电针内关穴对急性心肌缺血家兔延髓β内啡肽含量的影响

背景：有研究表明，起源于延髓孤束核的β内啡肽能神经元可参与心血管活动的调节。目的：探讨电针内关对急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽含量的影响。设计：完全随机的双盲对照实验研究。地点、材料和干预：本实验在湖北中医学院针灸中心实验室完成。实验选用日本大耳白兔30只，雌雄不限。按随机数字表法分为假手术组(10只)、模型组(10只)、电针组(10只)。结扎左冠状动脉前降支造成心肌缺血模型，针刺双侧内关，接通G6805电针治疗仪，连续渡，振幅12V，频率7Hz，强度6mA，留针30min。检测3组白兔新鲜延髓组织β内啡肽含量。主要观察指标：电针内关对急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽含量的影响。结果：β内啡肽含量(ng／L)：假手术组15．82&;#177;1．802，模型组23．47&;#177;1．567，电针组17．32&;#177;1．876。模型组与假手术组比较，造模后急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽的含量明显升高(F=4．68，P&;lt;0．05)；通过电针内关治疗后，电针组与模型组比较，急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽含量明显降低(F=4．13，P&;lt;0．05)。结论：电针内关可以调节脑组织中β内啡肽的含量，改善缺血心肌组织供血，这可能是针灸发挥治疗作用的重要机制之一。     

电针内关穴后下丘脑室旁核、β-内啡肽及白细胞介素1的变化

目的:观察电针刺内关穴后下丘脑室旁核及该区β-内啡肽、白细胞介素1的变化。方法:实验于2004-06于湖北中医学院针灸实验室完成。选取8～12月龄大耳白家兔56只,雌雄各半。随机分为急性心肌缺血 电针组、下丘脑室旁核损毁 急性心肌缺血 电针组、假损毁 急性心肌缺血 电针组、下丘脑室旁核损毁 急性心肌缺血组、下丘脑室旁核损毁模型组、急性心肌缺血模型组、正常组,共7组,每组8只。采用左冠状动脉前降支结扎法制备家兔急性心肌缺血模型,观察电针内关穴对心电图ST段电位的影响;同时观察下丘脑室旁核电解损毁预处理对心电图ST段电位的影响;并且通过免疫组化方法观察室旁核内β-内啡肽、白细胞介素1表达变化。结果:①急性心肌缺血 电针组、下丘脑室旁核损毁 急性心肌缺血 电针组、假损毁 急性心肌缺血 电针组ST段回复的时程及幅度显著快于下丘脑室旁核损毁 急性心肌缺血组(P<0.05)。急性心肌缺血 电针组、假损毁 急性心肌缺血 电针组又优于下丘脑室旁核损毁 急性心肌缺血 电针组(P<0.05),下丘脑室旁核电解损毁导致家兔出现一过性轻度心肌缺血,下丘脑室旁核预先电解损毁显著降低电针内关穴抗急性心肌缺血损伤效应。②急性心肌缺血 电针组、假损毁 急性心肌缺血 电针组、急性心肌缺血模型组β-内啡肽、白细胞介素1蛋白表达阳性率与正常组比较,差异显著(P<0.05～0.01)。结论:①电针内关穴能显著降低实验性急性心肌缺血家兔心电图ST电位,抗急性心肌缺血损伤。②下丘脑室旁核参与内关-心脏相关的中枢通路,损毁室旁核会在一定程度上显著降低电针内关穴抗急性心肌缺血的效应,室旁核内β-内啡肽、白细胞介素1可能参是电针内关作用的中枢效应物质。     

电针内关穴后下丘脑室旁核、β-内啡肽及白细胞介素1的变化

目的：观察电针刺内关穴后下丘脑室旁核及该区β-内啡肽、白细胞介素1的变化. 方法：实验于2004—06于湖北中医学院针灸实验室完成。选取8-12月龄大耳白家兔56只，雌雄各半。随机分为急性心肌缺血＋电针组、下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血＋电针组、假损毁＋急性心肌缺血＋电针组、下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血组、下丘脑室旁核损毁模型组、急性心肌缺血模型组、正常组，共7组，每组8只。采用左冠状动脉前降支结扎法制备家兔急性心肌缺血模型，观察电针内关穴对心电图ST段电位的影响；同时观察下丘脑室旁核电解损毁预处理对心电图ST段电位的影响；并且通过免疫组化方法观察室旁核内β-内啡肽、白细胞介素1表达变化。 结果：①急性心肌缺血＋电针组、下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血＋电针组、假损毁＋急性心肌缺血＋电针组ST段回复的时程及幅度显著快于下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血组（P〈0．05）。急性心肌缺血＋电针组、假损毁＋急性心肌缺血＋电针组又优于下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血＋电针组（P〈0．05），下丘脑室旁核电解损毁导致家兔出现一过性轻度心肌缺血，下丘脑室旁核预先电解损毁显著降低电针内关穴抗急性心肌缺血损伤效应。②急性心肌缺血＋电针组、假损毁＋急性心肌缺血＋电针组、急性心肌缺血模型组β-内啡肽、白细胞介素1蛋白表达阳性率与正常组比较，差异显著（P〈0.05～0．01）。 结论：①电针内关穴能显著降低实验性急性心肌缺血家兔心电图ST电位，抗急性心肌缺血损伤。②下丘脑室旁核参与内关-心脏相关的中枢通路，损毁室旁核会在一定程度上显著降低电针内关穴抗急性心肌缺血的效应，室旁核内β-内啡肽、白细胞介素1可能参是电针内关作用的中枢效应物质。     

电针穴位刺激对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠行为及脑电活动的影响

目的:观察电针刺激百会穴对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠的行为及脑电活动的影响,进一步揭示穴位刺激的抑痫机制。方法:实验于2005-06在解放军第四军医大学西京医院神经内科完成。①选用成年雄性SD大鼠30只。利用脑立体定位手段,将电极埋入大鼠脑部双侧额叶皮质、海马和杏仁核。②选取24只大鼠,脑内植入电极1周后,予大鼠腹腔注射锂-匹罗卡品,造成强直-阵挛性发作癫痫持续状态模型。③将癫痫发作程度(依据Ono等分级标准)Ⅳ级(含Ⅳ级)以上存活大鼠18只随机分为3组:电针穴位刺激组(电针刺激致痫大鼠百会穴),电针刺激对照组(电针刺激致痫大鼠百会穴相临的非穴位处),无刺激对照组(造模后不给予其他干预措施),每组6只。均采用G-6805型电针治疗仪于致痫后第2天开始进行电针刺激干预,共刺激3周。电针刺激参数为:频率为80Hz,电流强度20mA,时间20min,2次/d。其余6只大鼠为正常对照组:取脑内植入电极,但未致痫大鼠,腹腔注射与匹罗卡品等量生理盐水。④记录致痫大鼠首次癫痫发作平均潜伏期、注射地西泮前强直-阵挛发作次数和持续时间,以及静默期的长短。此后,每天观察动物的行为学变化4h,记录其静默期后出现的Ono等分级标准Ⅰ～Ⅲ级的自发反复发作次数。⑤采用太阳公司视频脑电描记系统记录脑电。右海马-右耳连续描记各组大鼠致痫前15min到注射地西泮终止发作期间的脑电变化,以及致痫后在第2,3,4,6周时大鼠的脑电图改变(时间2h)。⑥计量资料差异比较采用方差分析。结果:造模后存活18只及正常大鼠6只进入结果分析。①各组致痫大鼠首次癫痫发作平均潜伏期、注射地西泮前强直-阵挛发作次数和平均持续时间比较,差异不明显(P>0.05)。电针穴位刺激组大鼠平均每周自发反复发作次数明显少于电针刺激对照组和无刺激对照组大鼠(P<0.05)。②正常大鼠脑电波形频率以5～10Hz为主,波幅小于200μV。注射后经过潜伏期,大鼠脑电图表现出多种形式的癫痫样波,有单棘波,多棘波,多相棘波,棘慢波,发作性节律波等。频率最快可达35Hz,波幅高约2.5～3.0mV,发作后可出现抑痫制波。电针穴位刺激组大鼠在第2,3,4,6周时脑区杏仁核内2h内放电次数明显少于电针刺激对照组和无刺激对照组(P<0.05)。结论:电针刺激百会穴对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠的慢性发作具有明显的抑痫作用,其电生理机制依赖于抑痫信号的穴位-神经传入解剖途径。     

电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤中心肌组织一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

背景针刺内关可以抑制心肌缺血再灌注损伤的进程,对心肌组织肌酸激酶、丙二醛等有明显的调节作用.目的探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤作用的内在机制.设计随机对照的实验研究.地点、材料和干预本实验在湖南中医学院针灸经络研究所实验室完成.实验选用大耳白兔,雌雄不限,随机分为4组空白组、模型组、针刺内关组、针刺列缺组,每组8只.G6 805电针仪电针家兔内关穴、列缺穴各20 min.主要观察指标白兔心肌组织一氧化氮、一氧化氮合酶含量变化.结果心肌缺血再灌注后模型组一氧化氮及一氧化氮合酶含量明显高于空白组(P＜0.01);针刺内关穴组白兔心肌组织一氧化氮及一氧化氮合酶含量[(0.69±0.15)mmol/g,(0.800±0.150)μkat/g]明显低于模型组[(1.67±0.27)mmol/g,(2.434±0.267)μkat/g](P＜0.01).针刺列缺组白兔心肌组织一氧化氮和一氧化氮合酶含量与模型组比较,差异无显著性意义(P＞0.05)结论电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用可能与抑制一氧化氮及一氧化氮合酶的合成、释放,从而减轻其对心肌细胞的损害有关.     

延髓腹外侧区在电针内关穴抗急性心肌缺血中的作用

目的探讨延髓腹外侧区(VLM)在电针内关穴改善家兔急性缺血心肌细胞动作电位影响中的作用。方法在电针内关穴对家兔急性心肌缺血(AMI)保护作用的基础上，进一步观察VLM贴敷纳络酮阻断后电针内关穴对缺血心肌细胞动作电位的影响。结果VLM阻断组分别与假手术组、急性心肌缺血组及VLM假阻断组比较，在各个时段的ST段电位均有明显升高，MAPA、MAPD50、MAPD90均有明显降低，差异有统计学意义(P＜O．05)。结论VLM贴敷纳络酮阻断后，电针内关穴治疗家兔AMI时，心电图sT段电位及心肌细胞动作电位MAPA、MAPD50、MAPD90恢复的时程延长，电针内关穴对缺血心肌的保护作用减弱。     

电针穴位刺激对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠行为及脑电活动的影响

目的：观察电针刺激百会穴对锂-匹罗每品诱导致痫大鼠的行为及脑电活动的影响，进一步揭示穴位刺激的抑痫机制。方法：实验于2005—06在解放军第四军医大学西京医院神经内科完成。①选用成年雄性SD大鼠30只。利用脑立体定位手段，将电极埋入大鼠脑部双侧额叶皮质、海马和杏仁核。②选取24只大鼠，脑内植入电极1周后，于大鼠腹腔注射锂-匹罗卡品，造成强直一阵挛性发作癫痫持续状态模型。③将癫痫发作程度（依据Ono等分级标准）Ⅳ级（含Ⅳ级）以上存活大鼠18只随机分为3组；电针穴位刺激组（电针刺激致痫大鼠百会穴），电针刺激对照组（电针刺激致痫大鼠百会穴相临的非穴位处），无刺激对照组（造模后不给予其他干预措施），每组6只。均采用G-6805型电针治疗仪于致痫后第2天开始进行电针刺激干预，其刺激3周。电针刺激参数为：频率为80Hz，电流强度20mA，时间20mn，2次／11。其余6只大鼠为日常对照组：取脑内植入电极，仍未致痫大鼠。腹腔注射与匹罗卡品等量生理盐水。④记录致痫大鼠首次癫痫发作平均潜伏期、注射地西泮前强直一阵挛发作次数和持续时间，以及静默期的长短。此后，每天观察动物的行为学变化4h，记录其静默期后出现的Ono等分级标准Ⅰ～Ⅲ级的自发反复发作次数。⑤采用太阳公司视频脑电描记系统记录脑电。右海马-右耳连续描记各组大鼠致痫前15min到注射地西泮终止发作期间的脑电变化，以及致痫后仵第2，3，4，6周时大鼠的脑电图改变（时间2h）。⑥计量资料差异比较采用方差分析。结果：造模后存活18只及正常大鼠6只进入结果分析。①各组致痫大鼠首次癫痫发作平均潜伏期、注射地西泮前强直一阵挛发作次数和平均持续时间比较，差异不明显（P〉0．05）。电针穴位刺激组大鼠平均每周自发反复发作次数明显少于电针刺激对照组和无刺激对照组大鼠（P〈0．05）。②正常大鼠脑电波形频率以5～10Hz为主，波幅小于200μV。注射后经过潜伏期，大鼠脑电图表现出多种形式的癫痫样波，有单棘渡，多棘波，多相棘波，棘慢波，发作性节律波等。频率最快可达35Hz，波幅高约2．5～3．0mV，发作后可出现抑痫制波。电针穴位刺激组大鼠在第2，3，4，6周时脑区杏仁核内2h内放电次数明显少于电针刺激对照组和无刺激对照组（P〈0．05）。结论：电针刺激百会穴对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠的慢性发作具有明硅的抑痈作用．其电生理机制依赖于抑痫信号的穴位-神经传入解剖途径。     

电针内关穴对一氧化氮合酶抑制大鼠主动脉平滑肌血红素氧合酶-一氧化碳系统的影响

目的：观察电针内关穴对一氧化氯合酶抑制的SD大鼠主动脉平滑肌血红素氧合酶-一氧化碳系统（CO）的影响。 方法：实验于2001—04／12在扬州大学运动人体科学吏验室完成。取30只SD雄性大鼠随机分为3组，10只／组；①L—NAME组：腹腔注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME 5mg／kg，1次／d，连续2周。②电针＋L—NAME组：在L-NAME组基础上，后10d给予电针双侧内关穴，1次／d，10min／次，共针10次，频率2Hz左右，强度以大鼠双前肢出现与电针频率一致的轻微颤动为度。③对照组：不干预。实验2周后处死大鼠，检测主动脉平滑肌中血红素氧合酶活性、CO生成量及血清NO水平。 结果：26只大鼠进入结果分析。①血清NO浓度：L-NAME组和电针＋L—NAME组分别比对照组低了34．14％（P〈0．05）、49．57％（P〈0．01），但两组间比较差异不显著（P〉0．05）。②主动脉平滑肌中血红素氧合酶活性：L-NAME组和电针＋L—NAME组分别比对照组高了33．64％（P〈0．05），102．34％（P〈0．01）；电针＋L-NAME组比L—NAME组高了51．40％（P〈0．01）。③主动脉平滑肌中CO的生成量：L—NAME组和电针＋L—NAME组分别比对照组高了49．83％（P〈0．01），87．85％（P〈0．01）；电针＋L—NAME组比L—NAME组高了25.37％（P〈0．05）。 结论：①一氧化氮合酶-NO系统抑制时，血红素氧合酶-CO系统活性可代偿性上升。②电针内关穴可以激发主动脉平滑肌中的血红素氧合酶-CO的活性。     

电针至阳穴对急性心肌缺血家兔血浆cAMP、cGMP含量的影响

目的 观察电针至阳穴对急性心肌缺血家兔血浆环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）含量的影响。方法 40只家兔随机分为4组：正常对照组（A组）、单纯造模组（B组）、造模＋电针内关穴组（C组）、造模＋电针至阳穴组（D组），采用垂体后叶素（2U／kg）造成家兔心肌急性缺血，在全过程中多次测定Ⅱ导联心电图，并用放射免疫法测定电针后家兔血浆cAMP、cGMP含量。结果 C组和D组家兔血浆中cAMP含量明显低于B组（P〈0．01），与A组比较无显著性差异（P〉0．05），C组与D组间亦无显著性差异（P〉0．05）；各组间cGMP含量无显著性差异（P〉0．05）。结论 电针至阳穴可提高家兔心肌对缺血缺氧的耐受力．改善心肌的缺血缺氧状态，与电针内关穴有同等效果。     

电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡的影响

目的:研究电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡的影响.方法:将结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min,成功制作为心肌缺血再灌注损伤模型的家兔24只,随机分为模型组、电针1及2组各8只.另仅开胸未结扎冠状动脉的8只为假手术组作为正常对照.电针1、2组术后30 min分别采用电针针刺内关穴与列缺穴60 min,仅1次,应用原位末端标记法观察4组家兔心肌细胞凋亡情况.结果:心肌凋亡细胞数量,模型组显著高于假手术组(P＜0.01),电针1组与电针2组、模型组比较显著降低(P＜0.05,P＜0.01),但仍高于假手术组(P＜0.01).结论:细胞凋亡参与心肌缺血再灌注损伤的病理过程,电针内关穴可以减少缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的数量,从而达到抗缺血再灌注损伤的作用.     

恒磁场对家兔急性实验性心肌缺血的影响

目的 观察恒磁场对垂体后叶素致家兔急性心肌缺血的影响。方法 家兔３０只,采用静脉注射重体后叶素（２Ｕ／ｋｇ）造成急性心肌缺血的动物模型,以交叉对照方法将动物分为对照组及恒磁场处理组,观察并让其心电图ＳＴ－Ｔ变化。结果 两组心电图ＳＴ－Ｔ变化的潜伏期无明显差异（Ｐ〉０．０５）。但恒磁场处理组ＳＴ段升高幅度、Ｔ波振幅及Ｔ变化的潜伏期无明显差异（Ｐ〉０．０５）,但恒磁场处理组的ＳＴ段升高幅度、Ｔ 振幅及     

电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌ICAM-1表达的影响

目的：研究电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法：将心电图正常的36只家兔随机分为4组：假手术组、模型组、电针内关组、电针列缺组。采用结扎左冠状动脉前降支30min．再灌注60min，建立心肌缺血再灌注损伤模型。应用免疫组织化学法，观察电针对缺血再灌注损伤家兔心肌ICAM-1表达的影响。结果：模型组家兔心肌ICAM-1表达明显升高，电针内关组心肌ICAM-1表达与模型组、电针列缺组比较显著降低（P〈0．01）。结论：电针内关能显著降低缺血再灌注损伤心肌ICAM-1表达，从而减轻缺血再灌注后炎性病理损害，达到心肌保护作用。     

络脉舒通对兔心肌梗死再灌流损伤保护作用的实验研究

目的探讨络脉舒通对兔急性心肌梗死（AMI）再灌流损伤心脏功能和氧自由基的影响。方法新西兰大白兔24只,随机分为络脉舒通组、对照组和假手术组,每组8只,制备AMI再灌流模型。观察各组血流动力学改变,检测丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）和一氧化氮合酶（NOS）的变化,测量心肌梗死面积。结果（1）与对照组相比,络脉舒通组缺血-再灌流后2h左室收缩压（LVSP）和左心室内压最大收缩和舒张变化速率（±dp／dtmax）均显著升高（P〈0．05）,LVEDP则显著下降（P〈0．05）。（2）对照组MDA含量比假手术组显著增高（P〈0．05）,而SOD和NOS活性均显著降低（P〈0．05）;与对照组相比,络脉舒通组心肌梗死面积显著缩小（P〈0．05）,心肌MDA含量显著降低（P〈0．05）,心肌SOD和NOS活性均显著增高（P〈0．05）。结论络脉舒通具有清除氧自由基作用,可以减轻心肌再灌流损伤,改善心功能。     

电针不同穴位对束缚模型大鼠血清白细胞介素2及不同组织β内啡肽含量的影响

目的：观察电针对束缚模型大鼠血清白细胞介素2含量及血浆、下丘脑、垂体、淋巴结β内啡肽含量动态变化的影响，探讨免疫功能失调状态下自细胞介素2、β内啡肽含量变化的特点及二者的内在相关性。方法：实验于2004-01／04在北京中医药大学针灸学院针灸机理实验室完成。实验动物选取Wistar雄性大鼠40只。采用抽签分组方法．随机分为5组，正常对照组，束缚模型组，束缚针刺关元组，束缚针刺膻中组，束缚针刺非穴组，每组8只。制作束缚应激模型，分别选取“膻中”、“关元”、“关元旁开1．5寸非穴”进行电针刺激。膻中平刺0．2—0．3寸；关元及非穴均直刺0．5寸。针刺后接韩氏电针仪，断续波，频率2～100Hz，强度2-5mA，每次20min，隔日1次，共10次。采用放免法测定血清白细胞介素2含量及血浆、下丘脑、垂体、淋巴结β内啡肽含量并与正常组及模型组对照。并对血浆β内啡肽与血清白细胞介素2进行相关性分析，计量资料以x^-&;#177;s表示，各组组间差异采用方差分析，以P〈0．05作为具有显著性差异的标准。结果：纳入40只大鼠均进入结果分析①各组大鼠血清白细胞介素2含量：束缚针刺膻中组明显高于正常对照组，束缚组，束缚针刺关元组[（7．58&;#177;2．51），（5．42&;#177;1．12），（5．35&;#177;0．54），（5．33&;#177;0．92）ng／L．P〈0．05]。②各组大鼠血浆、下丘脑、垂体、淋巴结β内啡肽含量：束缚模型组，束缚针刺关元组，束缚针刺膻中组，束缚针刺非穴组血浆β内啡肽含量低于正常对照组，后三组高于束缚模型组高；后三组的组织β内啡肽（下丘脑、垂体、淋巴结）均比对照组高，比束缚组低（除外淋巴结β内啡肽）。③血清白细胞介素2与血浆B内啡肽的相关性：束缚针刺膻中组、束缚针刺关元组的大鼠血浆β内啡肽与血清白介素2呈正相关（r=0．67，0．58，P〈0．05）。结论：针刺可提高束缚模型大鼠血清白细胞介素2的含量，降低垂体、下丘脑β内啡肽含量。对机体的免疫功能进行调节以关元穴作用明显。     

电针不同穴位对束缚模型大鼠血清白细胞介素2及不同组织β内啡肽含量的影响

目的:观察电针对束缚模型大鼠血清白细胞介素2含量及血浆、下丘脑、垂体、淋巴结β内啡肽含量动态变化的影响,探讨免疫功能失调状态下白细胞介素2、β内啡肽含量变化的特点及二者的内在相关性。方法:实验于2004-01/04在北京中医药大学针灸学院针灸机理实验室完成。实验动物选取Wistar雄性大鼠40只。采用抽签分组方法,随机分为5组,正常对照组,束缚模型组,束缚针刺关元组,束缚针刺膻中组,束缚针刺非穴组,每组8只。制作束缚应激模型,分别选取“膻中”、“关元”、“关元旁开1.5寸非穴”进行电针刺激。膻中平刺0.2-0.3寸;关元及非穴均直刺0.5寸。针刺后接韩氏电针仪,断续波,频率2～100Hz,强度2～5mA,每次20min,隔日1次,共10次。采用放免法测定血清白细胞介素2含量及血浆、下丘脑、垂体、淋巴结β内啡肽含量并与正常组及模型组对照。并对血浆β内啡肽与血清白细胞介素2进行相关性分析,计量资料以x±s表示,各组组间差异采用方差分析,以P<0.05作为具有显著性差异的标准。结果:纳入40只大鼠均进入结果分析①各组大鼠血清白细胞介素2含量:束缚针刺膻中组明显高于正常对照组,束缚组,束缚针刺关元组犤(7.58±2.51),(5.42±1.12),(5.35±0.54),(5.33±0.92)ng/L,P<0.05犦。②各组大鼠血浆、下丘脑、垂体、淋巴结β内啡肽含量:束缚模型组,束缚针刺关元组,束缚针刺膻中组,束缚针刺非穴组血浆β内啡肽含量低于正常对照组,后三组高于束缚模型组高;后三组的组织β内啡肽(下丘脑、垂体、淋巴结)均比对照组高,比束缚组低(除外淋巴结β内啡肽)。③血清白细胞介素2与血浆β内啡肽的相关性:束缚针刺膻中组、束缚针刺关元组的大鼠血浆β内啡肽与血清白介素2呈正相关(r=0.67,0.58,P<0.05)。结论:针刺可提高束缚模型大鼠血清白细胞介素2的含量,降低垂体、下丘脑β内啡肽含量。对机体的免疫功能进行调节以关元穴作用明显。     

针刺治疗缺血性脑损伤的实验研究

目的探讨电针对大鼠急性脑梗死后神经可塑性影响的物质基础及其发生机制。方法采用线栓法闭塞大鼠大脑中动脉，制备局灶性脑缺血模型，用光镜、电镜、免疫组织化学方法观察电针“前三里”、“后三里”穴对大鼠梗死区域缺血损伤组织、坏死神经元和血管、突触数目等变化的影响。结果电针可以改善组织病理学指标，促进突触数目和结构的恢复，增加MAP-2和SYN的表达。结论电针对局灶性脑缺血Wistar大鼠有明显的保护作用，促进脑缺血后突触功能的重建。     

川芎嗪对实验性缺血-再灌注损伤心肌能量代谢的干预

目的　探讨川芎嗪对心肌缺血—再灌注损伤 (MIRI)时心肌细胞能量代谢的影响。方法　实验兔 30只 ,随机分为正常对照组 (A组 )、MIRI组 (B组 )和MIRI+川芎嗪治疗组 (C组 )。复制MIRI模型 ,分别观察心肌组织内三磷酸腺苷 (ATP)、二磷酸腺苷 (ADP)、一磷酸腺苷 (AMP)含量、总腺苷酸量 (TAN)、能荷 (EC)及心肌超微结构的改变。结果　C组与B组比较 ,心肌组织内ATP、ADP、TAN含量及EC均明显增高〔ATP :C组为 (5 0 5± 1 34) μmol/g(湿重 ) ,B组为 (2 86± 1 2 2 ) μmol/g(湿重 ) ,P <0 0 1;ADP :C组为 (1 6 7± 0 4 0 ) μmol/g(湿重 ) ,B组为 (1 12± 0 2 5 ) μmol/g(湿重 ) ,P <0 0 1;TAN :C组为 (8 4 2± 1 90 ) μmol/g(湿重 ) ,B组为 (5 83± 1 5 5 ) μmol/g(湿重 ) ,P <0 0 1;EC :C组为 0 70± 0 0 3,B组为 0 5 8± 0 0 7,P <0 0 1〕 ;且与A组比较 ,ADP、AMP、TAN无明显差异〔ADP :A组为 (2 0 4± 0 5 3) μmol/g(湿重 ) ,P >0 0 5 ;AMP :A组为 (1 4 5± 0 2 9) μmol/g (湿重 ) ,P >0 0 5 ;TAN :A组为 (10 2 6± 2 0 5 ) μmol/g(湿重 ) ,P>0 0 5〕 ;心肌超微结构的异常改变显著减轻。结论　川芎嗪可改善缺血—再灌注损伤心肌的能量代谢。     

重组人胰岛素样生长因子-Ⅰ对急性心肌缺血大鼠心功能的影响

目的观察重组人胰岛素样生长因子-Ⅰ(rhIGF-I)对急性心肌缺血大鼠心功能的影响并探讨其作用机制。方法 24只8周龄雄性SD大鼠随机分为rhIGF-Ⅰ组(预先使用rhIGF-I,50μg/kg,腹腔注射)、缺血组和对照组(后两组预先腹腔注射等量生理盐水)。1 h后,前两组腹腔注射垂体后叶素(20 U/kg)建立心肌缺血模型,对照组注射等量生理盐水。Medlab生物信号采集处理系统测定注射垂体后叶素后即刻与60 min时大鼠左室收缩末压(LVESP)、左室舒张末压(LVEDP)、心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)。心肌缺血模型建立60 min时处死大鼠。测定血浆心肌肾素活性(RA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及心肌细胞内环磷腺苷酸(cAMP)的含量;血清、动脉条中NOS活性及NO含量;心肌组织匀浆内钙离子含量。结果 rhIGF-Ⅰ组与缺血组相比LVESP、±dp/dtmax明显提高,LVEDP下降。血清和心肌中RA、AngⅡ降低;心肌细胞内cAMP,心肌Ca2+增加;NOS活性,NO含量增加。结论 rhIGF-Ⅰ可对急性心肌缺血后导致的心功能下降起到保护作用。减少心肌缺血大鼠体内AngⅡ含量;提高NOS活性、NO含量;增加心肌细胞内cAMP含量可能是其发挥心功能保护作用的机制。