高脂血症及肝脏脂肪变性调节相关因素的研究

目的探讨雌激素缺乏、高脂饮食、运动等因素对高脂血症形成及肝脏脂肪变性的调节作用。方法本实验采用C57BL/6J雌性小鼠,随机分为:正常对照组,OVX(卵巢切除后雌激素缺乏)组、OVX+高脂组、OVX+运动组、OVX+高脂+运动组,观察和分析雌激素缺乏、高脂饮食、运动等因素对小鼠血脂及相关的肝脏脂肪变性的影响。结果各组小鼠血脂水平及肝脏组织学改变的结果显示:OVX组较正常对照组血脂升高明显(P0.01),而OVX+高脂组又较OVX组血脂升高明显(P0.05),OVX+运动组较OVX组血脂降低明显(P0.05),其脂肪肝变性程度也较轻;OVX+高脂+运动组较OVX+高脂组血脂明显降低(P0.01),较OVX+运动组血脂明显升高(P0.05),OVX+高脂组、OVX+高脂+运动组小鼠脂肪肝变性程度较重。血脂水平与肝脏脂肪变性程度有相关的趋势。结论雌激素缺乏、高脂饮食增加小鼠血脂水平及加重肝细胞脂肪沉积,运动可以降低去势小鼠血脂水平及肝脏脂肪沉积。     

高脂饮食致ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化及主动脉瓣钙化的实验研究

目的 探讨高脂饮食致ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化及主动脉瓣钙化模型的病理特点.方法 10只8周龄C57BL/6J小鼠纳入正常组,20只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为对照组和模型组.正常组和对照组给予普通饮食,模型组给予高脂饮食,连续喂养24周.各组小鼠行超声心动图检测.实验结束处死小鼠后检测血清中总胆固醇(tota...     

高脂高糖诱导的非酒精性脂肪肝小鼠肝胰岛素底物受体-2的表达

目的探讨非酒精性脂肪肝小鼠肝脏胰岛素受体底物-2(insulin receptor substrate-2,IRS-2)的表达。方法于2002年1月至2003年3月在中国医科大学附属盛京医院内分泌科将30只6~8周龄的雌性SPF级C57BL6J小鼠随机分为3组饲养,其中正常饮食组10只、高脂高糖饮食8周组10只(实验过程中死亡5只)及高脂高糖食16周组10只。测定其血脂、血清胰岛素及空腹血糖、肝功能、肝脏重量、腹部瘦肉及瘦肉含量,肝脏脂质含量及IRS-2蛋白表达。并做肝脏病理检查。结果高脂高糖饮食16周的小鼠腹部脂肪量、血清甘油三酯、空腹血糖、碱性磷酸酶显著高于正常饮食小鼠(P<0.05~0.01);白蛋白及白蛋白球蛋白比值较正常饮食小鼠显著降低(P<0.05)。高脂高糖饮食小鼠肝脏有明显脂肪变性,16周的小鼠较8周的小鼠严重。高脂高糖饮食小鼠的肝脏总胆固醇和甘油三酯含量显著高于正常饮食小鼠,16周时达到正常饮食小鼠的2倍以上;IRS-2表达低于正常饮食小鼠,16周的小鼠高于8周的。结论高脂高糖饮食可使C57BL6J小鼠出现非酒精性脂肪肝,肝脏的IRS-2蛋白表达量低于正常饮食小鼠     

丙丁酚可干预小鼠动脉粥样硬化病变并调节B类I型清道夫受体的表达

目的研究丙丁酚对高脂高胆固醇饲养的载脂蛋白E基因敲除小鼠和C57BL6／J小鼠血脂及动脉粥样硬化病变的影响，以及肝脏B类Ⅰ型清道夫受体和PPARγ表达的变化。方法分别随机将20只载脂蛋白E^-/^-小鼠和20只C57BL6／J小鼠分为载脂蛋白E^-／^-高脂组和载脂蛋白E^-/^-高脂＋0．5％丙丁酚组。     

代谢综合征小鼠肝脏改变及肝脏清道夫受体B1的表达

目的　探讨代谢综合征小鼠肝脏改变及肝脏清道夫受体B1 (SR B1 )表达。方法　正常饮食C57BL/ 6J小鼠 1 0只 (对照组 ) ;进高脂高糖食 8w 5只 (实验组 )和 1 6w 1 0只 (实验组 )。测定血脂、血清胰岛素 (INS)及空腹血糖、肝功、肝脏重量、腹部瘦肉及瘦肉含量 ,肝脏脂质含量及SR B1蛋白表达。并做肝脏病理检查。结果　①实验B组小鼠腹部脂肪量显著高于对照组 (P <0 0 1 )。②实验B组的小鼠血清甘油三酯 (TG)、空腹血糖 (FBG)明显高于对照组 (P <0 0 5) ,胰岛素高于对照组 ,但无显著性 (P >0 0 5)。③实验组小鼠血清TP、ALB及A/G低于对照组 ,其中实验B组小鼠ALB及A/G有显著差异 (P <0 0 5)。血清ALT、ALP及AST高于对照组 ,其中实验B组小鼠ALP有显著差异 (P <0 0 5)。④实验组小鼠肝脏有明显脂肪变性 ,B组重于A组。实验组小鼠肝脏的TC和TG含量显著高于对照组 ,实验B组小鼠达到正常的 2倍以上。⑤实验组小鼠肝脏SB B1表达高于对照组 ,B组强于A组。结论　高脂高糖食C57BL/ 6J小鼠可作为代谢综合征动物模型 ,其存在脂肪肝 ,肝脏的SR B1蛋白表达量高于正常饮食小鼠 ,可能其参与脂肪肝的形成。     

吉非罗齐对高脂饮食性脂肪肝大鼠脂质过氧化反应的影响

目的 通过建立大鼠高脂饮食性脂肪肝模型，观察吉非罗齐(Gemfibrozil，Cem)这种血脂调节药对肝脏形态学及脂质过氧化反应的影响。方法 取雄性SD大鼠60只，除10只用作正常对照组外，其余50只用高脂饲料连续喂养制造脂肪肝模型。待模型造成后，将动物分为5组，正常对照组，正常大鼠给予同Gem各组等体积的生理盐水；模型对照组，模型大鼠给予同Gem各组等体积的生理盐水；Gem高剂量(0．25g／kg)组、Gem中剂量(0．125g／kg)组、Gem低剂量(0．063g／kg)组，均灌胃给予Gem。每天2次。分别于给药1月和2月后，将动物麻醉，取部分肝组织浸泡于福尔马林中做病理切片，另取部分冷冻密封保存备测肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、甘油三脂(TG)等指标。结果 正常对照组大鼠肝组织形态结构正常，肝小叶规则，无脂滴发现；模型对照组则可见多处脂质沉积，但尚无明显的肝纤维化表现。Gem组肝脏中无明显脂质，接近正常，尤其以高剂量组作用明显。经Gem治疗后，与模型对照组相比，Gem能明显降低肝组织中的MDA和TG，升高其SOD和GSH-Px，与剂量有关。结论 Gem能明显改善高脂饮食性脂肪肝大鼠的形态学表现，减轻肝脏的脂质过氧化反应。并能降低肝脏中的TG含量。     

高脂饮食对实验性大鼠非酒精性脂肪肝UCP2表达的影响

目的:通过高脂饮食制作非酒精性脂肪肝(NAFLD)动物模型;观察高脂饮食对实验性大鼠NAFLD解偶联蛋白2(UCP2)的影响。方法:通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝病模型。观察肝脏病理改变并检测肝脏UCP2表达情况。结果:与正常对照组相比,高脂饮食大鼠肝脏UCP2表达显著上升,肝组织广泛脂肪变性,形成单纯性脂肪肝。继续给予高脂饮食使肝脏UCP2表达水平进一步增加,肝脏发生进一步病理改变而形成脂肪性肝炎。结论:高脂饮食成功地复制了NAFLD动物模型;NAFLD时肝脏UCP2表达上调,可能是机体的一种适应性反应;但是UCP2过度表达,可能诱导或加剧肝脏病理改变。     

脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型的建立

目的 建立脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型。方法 雄性Wistar大鼠14只，随机分为模型组和正常组，模型组喂养高脂饮食，正常组喂养普通饮食，两组脂肪分别占摄入能量的45％和19％，共饲养8周。胰岛素敏感性用正常血糖高胰岛素钳夹技术稳态时的葡萄糖输注率(GIR)来评价，生物化学法测定氨基转移酶、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和放射免疫法测定胰岛素，并用光镜和电镜进行组织学和超微结构检查。结果 模型组大鼠肝细胞均呈现弥漫性脂肪变性、肝小叶内炎症及线粒体异常，而正常组肝脏无异常。且模型组的氨基转移酶、TG、FFA和肝指数均显著高于正常组，血清胰岛素升高，GIR明显低于正常组，肝脏MDA升高、SOD降低。结论 通过8周高脂饮食成功地建立脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型，为脂肪肝发病机制和治疗研究提供了一个理想的实验工具。     

高脂饮食所致动脉粥样硬化家兔肝组织学损伤评估

目的评估高脂饮食诱导新西兰大白兔动脉粥样硬化模型的肝组织学损伤。方法14只雄性新西兰大白兔随机分为对照组(n=6)和高脂组(n=8)。对照组基础饲料喂养,高脂组喂饲高脂饲料诱导动脉粥样硬化模型。实验10周末处死所有动物,测定血清转氨酶、血脂和空腹血糖含量,对升主动脉及肝脏进行肉眼及光镜组织学检查,并测量升主动脉内膜/中膜厚度比值。结果与对照组相比,高脂组血清转氨酶、血脂及空腹血糖水平均显著升高(P<0.05);病理学检查发现,高脂组升主动脉内膜/中膜厚度比值(1.13±0.32)显著高于对照组(0.12±0.04,P<0.05),同时合并肝脂肪病变,且肝脏炎症反应程度明显。结论高脂饮食诱导动脉粥样硬化同时,导致肝组织学损伤严重。     

长期高脂饮食对C57BL/6小鼠骨骼肌基因表达谱的影响

目的 运用基因芯片技术研究长期高脂饮食对C57BL/6小鼠骨骼肌基因表达谱的影响,探究长期高脂饮食导致小鼠肥胖、胰岛素抵抗(IR)和2型糖尿病(T2DM)的分子机制.方法 20只雄性4周龄C57 BL/6小鼠随机分为正常饮食组和高脂饮食组,各10只,分别饲以基础和高脂饲料.16周后,称量各组小鼠体重;测定血糖、空腹血清胰岛素(FINs)、高密度脂蛋白(HDL)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和游离脂肪酸(FFAs)水平;随后,每组随机选取4只小鼠处死,分离股四头肌,提取总RNA进行基因芯片分析.结果 高脂饮食组与正常饮食组相比,体重显著增加;FINs水平显著升高;HDL水平无显著性差异,而TC、TG和FFA水平均显著升高.采用基因芯片相关统计软件分析数据,结果发现正常饮食组与高脂饮食组相比,骨骼肌共出现590个差异表达基因.其中表达上调基因有321个,表达下调基因有269个.结论长期高脂饮食可以引起C57BL/6小鼠骨骼肌基因谱发生显著变化.     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.