高压氧对大鼠颅脑创伤后脑损伤和脑水肿的影响

目的：探讨高压氧对大鼠颅脑创伤后脑损伤和脑水肿的影响。方法：将大鼠随机分为对照组、脑创伤组和高压氧（ＨＢＯ）组。采用ＢＩＭ－Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶，复制闭合性颅脑损伤，于伤后２４小时由心脏取血处死，测定脑组织含水率、伊文斯蓝（ＥＢ）含量及脑组织和血浆脂质过氧化物──丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）脑外伤组大鼠右侧脑组织含水率、脑组织及血浆ＭＤＡ含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）；右侧脑组织含水率及ＭＤＡ含量显著高于对侧（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），右侧脑组织ＥＢ含量较对照组升高，但Ｐ＞０．０５；（２）ＨＢＯ组右侧脑组织含水率及脑组织ＭＤＡ含量显著低于脑外伤组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），而与对照组及左侧无明显差别；血浆ＭＤＡ、脑ＥＢ含量与对照组、脑外伤组及左侧均无明显差别。结论：ＨＢＯ能减少脑外伤脑组织氧自由基的生成，减轻脑损伤和脑水肿。     

钙离子通道拮抗剂对颅脑撞击伤后神经元钙通道电流的影响

目的：研究颅脑撞击伤后皮层神经元钙离子通道电流变化及钙离子通道拮抗剂对该电流的影响．方法：采用自由落体撞击装置对大鼠大脑左顶部进行硬膜外撞击致伤．伤后分离出损伤灶边缘区及健侧相应部位神经元，用膜片钳技术的全细胞方式记录神经元钙离子通道电流．结果：伤侧Ｃａ２＋电流（ＩＣａ）为－２４０±４６ｐＡ，较健侧－１４３±３８ｐＡ平均增加６８．５％．分别用１０μｍｏｌ／Ｌ尼莫地平灌流后，伤侧下降至－１０８±３７ｐＡ，下降率为５５．０％，健侧下降至－１１２±３５ｐＡ，下降率为２１．６％．结论：脑创伤后Ｃａ２＋内流增加，可能为细胞内Ｃａ２＋超载的主要原因之一．尼莫地平对创伤后神经元Ｃａ２＋电流的抑制作用较正常神经元更明显，对阻止Ｃａ２＋内流，减轻神经细胞损害有一定作用．     

冷冻伤性脑水肿的发生机制及尼莫地平治疗作用的实验研究

目的研究大鼠冷冻伤性脑水肿不同时间脑组织伊文思兰（ＥＢ）、突触体内［Ｃａ２＋］ｉ及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性变化与脑含水量变化之间的规律，以探讨冷冻伤性脑水肿的发生机制和类型。方法干湿法测定脑组织水分含量，甲酰胺法测定ＥＢ含量，Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光标记法测定突触体内［Ｃａ２＋］ｉ，微量定磷法测定线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性。采用尼莫地平进行治疗，研究其对ＥＢ含量、［Ｃａ２＋］ｉ、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和脑水肿的影响。结果冷冻伤后３０分钟即已发生Ｃａ２＋超载，伴随Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性下降及脑组织水分含量及ＥＢ含量增加。尼莫地平治疗后ＥＢ含量和［Ｃａ２＋］ｉ明显下降，而Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显恢复，脑水肿明显减轻。结论ＢＢＢ的通透性增加和细胞内钙通道开放，钙离子浓度超载在脑水肿的发生与发展过程中起了重要作用。冷冻伤性脑水肿在早期既有细胞毒性脑水肿，又有血管源性脑水肿，即混合性脑水肿。     

大鼠颅脑液压损伤后脑组织内Na^＋—K^＋—ATP酶活性的变化

目的：测定大鼠颅脑液压损伤后脑组织内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性，探讨其在继发性脑损伤中的作用。方法：利用大鼠颅脑液压损伤模型，在致伤后６小时测定脑组织含水量、脑组织内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。结果：脑损伤６小时后，损伤侧脑组织内含水量明显增加（Ｐ＜０．０５），Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性明显下降（Ｐ＜０．０５）；而未损伤侧脑组织含水量和脑内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性均无显著改变（Ｐ＞０．０５）。结论：脑损伤后脑组织内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性下降是继发性脑损害发生和发展的重要因素之一。     

大鼠脑损伤后脑组织递质性氨基酸的变化及意义

目的：了解脑损伤后脑组织递质性氨基酸的变化规律，及其对颅脑损伤的影响。方法：采用氨基酸微量检测技术测定了大鼠颅脑损伤后脑组织匀浆中兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）－谷氨酸（Ｇｌｕ），门冬氨酸（Ａｓｐ），抑制性氨基酸－γ氨基丁酸（ＧＡＢＡ），甘氨酸（Ｇｌｙ），牛黄酸（Ｔａｕ）的含量变化。结果：伤后１０分钟时Ｇｌｕ，Ａｓｐ即明显下降，１～４小时略回升，８小时又进一步下降，２４小时Ｇｌｕ基本恢复至对照水平，Ａｓｐ则无明显恢复。ＧＡＢＡ，Ｇｌｙ伤后１０分钟明显升高。ＧＡＢＡ伤后１～２小时基本恢复至对照水平，８小时又进一步增高，２４小时低于对照组；Ｇｌｙ在１～２４小时均高于对照组，８小时达峰值。Ｔａｕ无明显变化，除Ｔａｕ外，上述各氨基酸含量变化与伤情有关。结论：递质性氨基酸在脑损伤后的继发性损伤中起重要作用。     

游泳训练对小鼠脑组织递质性氨基酸和5-羟色胺的影响

观察了长期游泳训练对小鼠脑组织递质性氨基酸和５－羟色胶水平的影响。结果表明：经过４５天游泳训练后完成力竭性运动，训练组小鼠与对照组相比，脑组织抑制性氨基酸递质ＧＡＢＡ、Ｇｌｙ、Ｔａｕ均上升，其中Ｇｌｙ升高明显（Ｐ＜０．０５）；兴奋性氨基酸递质Ｇｌｕ、Ａｓｐ仅出现下降趋势，但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。Ｇｌｕ／ＧＡＢＡ比值的下降也无显著意义，而脑组织５－ＨＴ浓度升高显著（Ｐ＜０．０２）。提示：训练对脑组织递质性氨基酸有重要影响，可一定程度提高脑组织神经活动的稳定性和对运动的适应性，５－ＨＴ可能是运动性中枢疲劳较为敏感的神经介质。     

尼莫地平对脑损伤后神经细胞钙通道和超微结构的改变

采用细胞内Ｃａ２＋荧光探针Ｆｕｒａ－２／ＡＭ检测大鼠脑损伤后神经元突触体胞浆中游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ），以研究神经细胞钙通道变化，并选用Ｃａ２＋通道阻断剂尼莫地平治疗，观察神经细胞Ｃａ２＋通道变化和超微结构的改变。结果表明，脑损伤后神经细胞钙通道开放，突触体胞浆中游离［Ｃａ２＋］ｉ在伤后０．５小时即已升高为１．０９±０．０８×１０－６Ｍ／Ｌ水平（Ｐ＜０．００１），伤后６、２４、４８和７２小时，［Ｃａ２＋］ｉ持续处于１０－６Ｍ／Ｌ水平以上。同时发现神经细胞Ｃａ２＋超载时，其超微结构损害。应用尼莫地平治疗后，神经细胞胞浆游离［Ｃａ２＋］ｉ明显下降，超微结构损害显著减轻。     

前列腺素E2及其受体EP3A与创伤性脑水肿的关系

目的：研究前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）及其受体ＥＰ３Ａ与创伤性脑水肿的关系．方法：运用形态学、放射免疫及分子生物学等方法，对模型脑外伤大鼠伤区及创伤对侧相应区域脑含水量、血脑屏障（ＢＢＢ）通透性、ＰＧＥ２含量、ＥＰ３ＡｍＲ－ＮＡ表达，以及消炎痛对其影响进行动态定量检测．结果：（１）伤后２小时，伤区脑组织ＰＧＥ２及含水量显著增高（Ｐ＜０．０５），ＢＢＢ严重破坏．这些变化于伤后２４小时达高峰，伤后４天均显著下降．消炎痛预处理动物可显著减轻上述变化．（２）伤后２小时，伤区脑组织ＥＰ３ＡｍＲＮＡ密度显著下降（Ｐ＜０．０５），伤后２４小时降到最低，伤后４天又开始回升．在创伤对侧或远离伤区，ＥＰ３ＡｍＲＮＡ密度则显著高于伤区，接近正常水平．应用消炎痛，在伤区病变好转的同时，也可见ＥＰ３ＡｍＲＮＡ密度的增加．结论：（１）ＰＧＥ２与脑含水量及血脑屏障通透性呈显著正相关，参与了创伤性脑水肿的发生发展．（２）伤后脑组织ＥＰ３ＡｍＲＮＡ表达似与脑组织伤后自我保护机制有关．（３）消炎痛可以减轻大鼠伤后脑组织的继发性损害．     

Clinical Significance of Acute Phase Hyperglycemia in Patients with Severe Head Injury

ＣＬＩＮＩＣＡＬＳＩＧＮＩＦＩＣＡＮＣＥＯＦＡＣＵＴＥＰＨＡＳＥＨＹＰＥＲＧＬＹＣＥＭＩＡＩＮＰＡＴＩＥＮＴＳＷＩＴＨＳＥＶＥＲＥＨＥＡＤＩＮＪＵＲＹＺＨＡＮＧＳａｉ（张赛），ＹＡＮＧＳｈｕ－ｙｕａｎ（杨树源），ＷＡＮＧＭｉｎｇ－ｌｕ（王明璐）Ｏｂｊ...     

反复下体负压致脑缺血对大鼠脑组织离子含量、ATP酶活性及神经元形态的影响

为阐明多次发生＋Ｇｚ致意识丧失对脑的影响及其机制，观察了反复下体负压（ＬＢＮＰ）致脑缺血对大鼠脑组织离子含量、ＡＴＰ酶活性及神经元形态的影响。雄性ＳＤ大鼠３０只，随机分为３组。将动物麻醉后置于－４．０ｋＰａ的下体负压舱内（下降速率为０．６７ｋＰａ／ｓ），至脑电波消失２ｍｉｎ后恢复常压。分别于一次和三次ＬＢＮＰ作用后１ｈ测定脑组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性、Ｋ＋、Ｎａ＋及水含量等。结果表明，一次ＬＢＮＰ作用后１ｈ，大鼠脑组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性较对照组显著降低（Ｐ＜０．０５），Ｋ＋、Ｎａ＋及水含量有升高趋势，但均未达到显著水平，顶叶皮层和海马区神经元与对照组基本相似。三次ＬＢＮＰ作用后１ｈ，脑组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性显著降低（Ｐ＜０．０１），Ｋ＋、Ｎａ＋及水含量均显著升高（Ｐ＜０．０５），顶叶皮层和海马区多数神经元表现为缺血性改变。结果提示，反复三次ＬＢＮＰ致脑缺血可引起大鼠脑组织离子平衡紊乱及神经元损害     

Iloprost在实验性颅脑损伤中的保护作用

目的：研究lloprost对大鼠创伤性脑损伤后神经记忆行为及突触体内[Ca^2 ]液度与脑含水量的影响。方法：液压冲击致伤装置制作大鼠脑创伤模型，爬杆回避箱测定动物的神经记忆行为，干湿重法测定脑组织含水量，Fura-2/AM荧光标记法测定突触体内[Ca^2 ]i，并采用Iloprost进行治疗，研究其对神经记忆行为、[Ca^2 ]i及脑水肿的影响。结果：创伤后动物会发生神经记忆行为的改变、脑组织水含量的增加及钙超载，Iloprost治疗后能改善动物的神经记忆行为，使[Ca^2 ]i明显下降，脑水肿明显减轻。结论：细胞内钙通道开放、钙离子超载在创伤性脑水肿的发生发展中起了重要作用，Iloprost对创伤性脑水肿有治疗和脑保护作用。     

实验性大鼠脑损伤后血脑屏障、脑水肿的变化

目的　探讨实验性大鼠脑损伤后脑水肿发生的特点 ,以及干预脑水肿发生的意义。方法　应用流体冲击装置致大鼠脑损伤 ,通过对大鼠脑组织中伊文氏蓝 (EvansBlue ,EB)含量、脑组织内百分水含量、神经功能改变等的观测 ,探讨菲尼酮对大鼠创伤性脑损伤的影响。结果　大鼠脑损伤后 4小时 ,直接冲击侧以及对侧脑EB含量达高峰 ,冲击侧脑组织百分水含量在伤后 4小时明显增加 ,伤后 4天内出现明显的神经功能障碍 ;菲尼酮不同程度地降低了脑组织EB含量、百分水含量 ,神经功能得到一定程度的恢复。结论　流体冲击致大鼠脑损伤后 ,引起明显的血管内伊文氏蓝外渗、脑水肿 ,大鼠神经功能损伤 ,菲尼酮可明显阻止以上变化 ,由此说明白三烯是引起大鼠血脑屏障 (blood brainbarrier,BBB)开放的原因之一 ,说明脑损伤后减轻脑水肿是必要的。     

一氧化氮在创伤性脑损伤中的变化及其对脑水肿的影响

为观察一氧化氮（ＮＯ）在创伤性脑损伤中变化及其对脑水肿的影响，作者在做成大鼠大脑半球局部脑挫裂伤动物模型的基础上，检测ＮＯ的中间代谢产物亚硝酸直力脑组织水含量，结果显示创伤诱导伤区组织ＮＯ含量的增加，应用一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂可以有效减少脑组织水含量，说明ＮＯ参与了创伤性脑水肿的发生与发展，加重了脑水肿，ＮＯ抑制剂也许可考虑用于治疗脑水肿。     

冷冻伤性脑水肿钙—ATP酶活性变化与脑水肿的关系

目的：研究大鼠冷冻伤性脑水肿后线粒体钙－ＡＴＰ酶活性变化与脑水肿的关系，同时应用尼莫地平干预，观察其对神经细胞钙－ＡＴＰ酶活性和脑水肿的影响．方法：测定线粒体内钙－ＡＴＰ酶活性，干湿法测定脑组织含水量的改变．结果：冷冻伤后３０分钟，线粒体钙－ＡＴＰ酶活性显著下降，４小时和２４小时组钙－ＡＴＰ酶活性持续进行性下降；相反脑组织水份含量则明显增高．应用尼莫地平干预，钙－ＡＴＰ酶活性明显回升，脑水肿则显著减轻．结论：冷冻伤后线粒体内钙－ＡＴＰ酶活性下降与脑组织水份含量增高密切相关，尼莫地平通过升高线粒体内钙－ＡＴＰ酶活性等，可明显减轻脑水肿     

脑外伤后脑组织钙,磷含量变化及异搏停的保护作用

用原子吸收光谱法及比色法分别测定了大鼠脑挫伤后伤灶组织总钙（Ｃａｔ）、组织总磷（Ｐｔ）含量的动态变化，用Ｃａ＾２＋通道阻滞剂异搏停进行了治疗。结果表明：伤后２小时内即出现挫伤区的Ｃａ＾２＋内流以致Ｃａｔ增加，８小时达高峰并至少维持７天；Ｃａ＾２＋内流后可诱发组织细胞的继发性破坏以致Ｐｔ丢失。异搏停可以部分阻止Ｃａｔ增高及Ｐｔ降低，故对受损组织有一定保护作用。     

高压氧对大鼠脑外伤后脑神经功能与病理变化的影响(论著)

目的：观察高压氧（ＨＢＯ）对脑外伤后脑神经功能与病理变化的影响。方法：２４只ＳＤ大鼠随机分为正常组、假手术组、ＨＢＯ组和外伤对照组。建立大鼠侧方液压颅脑损伤模型，观察脑神经功能、脑组织含水量、脑组织损伤面积等病理变化。结果：ＨＢＯ组与外伤对照组相比，神经功能异常较轻、脑组织含水量和损伤面积较小（Ｐ＜０．０５），同时脑组织病理改变较轻。结论：ＨＢＯ对脑外伤后的脑神经组织和功能有明显保护作用，其机理考虑与纠正脑缺氧，恢复能量供应，减轻脑水肿和减少脑组织病变等有关。     

基质金属蛋白酶-9在大鼠弥漫性脑损伤中表达及与脑水肿相关性研究

目的 观察大鼠弥漫性脑损伤中基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）-9mRNA表达和脑水肿的变化，探讨二者之间的关系。方法 建立Marmarou大鼠弥漫性脑损伤模型，实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应测定伤后不同时间MMP-9mRNA的表达，干湿重法测定脑含水量并观察脑组织中炎症反应和毛细血管超微结构变化。结果 外伤后1h大鼠脑组织中MMP-9mRNA开始增加，伤后12h达到高峰并持续7d（P＜0．01），14d下降至对照组水平（P＞0．05）。脑组织含水量比似手术组明显增加，炎性反应和毛细血管的超微结构破坏更重。结论大鼠外伤后诱导MMP-9mRNA表达增加，可能参与了弥漫性脑损伤后血管源性脑水肿的形成，从而加重了继发性脑损伤。     

鼠脑损伤早期脑皮质微血管D2受体活性变化的实验研究

 目的 通过大鼠的脑损伤模型,检测颅脑损伤后30 min～48 h脑皮质微血管中D<,2>受体活性的变化及其与脑水肿的关系.方法 用改良的Feeney脑落体撞击伤方法制作脑损伤模型;用干-湿法测脑组织水含量;用同位素标记法测定受体变化;用D<,2>受体阻滞剂Sulpiride进行实验治疗.结果 脑损伤30 min后D<,2>受体显著增加,至24 h降至最低,48 h仍未恢复正常.结论 D<,2>受体活性变化在外伤性脑水肿的发生、发展中起重要作用.     

内皮素A受体在颅脑创伤后脑微血管内皮细胞上的表达及意义

目的了解内皮素Ａ受体在颅脑创伤后脑微血管内皮细胞中的作用。方法对家兔致左额顶为着力部位的撞击伤，动态研究脑组织内皮素含量及内皮素Ａ受体ｍＲＮＡ表达和定位变化，内皮素Ａ受体拮抗剂ＢＱ１２３治疗效应，观察对脑创伤后局部脑血流量和脑含水量的影响。结果脑创伤后局部脑组织内皮素含量显著升高，内皮素Ａ受体ｍＲＮＡ表达显著增强，主要分布于脑血管内皮细胞；创伤后局部脑血流量下降、脑含水量显著升高，应用ＢＱ１２３治疗的动物，脑血流量下降和脑含水量升高被明显抑制。结论内皮素在颅脑创伤后脑水肿的形成中起重要作用，其作用是通过内皮素Ａ受体调节，应用内皮素Ａ受体拮抗剂可防治颅脑创伤后继发性脑水肿