多聚物-1免疫高眼压大鼠视网膜中助性T细胞的变化

目的 探讨辅助性T细胞(Th细胞)在多聚物-1( Cop-1)对高眼压大鼠视网膜神经节细胞保护中可能发挥的作用.方法 Wistar大鼠分别结扎3根巩膜上静脉,建立高眼压模型96只,完全随机法分入Cop-1免疫组48只,磷酸盐缓冲液(PBS)免疫组48只,另10只正常大鼠作对照.于免疫后3、7、10、17、24、31 d...     

藏药唐古特白刺果提取物改善2型糖尿病大鼠认知功能的作用及可能机制

目的 探讨藏药唐古特白刺果提取物改善2型糖尿病大鼠认知功能的作用机制.方法 选取30只SD大鼠,其中20只用于制备2型糖尿病脑病(DE)大鼠模型(制备方法:给予大鼠高糖高脂饲料结合STZ尾静脉注射法建立)组;剩余10只用于设置对照组(NG).持续喂养12 w后,将20只DE大鼠分为模型组(DM)、治疗组(DM+NTB)...     

红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜中肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的　研究红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 将60只Wistar大鼠随机分为6组,即空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、黄芪多糖高剂量对照组(C组)、黄芪多糖中剂量对照组(D组)、红芪多糖高剂量组(E组)、红芪多糖中剂量组(F组),每组10只,其中A组大鼠不予特殊处理...     

精氨酸在大鼠动脉粥样硬化预防及治疗中的作用

目的:通过精氨酸干预动脉粥样硬化大鼠来研究精氨酸对于大鼠动脉粥样硬化形成的预防和治疗作用。方法:将60只SD大鼠分成4组:对照组(10只)、高脂饮食组(30只)、辛伐他汀组(10只)及精氨酸预防组(10只)分别干预12周,每组各取10只处死;高脂组剩余20只随机分为模型组(10只)和精氨酸治疗组(10只),干预4周处死;检测血脂、一氧化氮合酶(NOS)、主动脉和肝脏病理。结果:各组大鼠血脂无明显差异;精氨酸预防组较高脂组总一氧化氮合酶、诱导型-氧化氮合酶下降(P<0.05);精氨酸预防组较高脂组大鼠主动脉内膜、中膜及内膜/中膜厚度均减小,中膜脂质沉积减轻(P<0.05),而精氨酸治疗组较模型组上述指标无明显差异;肝脏病理显示精氨酸预防组脂肪变性较高脂组减轻,而且肝细胞炎性改变较辛伐他汀组减轻。结论:口服补充精氨酸对减轻大鼠主动脉粥样硬化发生发展具有预防作用,但无明显治疗作用,主要是通过NO途径来实现的;精氨酸还可以减轻高脂饮食大鼠肝脏脂肪变性的程度,对肝脏损伤较辛伐他汀小。     

小陷胸汤加味方对2型糖尿病大鼠肝损伤的保护作用及其机制

目的:探讨小陷胸汤加味方(MXD)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝损伤的保护作用,阐明其可能的作用机制。方法:50只大鼠采用高糖高脂饲料喂养并联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建T2DM大鼠模型,40只造模成功大鼠随机分为模型组(不给予药物)、二甲双胍组(给予200 mg·kg^-1二甲双胍)、低剂量MXD组(给予630 mg·kg^-1 MXD)和高剂量MXD组(给予1260 mg·kg^-1 MXD),每组10只;另取10只大鼠作为对照组(给予标准饲料)。称量各组大鼠体质量,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)水平,全自动生化分析仪检测各组大鼠血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)和天冬氨酸氨基转氨酶(AST)活性,HE染色观察各组大鼠肝组织病理形态表现,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清中白细胞介素1β (IL-1β)、白细胞介素6 (IL-6)和肿瘤坏死因子α (TNF-α)水平,分光光度计检测各组大鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平,Western blotting...     

基于转录组学探讨气阴两虚型2型糖尿病病证结合大鼠模型证候表现与差异表达基因的关系

目的:利用转录组学测序筛选2型糖尿病模型大鼠差异表达基因,初步探讨其与气阴两虚型证候表现的关联性。方法:随机选取雄性SD大鼠18只作为空白组,其余大鼠采用高糖高脂饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素(STZ)方法制备2型糖尿病大鼠模型。于第6周根据血糖和体质量均衡原则将造模成功的31只大鼠分为模型组14只和药物佐证组17只,模型组大鼠继续高糖高脂饲料喂养,药物佐证组大鼠灌胃消渴灵2.2 g·kg^-1·d^-1,实验持续至第21周。模型制备期间定期检测大鼠体质量、进食量、饮水量、精神状态评分、运动评分、足温、抓力、脉搏幅度、呼吸频率和舌象积分,评价大鼠生理体征,血糖仪检测各组大鼠空腹血糖(FBG)水平。末次给药后,麻醉大鼠,采血,分离血清,氧化酶法检测各组大鼠血清中甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平,直接法检测各组大鼠血清中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)和水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清中CD4、CD8、环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)水平。取大鼠肝组织,采用转录组学测序,筛选模...     

食欲素A对脑外伤昏迷大鼠前额叶皮质Ras鸟嘌呤释放因子-1表达的影响

目的研究食欲素A(Orexin-A)对脑外伤昏迷大鼠的促醒作用及其对脑外伤后昏迷大鼠前额叶皮质中Ras鸟嘌呤释放因子-1(RasGRF1)蛋白表达的影响。方法将60只Sprague-Dawley大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、Orexin-A低剂量组、Orexin-A中剂量组和Orexin-A高剂量组,每组12只。采用自由落体撞击法建立脑外伤昏迷模型。应用立体定位注射技术,对正常对照组和模型组大鼠注射人工脑脊液,Orexin-A低剂量组、中、高剂量组大鼠分别注射不同浓度Orexin-A,观察行为学变化并使用western-blotting与免疫组织化学技术检测各组大鼠前额叶皮质中RasGRF1蛋白的表达量。结果正常对照组12只大鼠无昏迷,模型组0只苏醒,低剂量组4只苏醒,中剂量组中有8只大鼠苏醒,高剂量组2只苏醒;前额叶RasGRF1表达水平由低到高依次是:正常对照组<模型组<高剂量组<低剂量组<中剂量组(P<0.05)。结论 Orexin-A可显著改善脑外伤后大鼠的昏迷状态,其效果与浓度有关,作用机制可能与前额叶皮质区RasGRF1蛋白表达水平上调有关。     

缩泉丸对自然衰老大鼠逼尿肌AC-cAMP通路的影响

[目的]观察自然衰老大鼠膀胱逼尿肌中腺苷酸环化酶(AC)、环磷酸腺苷(cAMP)及蛋白激酶A(PKA)的浓度变化及PKA蛋白表达,探讨缩泉丸“缩尿”的作用机理.[方法]选用老年大鼠(20月龄)50只,分为模型组,金匮肾气丸组,缩泉丸高、中、低剂量组,每组10只;青年大鼠(3月龄)10只作为空白组.采用酶联免疫吸附( E...     

维A酸对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及分子机制分析

目的 分析维A酸(RA)对糖尿病肾病大鼠肾脏(DN)保护作用及分子机制.方法 70只SPF级大鼠随机选取10只作为正常对照组,规律喂养普通饲料,剩余60只大鼠作为造模大鼠,左肾切除术+持续高脂饲料+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立DN大鼠模型;取造模成功的DN大鼠50只,随机均分为模型组、格列本脲组、RA高剂量组、R...     

复方健骨胶囊对大鼠卵巢切除诱导的骨质疏松症的影响

目的观察复方健骨胶囊对大鼠卵巢切除诱导的骨质疏松症的影响。方法共60只雌性SD大鼠,其中50只制作成卵巢切除诱导的骨质疏松症模型,按低(200 mg/kg)、中(400 mg/kg)、高(800 mg/kg)剂量,每个剂量10只大鼠,给予复方健骨胶囊,称为低、中、高剂量组;10只给予碳酸钙溶液(阳性药对照组);10只给予蒸馏水代替复方健骨胶囊(模型组)。另外10只大鼠不切除卵巢,只切除1小块脂肪代替,也给予蒸馏水(假手术组)。给药90 d后测定各组骨钙含量和骨密度。结果模型组的骨钙含量和骨密度明显低于假手术组,表明造模成功。复方健骨胶囊中、高剂量组与模型组相比,骨钙的含量显著提高(P<0.05);高剂量组骨密度与模型组相比显著升高(P<0.05)。结论复方健骨胶囊具有增加骨钙含量、提高骨密度的作用,具有抗骨质疏松的作用。     

红芪多糖对实验性T2DM大鼠胰岛素抵抗和C肽分泌作用的研究

目的:探讨中药制剂红芪多糖(Hedysarum Polybotys saccharide,HPS)在对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗和C肽(C-Peptide,CP)分泌作用的影响。方法:采用高热量饲料加小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造模,分别予二甲双胍及红芪多糖进行干预,观察用药前后体质量变化及计算Lee’s指数,测定干预后胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IRI)、空腹血糖(FPG)和CP水平。结果:HPS可降低T2DM大鼠体重、Lee’s指数、IRI、血糖及CP水平,增加ISI。结论:红芪多糖可明显降低血糖,有效控制体重,改善胰岛素抵抗。     

紫荆花总黄酮对2型糖尿病模型大鼠的药效作用研究

目的:基于糖尿病并发症探讨紫荆花总黄酮对2型糖尿病模型大鼠的药效作用研究。方法:采用喂养高脂高糖饲料4周加一次性腹腔注射链脲菌素(65 mg·kg^-1)建立2型糖尿病大鼠模型,一周后测定空腹血糖值,选取血糖值在16.7~21.0 mmol·L^-1的大鼠,随机分为模型组、盐酸二甲双胍组(0.35 g·kg^-1)、紫荆花总黄酮(高、低剂量)(200 g·kg^-1、100 g·kg^-1)组,另设空白组,各组大鼠连续给予相应药物灌胃30 d。每2周测定空腹血糖值;腹主动脉取血,采用酶联免疫法测定血清糖化血清蛋白(glycated serum proteins,GSP)、胰岛素(insulin,INS)、胰岛素自身抗体(insulin autoantibody,IAA)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酯甘油(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL-C)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL-C)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;全血检测血液流变学相关指标。结果:与模型组相比,紫荆花总黄酮组均可不同程度降低模型大鼠空腹血糖值;降低血清GSP、IAA、TC、TG、LDL-C、MDA水平,升高INS、HDL-C、SOD、T-AOC水平;对血液流变学相关指标也有很好的改善作用。结论:紫荆花总黄酮可有效调节2型糖尿病大鼠血清血脂水平紊乱,增强机体抗氧化能力,有效降低空腹血糖值,达到良好降糖效果。     

茯苓复合提取物对2型糖尿病大鼠血糖和血脂水平的影响

目的：探讨茯苓复合提取物对2型糖尿病（T2DM）大鼠血糖、血脂水平和抗氧化能力的影响,并阐明其作用机制。方法：将65只SPF级SD雄性大鼠适应性喂养1周后,随机选取10只为对照组,其余大鼠采用高糖高脂喂养联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）30 mg·kg^-1建立T2DM大鼠模型,造模成功的大鼠随机分为模型组,二甲双胍组,低、中和高剂量茯苓复合提取物组。低、中和高剂量茯苓复合提取物组大鼠分别给予1.5、3.0和6.0 g·kg^-1茯苓复合提取物,对照组和模型组大鼠给予等体积双蒸水,连续4周。检测各组大鼠体质量和空腹血糖（FBG）水平,检测各组大鼠血清中胰岛素（INS）、胰高血糖素（GC）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性,采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：与对照组比较,模型组大鼠体质量明显降低（P<0.05）,FBG水平明显升高（P<0.05）,血清中GC、TG、TC、LDL-C和MDA水平及HOMA-IR均明显升高（P<0.05）,血清中INS和HDL-C水平及SOD活性均明显降低（P<0.05）。与模型组比较,低、中和高剂量茯苓复合提取物组大鼠体质量均明显升高（P<0.05）,FBG水平均明显降低（P<0.05）,血清中GC、TG、TC、LDL-C和MDA水平及HOMA-IR均明显降低（P<0.05）,血清中INS和HDL-C水平及SOD活性均明显升高（P<0.05）。结论：茯苓复合提取物具有降低T2DM大鼠FBG水平、调节脂代谢紊乱和抗氧化的作用,并可明显改善胰岛素抵抗。     

人参二醇组皂苷对实验性2型糖尿病大鼠血糖及血脂代谢的影响

目的：观察人参二醇组皂苷(PDS)对大鼠实验性2型糖尿病(T2DM)血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗的改善作用。方法: 将大鼠随机分为正常组、模型对照组、二甲双胍组及PDS 35、70、140mg•kg^-1组，高脂饮食伴小剂量链脲佐菌素(STZ) 5 5 mg•kg^-1建立大鼠实验性2型糖尿病模型。除正常组外，其余各组均治疗性给药4周，每周测空腹血糖1次，4周后检测肝糖原、胰岛素（Ins）、C-肽、游离脂肪酸（FFA）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果: 与模型组比较，PDS 70、140 mg•kg^-1组于第3、4周血糖明显降低（P<0.01），4周后肝糖原含量明显升高（P<0.05或P<0.01），TC、TG、FFA、T C/HDL-c、LDL-c/HDL-c及MDA含量显著降低（P<0.05或P<0.01），SOD活性、C-肽含量及胰岛 素敏感指数(ISI)显著升高（P<0.05或P<0.01），HDL-c、LDL-c及Ins含量变化不明显(P>0.05)。结论: PDS可降低T2DM大鼠的血糖，改善血脂代谢紊乱，提高肝脏及外周组织胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗。     

糖尿病高血脂所致大鼠肾组织SOD和GSH及MDA的变化

目的:通过比较两种糖尿病大鼠模型的代谢特点,研究大鼠肾组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),谷胱甘肽(glutathione,GSH),丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化.方法:采用高脂饲料联合小剂量注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)(模型1组)和多次小剂量注射STZ加福氏完全佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)(模型2组)复制大鼠糖尿病模型,测量大鼠体重、尿量、血糖、血脂、血清胰岛素,计算胰岛素敏感性指数(insulin sensitivity index,ISI),并检测肾组织SOD、GSH、MDA的变化.结果:两组大鼠的体重减轻,尿量增加,血糖明显升高,与正常组比较有显著差异(P＜0.05);模型1组大鼠的肾组织MDA升高,SOD、GSH较模型2组降低更为明显(P＜0.05);模型2组大鼠的血清胰岛素水平下降,模型1组血清胰岛素无明显下降,但ISI较模型2组明显下降(P＜0.05).结论:糖尿病大鼠存在肾脏抗氧化酶的活性下降,而高血脂更易导致糖尿病动物肾组织的氧化损伤.     

二甲双胍对糖尿病大鼠脂肪组织AMPKα2及氧化应激水平的影响

摘要：目的：观察二甲双胍对2型糖尿病大鼠脂肪组织中腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPKα2)表达及对氧化应激水平的影响,探讨其改善血糖、氧化应激及胰岛素抵抗的可能机制。方法：雄性SD大鼠高脂饮食一个月后腹腔注射链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组和治疗组,后者给予二甲双胍灌胃治疗。测定大鼠治疗前后的体质量（body weight）,并检测各组空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、单胺氧化酶(MAO)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平,计算大鼠脂体比、胰岛素敏感指数(ISI)。同时以半定量RT-PCR检测脂肪组织AMPK mRNA的表达。结果：与模型组比较,治疗组脂肪组织AMPKα2的表达及血清FINS、GSH、SOD、ISI、HDL增高, FBG、NAG、MDA、MPO、MAO、TC、TG、LDL降低, P均< 0.05。结论：二甲双胍可能通过上调2型糖尿病大鼠脂肪组织AMPKα2的表达来调节机体糖、脂代谢,改善胰岛素敏感性及糖尿病氧化应激。     

脂糖舒对肥胖大鼠胰岛素抵抗和脂质过氧化的影响

目的探讨脂糖舒对营养性肥胖大鼠胰岛素抵抗和脂质过氧化的影响。方法Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、脂糖舒-1组(1.0g/kg)和脂糖舒-2组(2.0g/kg),每组10只。正常组喂普通饲料,模型组用高脂高糖饲料喂养9周诱导营养性肥胖大鼠模型,脂糖舒高低剂量组用高脂高糖饲料喂养并用不同剂量的脂糖舒(1.0g/kg,2.0g/kg)灌胃给药。测定与胰岛素抵抗相关的各项指标及血清SOD、GSH-Px活性和MDA的含量。结果脂糖舒能有效地控制肥胖大鼠的腹内脂肪质量、Lee’s指数、胰岛素抵抗指数(IRI)以及血糖的增加,显著增强SOD、GSH-Px活性,降低血清MDA的含量(P<0.01);同时还能提高肥胖大鼠的胰岛素敏感性指数(ISI),与模型组比较,P<0.01,差异有显著性。且脂糖舒两剂量组间降低IRI和升高ISI作用呈量效正相关(P<0.01)。结论脂糖舒对营养性肥胖大鼠血糖、胰岛素抵抗及脂质过氧化有明显的改善作用。     

原花青素对2型糖尿病大鼠坐骨神经传导速度的影响

目的:研究原花青素(PC)对2型糖尿病大鼠坐骨神经传导速度影响。方法:建立2型糖尿病大鼠模型,将所有大鼠随机分为3组:正常对照组(A组)、模型组(B组)、PC治疗组(C组),每组8只。8周末,测定大鼠血清血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,坐骨神经传导速度的变化,常规坐骨神经HE染色。结果:与A组比较,B组的FBG、MDA和FINS水平显著升高,ISI、SOD活性和坐骨神经传导速度明显降低(P<0.01 or P<0.05)。C组的FBG、MDA和FINS水平较模型组降低,而ISI和SOD活性明显增强(P<0.01 or P<0.05)。C组的坐骨神经传导速度快于B组。C组坐骨神经病理学改变较B组轻。结论:PC对2型糖尿病大鼠周围神经病变具有保护作用,该保护作用的机制可能与降低血糖,增强SOD活性,清除过多的氧自由基有关。     

从六经辨证之三阴病干预IGR大鼠的实验研究

目的观察从六经辨证三阴病入手,采用扶阳护阴,运转枢机法对IGR大鼠糖脂代谢、脂毒性、胰岛素抵抗的影响,探讨该法对糖尿病前期的干预疗效及机制。方法 32只SD大鼠分为正常组、模型组、中药组、二甲双胍组。观察各组大鼠4周后血糖、血脂、游离脂肪酸、胰岛素变化。结果六经辨证三阴病入手干预IGR大鼠可降低血糖和胰岛素抵抗指数,升高胰岛素敏感指数（P〈0.05）,降低游离脂肪酸优于二甲双胍组（P〈0.05）。结论六经辨证三阴病入手,采用扶阳护阴,运转枢机法具有纠正糖脂代谢紊乱,降低脂毒性,减轻胰岛素抵抗的作用。     

红芪多糖对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠IL-6的影响

目的:探讨中药制剂红芪多糖在对改善胰岛素抵抗方面的影响。方法:将40只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、二甲双胍治疗组、红芪多糖低剂量组、红芪多糖高剂量组。除空白对照组外,其他组造模,并用胰岛素敏感性指数(ISI)判定胰岛素抵抗(IR)改善情况,13周处死大鼠,取血检测血清中白介素-6(IL-6)的含量。结果:红芪多糖高低剂量组、二甲双胍治疗组ISI较模型对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),2型糖尿病模型大鼠经红芪多糖治疗后ISI升高,与二甲双胍治疗组有相似的治疗作用(P>0.05)。二甲双胍治疗组、红芪多糖高低剂量组血清IL-6值降低,与模型对照组相比具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:红芪多糖可提高大鼠ISI,减轻IR,增强胰岛素的敏感性,降低2型糖尿病模型大鼠血清IL-6含量。