数目、血管阻力指数，用SPSS 11．0软件进行对比分析。结果①增生性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤的平均血管密度依次递减，平均动脉阻力指数依次递增。②随着病程的延长，增生性瘢痕的血管密度呈先增后减现象。动脉阻力指数逐渐增高，差异有显著意义（P〈0．05）；瘢痕疙瘩中各参数的变化，差异无显著意义（P〉0．05）。结论随着病程的延长，增生性瘢痕血流声像与血流动力学有向正常皮肤恢复的趋势，而瘢痕疙瘩却无此趋势。     

E2F1蛋白在病理性瘢痕组织中的表达

目的　增生性瘢痕和瘢痕疙瘩是临床上常见的病理性瘢痕 ,是创伤后过度愈合反应的结果 ,以成纤维细胞的异常增殖及合成分泌大量细胞外基质为特征 ,其形成机理尚不清楚 ,研究表明基因失调是其中的关键。E2F基因是细胞周期G1向S期过渡的重要调控因子 ,在调节细胞周期进程和调节细胞增殖过程中起着关键作用。本实验的目的是检测E2F1基因在病理性瘢痕组织中的表达 ,以正常皮肤组织做对照 ,初步探讨E2F1在病理性瘢痕形成中的生物学作用。方法　利用免疫组化ABC法检测正常皮肤、成熟瘢痕、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中E2F1蛋白的表达 ,并进行统计学分析。结果　增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中E2F1蛋白表达两组间无明显差异 ,与正常皮肤、成熟瘢痕对照组比较均有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　E2F1蛋白表达在病理性瘢痕组织中增高 ,促进瘢痕组织中细胞的增生 ,对病理性瘢痕的形成可能起着重要作用     

端粒酶在瘢痕发生发展过程中的表达及意义

目的 通过研究瘢痕发生、发展过程中成纤维细胞中端粒酶的表达,探讨端粒酶与瘢痕发生、发展的关系.方法 采用免疫组织化学染色法(PV-6000二步法).实验分为5组:肉芽组织组18例、瘢痕疙瘩组17例、增生性瘢痕组16例、成熟性瘢痕组28例、正常皮肤组32例,对标本成纤维细胞端粒酶活性进行检测,用SPSS16.0进行统计学分析.结果 肉芽组织组成纤维细胞端粒酶阳性表达率为94.4％,瘢痕疙瘩组阳性表达率为58.8％,增生性瘢痕组阳性率为18.8％,成熟性瘢痕组阳性率为0,正常皮肤组阳性率为0,各组间两两比较,除成熟性瘢痕组和正常皮肤组外,其余各组差别均有统计学意义(P＜0.05).结论 瘢痕的形成是一个多因素参与综合作用的结果,而端粒酶的激活是其中一个重要的因素.通过检测瘢痕发生、发展过程中的端粒酶活性,有可能判断瘢痕的预后;通过调控瘢痕发生、发展过程中端粒酶的活性,有可能成为瘢痕治疗的新途径.     

Skp2和p27kip1蛋白在病理性瘢痕组织中的表达和意义

目的研究Skp2（S期激酶相关蛋白2）在病理性瘢痕中的表达情况及其与p27^kip1之间的相互关系，探讨它们在瘢痕形成中的作用及机制。方法应用免疫组化SP法检测正常皮肤、成熟瘢痕、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中Skp2、p27^kip1蛋白的表达并进行统计学分析。结果病理性瘢痕组织中Skp2蛋白表达增高，与正常皮肤、成熟瘢痕对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；病理性瘢痕组织中p27^kip1蛋白表达显著低于正常皮肤、成熟瘢痕（P〈0．05）；病理性瘢痕组织中Skp2蛋白和p27^kip1蛋白呈负相关（P〈0．01）。结论Skp2在病理性瘢痕组织中表达增高，可能通过调节p27^kip1等细胞周期调控因子的降解而促进瘢痕组织中细胞的增生，对病理性瘢痕的形成可能起着重要作用。     

皮脂腺及其分泌物在病理性瘢痕形成作用的初步探讨

目的 探讨皮脂腺及其分泌物在病理性瘢痕形成过程中的可能作用。方法 对比研究病理性瘢痕与正常瘢痕的发生部位、形成原因，以及形态学与组织学的差别。结果 病理性瘢痕主要发生在耳后、下颌缘、上唇近口角区、胸骨前、上臂三角肌部位；正常瘢痕主要发生在头皮、前额、鼻背、四肢远端。病理性瘢痕边缘均可发现数排新鲜粟粒状皮脂腺及其分泌物，大量皮脂腺导管呈现扩张改变，管腔内积聚大量分泌物；正常瘢痕基底及边缘则很少发现皮脂腺及其分泌物。结论 皮脂腺及其分泌物可能是刺激病理性瘢痕形成的原因之一，控制皮脂腺的活动、促进其分泌物的排除，可能是预防病理性瘢痕发生发展的一种手段。     

P57kip2和Maspin在病理性瘢痕组织中的表达

目的 研究P57kip2和Maspin在病理性瘢痕组织中的表达情况及相互关系,探讨它们在病理性瘢痕形成中的作用及机制.方法 应用免疫组化SP法结合计算机病理图像分析和逆转录聚合酶链反应( RT-PCR)检测正常皮肤、成熟瘢痕、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中P57kip2和Maspin的表达并对其表达进行统计学分析.结果 病理性瘢痕组织中P57kip2蛋白的表达定位于成纤维细胞的细胞核内,且P57kip2蛋白及mRNA的表达减少,与正常皮肤、成熟瘢痕对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).病理性瘢痕组织中Maspin蛋白的表达定位于成纤维细胞的细胞质和细胞核内,且Maspin蛋白及mRNA的表达减少,与正常皮肤、成熟瘢痕对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).P57kip2与Maspin蛋白表达存在明显正相关(P＜0.O1).结论P57kip2与Maspin在病理性瘢痕组织中均表达减少,是病理性瘢痕相关基因,两者存在明显正相关,是病理性瘢痕的形成机制之一.P57kip2和Maspin可能通过成纤维细胞在病理性瘢痕的形成过程中发挥着重要作用.     

MMP-1、TIMP-1及PDGF在病理性瘢痕中的表达

目的研究基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、血小板源性生长因子(PDGF)在病理性瘢痕中的表达及意义。方法对58例病理性瘢痕手术切除标本采用免疫组化方法。结果MMP-1、TIMP-1、PDGF在病理性瘢痕中呈阳性表达(62.07%,63.71%,55.17%),在正常皮肤与普通瘢痕中几乎无阳性表达,病理性瘢痕组与两对照组差异均有显著意义(P<0.05)。病理性瘢痕中TIMP-1与PDGF呈正相关(r=0.331,P<0.05)。结论TIMP-1、PDGF促进病理性瘢痕形成;在病理性瘢痕形成过程中PDGF可促进TIMP-1的表达;病理性瘢痕的形成与MMP-1、TIMP-1、PDGF相互作用失衡有关。     

MMP-1、TIMP-1及PDGF在病理性瘢痕中的表达

目的研究基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）、血小板源性生长因子（PDGF）在病理性瘢痕中的表达及意义。方法对58例病理性瘢痕手术切除标本采用免疫组化方法。结果MMP-1、TIMP-1、PDGF在病理性瘢痕中呈阳性表达（62．07％，63．71％，55．17％），在正常皮肤与普通瘢痕中几乎无阳性表达，病理性瘢痕组与两对照组差异均有显著意义（P〈0．05）。病理性瘢痕中TIMP-1与PDGF呈正相关（r=0．331，P〈0．05）。结论TIMP-1、PDGF促进病理性瘢痕形成；在病理性瘢痕形成过程中PDGF可促进TIMP-1的表达；病理性瘢痕的形成与MMP-1、TIMP-1、PDGF相互作用失衡有关。