氯沙坦对高糖培养的人系膜细胞血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的:探讨氯沙坦对高糖培养的系膜细胞产生活性氧和血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。方法:体外培养人系膜细胞,用高糖、氯沙坦干预不同时间后,应用比色法检测培养细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活力,丙二醛(MDA)的水平。用RT鄄PCR法测定血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。结果:与正常对照组相比,高糖组SOD、CAT的活力明显降低,而MDA含量明显升高,VEGFmRNA表达升高。与高糖组相比,高糖加氯沙坦组的SOD、CAT的活力升高,MDA水平下降,VEGFmRNA表达上调。结论:氯沙坦能抑制高糖所致细胞活性氧的产生和VEGF的表达,从而抑制细胞通透性升高,降低蛋白尿,发挥其肾保护作用。     

辛伐他汀对高糖损伤血管内皮细胞的保护作用研究

目的：观察辛伐他汀对高糖损伤血管内皮细胞的保护作用,并探讨其作用的机制。方法实验分为4组：对照组（健康体检者,A组）,高血糖组（B组,33．3 mmol/L葡萄糖）,高血糖＋低浓度辛伐他汀组（C组,33．3 mmol/L葡萄糖＋1．0μmol/L辛伐他汀）,高血糖＋高浓度辛伐他汀组（D组,33．3mmol/L葡萄糖＋10．0μmol/L辛伐他汀）。细胞增殖使用CCK-8实验检测,细胞凋亡使用 TUNEL 检测法,蛋白表达使用 Western blot 方法检测,基因检测采用实时荧光定量 PCR（real time PCR）。结果 B、C、D组的内皮细胞存活率分别为（42．5±6．4）％、（58．6±7．8％）和（71．3±11．7）％,各组之间差异有统计学意义（ P＜0．05）。A、B、C、D组内皮细胞的凋亡率分别为（1．8±0．6）％、（45．8±8．9）％、（22．7±6．4）％和（12．6±4．2）％,各组之间差异有统计学意义（ P＜0．05）。B组（0．13±0．03）内皮细胞Bcl-2蛋白的表达明显低于A组（1．02±0．16）,C组（0．28±0．04）明显高于B组,D组（0．68±0．11）又明显高于C组（P＜0．05,P＜0．01）。B组内皮细胞bax基因的表达明显高于A组,C组明显低于B组, D组又明显低于C组（ P＜0．05,P＜0．01）。结论辛伐他汀可以明显抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡,上调Bcl-2蛋白表达和下调bax基因表达可能是其主要的作用机制。     

氨基胍抑制丙酮醛介导的脑微血管内皮细胞缺糖缺氧损伤

目的:研究氨基胍对丙酮醛加重脑微血管内皮细胞(HBMEC)缺糖缺氧损伤的保护作用。方法:在培养的HBMEC上,利用丙酮醛加重缺糖缺氧诱导的损伤,通过MTT检测细胞活力,LDH释放检测细胞死亡,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-blot检测晚期糖基化终产物的形成,观察氨基胍的作用和机制。结果:丙酮醛呈浓度依赖地诱导细胞损伤,在2 mmol/L时细胞的存活率为56.1%,而丙酮醛合并缺糖缺氧后,细胞的损伤率增加到90.0%。氨基胍(1 mmol/L)能抑制丙酮醛和缺糖缺氧诱导的LDH释放和AnnexinV/PI的形成。进一步研究发现氨基胍能抑制丙酮醛和缺糖缺氧诱导晚期糖基化终产物的形成。结论:氨基胍对丙酮醛加重HBMEC的缺糖缺氧损伤具有保护作用,这可能与其抗糖基化作用有关。     

胰高血糖素样肽-1可改善高糖环境下人脐静脉内皮细胞的氧化应激

目的：探讨胰高血糖素样肽-1（GLP-1）对高糖培养的原代人脐静脉内皮细胞（HUVECs）氧化应激情况的影响。方法体外分离、培养原代人 HUVECs ,分为对照组、高糖组（30 mmol/L ）及 GLP-1预处理组（GLP-1100 nmol/L预处理1 h后30 mmol/L高糖培养）。检测细胞上清乳酸脱氢酶（LDH）漏出量,进行细胞毒性作用定量分析;化学发光法检测细胞内活性氧族（ROS ）水平、黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD ）活力了解细胞内氧化应激状态。结果（1）GLP-1可以改善高糖环境对人脐静脉内皮细胞的毒性作用,高糖组LDH漏出量为对照组的1．8倍,GLP-1预处理组的LDH漏出量为对照组的1．3倍（P＜0．05）。（2）高糖组细胞内ROS荧光强度较对照组增强1倍以上,而GLP-1预处理组ROS荧光强度可抑制至对照组水平（P＜0．05）;与对照组比较,高糖组细胞内SOD酶活性无明显改变;但与高糖组比较,GLP-1预处理组SOD酶活性升高了64．64％（P＜0．05）。结论 GLP-1可以改善高糖对 HUVECs的细胞毒性作用,其机制可能是通过减轻细胞氧化应激来实现的。     

C-型利钠利尿肽在球囊血管损伤中的作用

目的：在大鼠主动脉球囊剥脱模型上观察血浆和主动脉组织Ｃ型利钠利尿肽（Ｃｔｙｐｅ ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃ ｐｅｐｔｉｄｅ,ＣＮＰ）的质量浓度和ｍＲＮＡ 表达的动态变化及外源性ＣＮＰ对大鼠球囊损伤后内膜生成的影响,以探讨ＣＮＰ在再狭窄中的作用。方法：放射免疫法测定ＣＮＰ质量浓度,ＲＴＰＣＲ 测定ＣＮＰｍＲＮＡ 的表达。结果：发现大鼠球囊损伤后血浆ＣＮＰ的质量浓度升高, 内膜剥脱后第３ 天、１０ 天、２１ 天,血浆ＣＮＰ 水平分别增高８０ ．７％ （ Ｐ＜ ０．０１） ,４３．５ ％ （Ｐ＜ ０．０５） 和２７ ．５％ （Ｐ＜ ０．０５）,而主动脉组织ＣＮＰ含量在损伤后第３ 天下降４６ ．６％ （Ｐ＜ ０．０５） ,第１０ 天,２１ 天和２８ 天ＣＮＰ含量分别增加２ ．８ 倍（ Ｐ＜ ０ ．０１） 、１．６ 倍（ Ｐ＜ ０ ．０５） 和０ ．８２ 倍（Ｐ＜ ０．０５）。在血管损伤３ 天时ＣＮＰｍＲＮＡ 的表达减弱,而第１０ 天和第２１ 天ＣＮＰｍＲＮＡ 的表达明显增强。外源性ＣＮＰ显著抑制球囊损伤后第７ 天和２１ 天新生内膜的形成,内膜／中膜比值分别降低２３％ （Ｐ＜ ０．０５）和２０ ％ （Ｐ＜０ ．０５）。结论：ＣＮＰ参与血管球囊损伤后的修复过程,可能是机体     

槲皮素与芦丁对离体大鼠主动脉环的舒张作用及机制

目的:比较研究槲皮素与芦丁对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能的途径。方法:采用累积加药法,检测槲皮素和芦丁对去氧肾上腺素(pheny lephrine,PE)预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果:槲皮素对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而芦丁对PE预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。槲皮素和芦丁对内皮完整的胸主动脉环的最大舒张反应分别为(77.20±6.11)%和(44.28±7.48)%,但两者对内皮完整的胸主动脉环最大舒张的半数有效浓度无明显差异。用一氧化氮合酶抑制剂L-NAM E(0.1 mm o l/L)预处理后,可阻断芦丁诱导的舒张血管作用,但不能阻断槲皮素引起的舒张血管作用;用鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μm o l/L)预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。用环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10μm o l/L)预处理后可减弱槲皮素诱导的舒张血管作用,但不能阻断芦丁引起的舒张血管作用。结论:槲皮素的舒血管作用强于芦丁,槲皮素可能是通过鸟苷酸环化酶和环氧合酶途径产生非内皮依赖性的血管舒张作用,而芦丁可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

血管瘤血管内皮细胞生物学特性的研究

目的:体外培养血管瘤血管内皮细胞(HVEC),研究其生物学特性。方法:采用组织块法对HVEC进行体外培养,倒置相差显微镜下观察培养细胞的形态学特征,免疫组化法行第八因子相关抗原(VⅢ-RAg)鉴定,流式细胞术行血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)鉴定。观察HVEC体外培养的生长情况,并绘制细胞生长曲线。结果:培养的HVEC光镜下呈典型的"鹅卵石"样表现,VⅢ-RAg和VEGFR2表达均为阳性。结论:HVEC表面存在VEGFR2,组织块法适于培养HVEC。     

激光心肌血管重建术后血管内皮细胞生长因子与碱性成纤维细胞生长因子的变化

目的：观察激光心肌血管重建术（ｔｒａｎｓｍｙｏｃａｒｄｉａｌｌａｓｅｒｒｅｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎ,ＴＭＲ） 后新生血管的变化及血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ ,ＶＥＧＦ） 和碱性成纤维细胞生长因子（ｂａｓｉｃ ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ ,ｂＦＧＦ） 在缺血心肌的表达。方法：制作大鼠急性心肌缺血模型,以单纯缺血为对照组,实验组行激光打孔。手术后６ 个不同时间点（３ 天、１ 周、２ 周、４ 周、６ 周、８ 周） 观察新生血管的变化情况并用免疫组化方法观察ＶＥＧＦ及ｂＦＧＦ的变化,并于显微镜下行计算机图像扫描计算光密度值。结果：实验组２ 周时可见新生的毛细血管,随时间推移逐渐增多。实验组孔道区在术后３ 天即有ＶＥＧＦ的表达,在４ 周时开始上升,ｂＦＧＦ在４ 周无明显表达,二者于６ 周时达高峰（０．０６２±０ ．００４ ｖｓ０．１９８ ±０ ．０２２ , Ｐ＜ ０ ．００１;０ ．１１８ ±０ ．０１７ ｖｓ ０．２３３ ±０．０１２ ,Ｐ＜ ０ ．００１）,８ 周开始下降。对照组仅于２ 周、４ 周有少量表达,于６ 周后逐渐消失。结论：ＴＭＲ 术可通过介导致血管生成的生长因子     

迷迭香酸对高糖诱导人视网膜血管内皮细胞迁移、凋亡的作用

目的探讨迷迭香酸对高糖诱导下人视网膜血管内皮细胞迁移、凋亡的作用。方法将人视网膜血管内皮细胞按培养方案分为对照组、迷迭香酸组、高糖组、联合组。Transwell法观察各组细胞迁移能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡水平,ELISA检测各组白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。Western blotting法与qRT-PCR技术检测各组细胞中血管内皮生长因子(VEGF)与凋亡相关蛋白Caspase-3、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白X(BAX)的表达水平。结果迷迭香酸组与对照组各项指标差异均无显著性(P＞0.05)。与对照组比较,高糖组人视网膜血管内皮细胞迁移能力及细胞凋亡水平显著增加,炎症指标IL-6、IL-8与TNF-α的含量增加,VEGF、Caspase-3、BAX蛋白及mRNA水平增加,Bcl-2蛋白及mRNA水平降低(P＜0.05)。与高糖组比较,联合组迁移细胞数量、细胞凋亡水平、IL-6、IL-8与TNF-α的含量、VEGF、Caspase-3与BAX的蛋白及mRNA水平降低,Bcl-2蛋白及mRNA水平增加(P＜0.05)。结论迷迭香酸可抑制高糖环境下人视网膜血管内皮细胞的迁移及凋亡状态,其机制可能与调控VEGF有关。     

血管内皮生长因子拮抗缺氧诱导的血管内皮细胞凋亡及其机制研究

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧对血管内皮细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2与Apo-1/FasmRNA表达的影响,探讨VEGF用于预防经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后再狭窄的机制。方法将体外培养的人脐静脉内皮细胞(hUVEC)分成对照组、缺氧处理组、缺氧 VEGF处理组,12h后采用原位末端标记法、流式细胞术观察各组细胞的凋亡发生情况,通过RT-PCR法观察各组细胞中凋亡相关基因Bcl-2与Apo-1/FasmRNA表达的变化。结果与对照组和缺氧 VEGF处理组比较,缺氧处理组凋亡细胞及FasmRNA表达明显增加,Bcl-2mRNA表达明显下降,而VEGF能拮抗上述作用。结论VEGF能拮抗缺氧诱导的内皮细胞凋亡,其抗凋亡的机制可能与上调Bcl-2mRNA表达与下调Apo-1/FasmRNA表达有关。从而为VEGF预防再狭窄进一步提供了理论依据。     

血管内皮生长因子C mRNA在人乳腺癌细胞株中的表达

目的 :检测血管内皮生长因子C(VEGF C)mRNA在人乳腺癌细胞株MDA MB 2 31及MCF 7中的定位、定量表达。方法 :根据VEGF C基因序列 ,设计合成地高辛标记的特异性寡核苷酸探针 ,运用原位杂交方法检测培养的细胞株MDA MB 2 31及MCF 7中VEGF CmRNA的定位表达 ;并运用半定量RT PCR方法检测了两种细胞中VEGF C相对于看家基因 β 肌动蛋白 (β actin)的表达水平。结果 :原位杂交检测到MDA MB 2 31及MCF 7细胞的胞浆中有阳性蓝色颗粒 ,而阴性对照细胞的胞浆中则均无阳性颗粒 ;半定量RT PCR检测到两种细胞中VEGF C基因均以较高水平表达 ,相对 β actin的表达水平分别为 0 .89和 0 .6 8。结论 :人乳腺癌细胞株MDA MB 2 31及MCF 7细胞能够以较高水平转录VEGF CmRNA     

VEGF165和VEGF121在MC3T3-E1细胞中的表达及生物学功能

目的：构建一个能在MC3T3-E1细胞中稳定表达，并具有生物学活性的VEGF165和VEGF121基因表达载体。方法：采用RT—PCR技术从HL-60细胞中扩增人VEGF165和VEGF121基因，将获得的基因定向插入pcDNA3．1（＋）真核表达质粒中，测序正确后用脂质体将表达质粒转染入MC3T3-E1细胞。细胞经G418加压有限稀释筛选，采用ELISA法、Western blot法及免疫荧光法检测VEGF蛋白表达，并用MTT法检测表达的蛋白对血管内皮细胞株（HUECV304）的增殖活性影响。结果：通过基因测序表明获得的yEGF165和VEGF121与GeneBank登录的序列一致，构建的质粒分别为VEGF165／pcDNA3．1（＋）质粒和VEGF121／pcDNA3．1（＋）质粒，ELISA及Western blot检测结果均表明VEGF165和VEGF121基因转染MC3T3-E1后能在细胞中稳定表达，表达产物能明显促进HUECV304细胞生长。结论：基因转染的MC3T3-E1细胞能稳定、高效表达具有生物学活性的VEGF165和VEGF121重组蛋白。     

血管紧张素II、卡托普利及氯沙坦对血管内皮细胞凋亡的影响

目的 :探讨血管紧张素II在不同浓度和不同作用时间下对血管内皮细胞凋亡的作用及卡托普利和氯沙坦的影响。方法 :采用流式细胞术测定在血管紧张素II不同浓度和不同作用时间下血管内皮细胞凋亡率的变化和卡托普利、氯沙坦的影响。结果 :血管紧张素II可明显促进血管内皮细胞凋亡 ,且其作用呈剂量依赖性和时间依赖性 ;单用氯沙坦对细胞凋亡无明显作用 ,卡托普利有一定的作用 ,二者合用时抑制作用较明显。结论 :血管紧张素II具有明显的促血管内皮细胞凋亡的作用 ;合用卡托普利和氯沙坦可明显抑制内皮细胞凋亡     

VEGF在HaCaT细胞中的自分泌作用

目的:检测VEGF在皮肤角质形成细胞系HaCaT细胞中可能的自分泌作用.方法:用MTT法,检测不同浓度外源性VEGF165(0,1,5,10,25,50,100 ng/ml)和不同浓度VEGF特异性抑制剂阿瓦斯丁(0,0.063,0.125,0.25,0.50,1.0,2.0 mg/ml)作用下HaCaT细胞增殖的变化;用细胞迁移实验,检测不同浓度VEGF165和0.5 mg/ml阿瓦斯丁作用下HaCaT细胞迁移的变化;蛋白免疫印迹检测10 ng/ml VEGF165和0.5mg/ml阿瓦斯丁作用下HaCaT细胞ERK1/2的磷酸化情况.结果:VEGF165剂量依赖性地促进HaCaT细胞的增殖和迁移能力;而阿瓦斯丁剂量依赖性地抑制其增殖能力,0.50 mg/ml阿瓦斯丁可以显著性降低其迁移能力;10 ng/ml VEGF165显著性促进HaCaT细胞ERK1/2的磷酸化,而对0.5 mg/ml阿瓦斯丁预处理过的HaCaT细胞的ERK1/2磷酸化没有促进作用.结论:VEGF在皮肤角质形成细胞系HaCaT中存在着自分泌作用.     

灯盏花素对内皮细胞的保护作用及机制

探讨灯盏花素对内皮细胞的保护作用及机制。采用用不同浓度的灯盏花素(10,20,40 μmol/L)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC细胞)预处理4 h,再采用氧化型低密度脂蛋白诱导细胞氧化损伤20 h,然后检测细胞的改变,包括采用MTT方法检测细胞增殖活力、流式细胞仪检测细胞凋亡及活性氧含量,以及蛋白免疫印迹及定量PCR方法检测细胞信号通路关键分子的改变。实验结果发现,灯盏花素可以逆转氧化型低密度脂蛋白对内皮细胞的损伤并呈剂量依赖效应,并减少内皮细胞的凋亡。为探索灯盏花素的作用机制,首先检测了细胞与多种浓度及时间(2,4,6 h)的灯盏花素预孵育后的活性氧含量改变,结果发现灯盏花素可剂量及时间依赖地减少活性氧的产生。进一步发现,细胞信号通路分析发现灯盏花素可促进BCL-2的表达,抑制BAX的表达及细胞色素C的释放及caspase-3的剪切。灯盏花素可减少Keap1及激活Nrf2的核内转运,促进下游抗氧化酶NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)和谷胱甘肽-S-转移酶Mu1型(GSTM1)的基因转录及蛋白表达,增强NQO1酶活。此外,灯盏花素还可减少IKK及IKB及抑制NF-κB核内转运,而促进eNOS的表达。本研究表明灯盏花素对氧化型低密度脂蛋白诱导的内皮细胞损伤有保护作用,其作用可能与其抗氧化作用及抑制NF-κB活化有关。     

人巨细胞病毒和糖基化终产物共同作用对血管内皮细胞的影响

目的：观察人巨细胞病毒（human cytomegalovirus，HCMV）和糖基化终产物（advanced glycation end products, AGEs）共同作用对血管内皮细胞（vein endothelial cells，ECV）氧化应激的影响及对糖基化终产物受体（the receptor for advanced glycation end products, RAGE）表达的影响，明确HCMV和AGEs在致内皮细胞损伤作用中是否具有协同效应，探讨HCMV和AGEs致动脉粥样硬化 （AS）发生和发展的可能机制。方法：用HCMV和AGEs分别及共同作用于ECV，将实验对象分为：对照组、HCMV组、牛血清白蛋白（BSA）组、AGEs组、AGEs＋HCMV组5组；用激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧（ROS）的改变；采用RT-PCR方法检测血管内皮细胞RAGEmRNA的表达。结果：HCMV感染ECV后，对照组荧光强度和BSA组荧光强度均较弱，两组间比较差异无统计学意义（P>0.05）；AGEs组和HCMV组荧光强度强于对照组（P<0.01）；AGEs＋HCMV组荧光强度高于AGEs组和HCMV组（P<0.05），两者联合作用存在协同效应。对照组和BSA组ECV细胞RAGEmRNA均有低水平表达，两组之间比较无差异（P>0.05）；AGEs组和HCMV感染组RAGEmRNA表达量高于对照组（P<0.01）；AGEs＋HCMV组表达量高于AGEs组和HCMV组（P<0.01）。在相同病毒滴度感染的情况下，随AGEs浓度增加RAGEmRNA的表达增高，呈浓度依赖性；在相同AGEs浓度作用时，随HCMV感染滴度增加RAGEmRNA的表达水平升高，呈滴度依赖性。各组之间比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：HCMV和AGEs均能够增强血管内皮细胞氧化应激，促进RAGEmRNA的表达，两者共同作用时呈协同效应。HCMV和AGEs有可能通过协同增强氧化应激、进一步上调RAGEmRNA的表达，介导血管内皮细胞的炎症反应，促进动脉粥样硬化的发生、发展。     

高浓度丹参注射液对高糖所致内皮细胞损伤的保护作用

[目的]探讨丹参注射液对高糖所致血管内皮细胞损伤的保护作用。[方法]采用0.1%Ⅰ型胶原酶消化灌注脐静脉获得脐静脉内皮细胞,将第2代细胞悬液放入96孔培养板进行培养,待细胞近融合时分别换成不同的培养液,即:正常对照组、高糖损伤组和不同浓度丹参注射液保护组,作用48 h后四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测细胞存活数量。[结果]10-1、10-2、10-3g/L3种浓度的丹参保护液均能改善高糖对内皮细胞损伤的影响(P0.05),10-4g/L浓度的丹参保护液不能改善高糖对内皮细胞损伤的影响无统计学意义(P0.05)。[结论]高浓度的丹参注射液对高糖损伤的血管内皮细胞有保护作用。     

培哚普利对U937泡沫细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的：研究培哚普利对氧化修饰的低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的U937泡沫细胞血管内皮生长因子（VEGF）mRNA、蛋白表达的影响。方法：U937细胞与80μg/mLox-LDL孵育48h,建立U937泡沫细胞模型,以不同浓度的培哚普利（0.01、0.10、1.00μmol/L）预处理U937细胞24h再加入80μg/mL的ox-LDL孵育48h,通过逆转录-聚合酶链式扩增反应（RT-PCR）和酶联免疫吸附试验（ELISA）分别检测U937细胞VEGF mRNA和蛋白的表达情况。结果：U937泡沫细胞组VEGF mRNA的表达较U937细胞对照组明显增加[（2.371±0.253）vs（0.954±0.245）（P〈0.01）],培哚普利干预后,随着浓度（0.01、0.10、1.00μmol/L）的增加,U937泡沫细胞的VEGF mRNA表达水平呈浓度依赖性下降[（2.168±0.270）vs（1.533±0.248）vs（1.022±0.189）（P〈0.01）];U937泡沫细胞组VEGF蛋白表达较U937细胞对照组明显增加[（1804.18±177.59）pg/mL vs（716.19±60.82）pg/mL（P〈0.01）],培哚普利干预后,随着浓度（0.01、0.10、1.00μmol/L）的增加,U937泡沫细胞VEGF蛋白表达呈浓度依赖性降低（1601.46±154.68）pg/mL vs（1377.09±110.36）pg/mL vs（1017.89±147.18）pg/mL（P〈0.01）。结论：培哚普利能够浓度依赖性地下调ox-LDL诱导的U937泡沫细胞VEGF mRNA、蛋白的表达。     

黄芪在高糖环境下对人脐静脉内皮细胞Apelin/APJ表达的影响

目的  观察黄芪在高糖环境下对人脐静脉内皮细胞(HUVECs )Apelin/APJ mRNA表达的影响,探寻黄芪对HUVECs的作用机制。方法  原代培养HUVECs,根据实验要求分为：对照组、高糖组、低浓度黄芪组（0.1g/L浓度黄芪+高糖）、高浓度黄芪组（0.2g/L浓度黄芪+高糖）,用不同浓度的葡萄糖和黄芪注射液培养24h后,用细胞增殖活力实验(CCK-8)检测HUVECs的增殖活力;在倒置相差显微镜下观察HUVECs的形态变化;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Apelin/APJ mRNA的表达。结果  经过24h培养,与对照组相比,高糖组细胞增殖活力明显降低(P＜0.05),镜下可见细胞形态改变,Apelin/APJ mRNA的表达减少(P＜0.05)。与高糖组相比,黄芪干预组细胞增殖活力升高(P＜0.05),镜下可见细胞形态明显改善,Apelin/APJ mRNA的表达增高(P＜0.05)。结论  黄芪可减轻高糖对内皮细胞的损伤,亦可通过升高Apelin/APJ 对HUVECs起保护作用。