门静脉动脉化时梗阻性黄疸大鼠肝脏血管铸型的变化

目的：根据肝门部胆管癌的病理特点,在行根治性手术时可能需采用肝十二指肠韧带的整块切除。本研究为了解用门静脉动脉化重建肝血充后对肝脏微血管和组织学的影响。方法：建立门静脉动脉化重建肝脏血流的梗阻性黄疸大鼠实验模型,通过该模型对大鼠肝脏微血管和组织学的变化进行观察。结果：行门静脉动脉化手术后一个月血管铸型标本墨汁灌注标本均显示肝窦略变粗,较正常更为充盈,虽有一定的变形,但仍呈放射状分布在中央静脉的周围。墨汁灌注标本显示为肝窦内墨汁灌注欠均匀,颜色略显不规整。肝脏组织可顺利恢复正常。结论：门静脉动脉化在近期内对肝脏的微血管及组织学不造成明显的损害。     

三磷酸腺苷-氯化镁对新生大鼠高氧肺纤维化的影响

[目的]探讨三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCl_2)对新生大鼠高氧肺纤维化的影响.[方法]选用同孕母大鼠正常出生后第3d的新生Wistar大鼠,随机分为正常环境对照组、氧体积分数高模型组及ATP-MgCl_2治疗组.正常环境对照组暴露于室内空气中,其余2组暴露于氧体积分数大于85%的环境中,共14d.于出生后第2d起每日腹腔注射给予ATP-MgCl_2治疗组ATP-MgCl_2 45mg/kg,其余2组均腹腔注射给予等剂量生理盐水.于指定天数时每组随机抽出10只新生鼠,利用生理盐水及10%(质量分数)甲醛行心脏灌流后取整个肺,固定,制片,在光学显微镜下观察肺泡及间质等相关组织的病理改变;利用免疫组织化学染色法观察肺组织中干扰素-γ(IFN-γ)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平.[结果]正常环境对照组IFN-γ未见显色,而第7 d时氧体积分数高模型组IFN-γ阳性表达明显增高,第14 d时达到高峰,ATP-MgCl_2治疗组IFN-γ表达强度在各时间段均明显低于氧体积分数高模型组(P<0.01).正常环境对照组MMP-9仅在肺组织中散在表达,而第7 d时氧体积分数高模型组MMP-9显色表达强度增加,第14 d时表达最强,ATP-MgCl_2治疗组MMP-9表达强度在各时间段均明显低于氧体积分数高模型组(P<0.01).[结论]ATP-MgCl_2对新生大鼠高氧肺组织纤维化具有保护作用.     

三磷酸腺苷氯化镁对肺腺癌细胞的抗癌作用

[目的]探讨三磷酸腺苷氯化镁对肺腺癌细胞的抗癌作用。[方法]人肺腺癌细胞系（A549）被分成4个组，每组每天在新换上的培养液中加入相应的药物，培养4d后用细胞记数方法观测其对癌细胞生长的抑制情况，再用扫描电子显微镜及透射电子显微镜观察用药后细胞表面形状及内部结构的变化。[结果]在三磷酸腺苷氯化镁组和三磷酸腺苷组中癌细胞的生长受到显抑制，且有大量的细胞死亡，而加药后前2d三磷酸腺苷氯化镁的抑制，杀伤癌细胞作用较三磷酸腺苷明显，氯化镁组癌细胞的增殖未受到抑制，在电子显微镜下观察到，三磷酸腺苷组癌细胞的微绒毛变短，数目减少，核仁呈环状；三磷酸腺苷氯化镁组癌细胞的微绒毛变得极短，数目明显减少或消失，细胞表面光滑，核仁呈环状；氯化镁组无变化。[结论]三磷酸腺苷氯化镁对肺腺癌细胞具有抑制及杀伤（细胞毒）作用，因为氯化镁与三磷酸腺苷结合形成的活性复合物增强了三磷酸腺苷的抗癌作用。     

腺苷三磷酸-氯化镁对大鼠实验性呼吸窘迫综合征的保护效应

静脉注射油酸复制大鼠呼吸窘迫综合征的模型，观察了腺苷三磷酸 氯化镁对实验性呼吸窘迫综合征的治疗作用．结果示，治疗组的肺组织病理改变比正常组轻，而且治疗组的肺湿重与肺干重比例比损伤组明显减少，有显著性差异．     

腺苷三磷酸—氯化镁对实验性急性呼吸窘迫综合征动脉血氧分？…

目的 研究腺苷三磷酸－氯化镁对油酸性急性呼吸窘迫综合征动脉血氧分压的影响。方法 以２１只大白鼠为实验动物，建立油酸型急性呼吸窘迫综合征模型，随机分为３组，即正常组，损伤组及治疗组，观察肺组织病理改变及动脉血氧分压变化。结果 腺苷三磷酸－氯化镁治疗组的病理改变比损伤组明显减轻，治疗组动脉血氧分压高于损伤组。     

腺苷三磷酸 氯化镁对实验性急性呼吸窘迫综合征动脉血氧分压的影响

［ 目的］ 研究腺苷三磷酸 氯化镁对油酸性急性呼吸窘迫综合征动脉血氧分压的影响．［ 方法］ 以２１ 只大白鼠为实验动物,建立油酸型急性呼吸窘迫综合征模型,随机分为３ 组,即正常组、损伤组及治疗组,观察肺组织病理改变及动脉血氧分压变化．［ 结果］ 腺苷三磷酸 氯化镁治疗组的病理改变比损伤组明显减轻,治疗组动脉血氧分压高于损伤组．［ 结论］ 腺苷三磷酸 氯化镁对实验性急性呼吸窘迫综合征有一定的提高动脉血氧分压的作用     

重型颅脑损伤病人血浆现二醛含量和三磷酸腺苷—氯化镁的临？…

检测５０例重型颅脑损伤病人伤后２４ｈ，第３ｄ及第７ｄ血浆丙二醛含量，结果发现，丙二醛含量在伤后２４ｈ，３ｄ及７ｄ均持续增强。应用三磷酸腺苷－氯化镁治疗组丙二醛含量在伤后第３ｄ开始降低，至第７ｄ接近正常对照组．临床观察结果，伤后７ｄ使用三磷酸腺苷－氯化镁的２５例中２１例（８４％）格拉斯哥评分上升达１３￣１５分，２例升至９￣１２分，２例为６￣８分；常规治疗组２５例中１３例（５２％）达１３￣１５分，８例     

腺苷三磷酸氯化镁联合介入化学疗法治疗晚期恶性肿瘤疗效观察

[目的 ]探讨腺苷三磷酸 氯化镁加常规抗癌药物局部动脉灌注对晚期恶性肿瘤疗效的影响 .[方法 ]将对象分为实验 (给予化学疗法药物加腺苷三磷酸 氯化镁 )组和对照 (给予单纯化学疗法药物 )组 ,进行动脉灌注治疗 ,并对比 2组的临床疗效及副反应 .[结果 ]实验组 4 0例晚期恶性肿瘤病例中完全缓解 5例 ,部分缓解 8例 ,微效 5例 ,稳定 17例 ,进展 5例 ,有效率为 3 3 % .对照组 3 9例中完全缓解 1例 ,部分缓解 7例 ,微效 11例 ,稳定 14例 ,进展 6例 ,有效率为 2 1% .两组未见明显的毒副反应差异 .[结论 ]腺苷三磷酸 氯化镁可提高抗癌药物的抗癌作用 ,对一些中、晚期恶性肿瘤具有较好的疗效 ,无明显的毒副反应 ,是一种安全、有效的抗肿瘤药物 .     

重型颅脑损伤病人血浆丙二醛含量和三磷酸腺苷-氯化镁的临床应用

检测５０例重型颅脑损伤病人伤后２４ｈ，第３ｄ及第７ｄ血浆丙二醛含量．结果发现，丙二醛含量在伤后２４ｈ，３ｄ及７ｄ均持续增高．应用三磷酸腺苷 氯化镁治疗组丙二醛含量在伤后第３ｄ开始降低，至第７ｄ接近正常对照组．临床观察结果，伤后７ｄ使用三磷酸腺苷 氯化镁的２５例中２１例（８４％）格拉斯哥评分上升达１３～１５分，２例上升至９～１２分，２例为６～８分；常规治疗组２５例中１３例（５２％）达１３～１５分，８例至９～１２分，４例为６～８分．     

梗阻性黄疸引起的大鼠肾脏病理学、氧自由基的改变及山莨菪碱的干预效应

目的：探讨梗阻性黄疸时氧自由基与肾脏病理损害的关系。方法：对３组大鼠肾脏组织中丙二醛及超氧化物歧化酶含量进行测定，并对肾组织进行病理学观察。结果：梗阻性黄疸组肾组织内脂质过氧化反应明显增强，肾近曲小管上皮广泛变性、坏死；山莨菪碱治疗的梗阻性黄疸组大鼠肾组织内脂质过氧化反应明显减轻，仅见肾脏部分近曲小管上皮轻度变性。结论：氧自由基及其引发的脂质过氧化反应参与了梗阻性黄疸时肾脏的病理损害过程。     

罗格列酮干预对老年SD大鼠氧自由基及相关生化指标的影响

目的:观察罗格列酮对衰老大鼠血液生化指标及氧自由基的影响,为将来抗衰老的实验研究提供一定的实验依据。方法:24个月龄(老年)自然衰老SD大鼠为模型,随机分为正常对照组、罗格列酮组、能量限制组,每组10只。罗格列酮组给予罗格列酮4 mg/(kg·d)灌胃,能量限制组给予正常对照组饮食的60%,第12周治疗结束时处死所有动物并检测各组大鼠的血液生化指标及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(DA) 的酶活性。结果:各组大鼠血糖值(GLU)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)无明显差异,均在正常范围内。罗格列酮组血胆固醇(CH)较对照组出现下降,但无统计学差异。罗格列酮组及限食组血三酰甘油(TG)均较对照组出现了明显下降(P＜0.05)。罗格列酮组及限食组血液SOD及MDA酶活性均较对照组有明显改善。结论:罗格列酮具有调节老年大鼠体内脂质代谢紊乱、减轻氧化损伤的作用,可能起到抗衰老的作用。     

腺苷三磷酸-氯化镁对失血性休克大鼠血压及微循环的影响

观察了腺苷三磷酸 氯化镁对失血性休克大鼠的血压及肠系膜微循环动态变化的影响．结果提示，腺苷三磷酸 氯化镁能显著地改善失血性休克大鼠肠系膜的微循环，并对动脉血压有明显的回升作用．单用腺苷三磷酸或氯化镁的效应不佳．     

自由基在休克时对肝脏亚细胞器的脂质过氧化损伤作用

本实验在大鼠内毒素、重度失血性休克模型上重点探讨氧自由基对肝脏亚细胞器的脂质过氧化损伤作用。结果发现,休克早期肝脏线粒体和溶酶体悬液MDA含量较对照均明显升高(P<0.05～0.01),至休克后期升高更甚(P<0.01)。休克早期肝脏线粒体悬液及溶酶体悬液SOD活力在内毒素休克时呈代偿性升高(P<0.05～0.01),以后二种休克条件下肝脏亚细胞器SOD活力均明显下降(P<0.01)。上述结果表明氧自由基在内毒素、重度失血性休克时能够引起肝脏线粒体、溶酶体等亚细胞器的脂质过氧化损伤。     

实验性颅脑伤大鼠脑组织SOD和MDA的变化

目的：观察实验性颅脑伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的动态变化，探讨SOD和MDA在颅脑伤病理损伤机制中的作用。方法：采用自由落体致伤方法制备大鼠颅脑伤模型(模型组)，并以正常大鼠作对照(对照组)，分别于造模后3、5和7d处死动物取脑，测定海马和皮质中SOD活力和MDA含量。结果：模型组大鼠海马SOD活力在3个时间点均显著低于对照组，而MDA含量均显著高于对照组；模型组大鼠皮质SOD活力在造模后3、5d时显著低于对照组，而MDA含量则显著高于对照组，到7d时二者与对照组均无明显差异。结论：大鼠颅脑伤时脑组织SOD活力显著降低，而MDA含量则显著增高，提示SOD和MDA可能参与颅脑伤病理损伤机制并在其中发挥重要作用。     

腺苷三磷酸氯化镁对失血性休克大鼠血压和血酸性磷酸酶活性的影响

[目的 ]观察腺苷三磷酸 氯化镁对失血性休克大鼠血压及酸性磷酸酶活性的影响 .[方法 ]将 36只Wistar大鼠随机分为腺苷三磷酸 氯化镁组、腺苷三磷酸组、氯化镁组、对照组 .各组均用微量输液器从股静脉给药 .在实验的不同时期 ,以血浆酸性磷酸酶、平均动脉压做为指标探讨腺苷三磷酸 氯化镁抗大鼠失血性休克效应机理 .[结果 ]腺苷三磷酸 氯化镁抑制休克大鼠血酸性磷酸酶的活性 ,并对动脉血压有明显的回升作用 .[结论 ]腺苷三磷酸 氯化镁抗失血性休克效应明显 ,单用腺苷三磷酸或氯化镁效应不佳     

支气管哮喘呼气峰值流速与氧自由基关系的研究

用直线回归法，对２６例支气管哮喘患者呼气峰值流速及ＰＥＦ变化率与超氧化物歧化酶及丙二醛的相关性进行分析。结果；ＰＥＦ与ＳＯＤ活力呈正相关，与ＭＤＡ含量呈负相关；ＰＥＦ变化率与ＳＯＤ活力呈负相关，与ＭＤＡ含量呈正相关。     

磁场作用下急性心肌梗塞大鼠心肌病理改变及相关自由基的变化

目的:探讨磁场对急性心肌梗塞（AMI）大鼠心肌的保护作用。方法：将大鼠随机分为空白对照组、磁场对照组、AMI组、AMI药物（心得安）治疗组和AMI磁场治疗组。采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸（TBA）、虫荧光素酶法及放射免疫法检测实验性大鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、血浆丙二醛(MDA)、心肌三磷酸腺苷(ATP)含量及血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)及心肌梗塞范围(IS)，并对病理形态学、心电图进行观察。结果：AMI磁场治疗组红细胞SOD、心肌ATP明显高于AMI组（P<0.01），与药物治疗组比较差异无显著性（P>0.05）。AMI组血浆MDA、cAMP、cGMP含量明显高于空白对照组及磁场对照组（P<0.01），AMI磁场治疗组与药物治疗组明显低于AMI组（P<0.01）。光学显微镜观察结果表明，AMI组心肌梗塞处肉芽组织增生，未见明显瘢痕形成，磁场治疗组心肌梗塞处可见部分瘢痕形成。AMI磁场治疗组IS明显低于AMI组（P<0.05），AMI组ST段偏移和T波倒置出现率明显高于药物治疗组和磁场治疗组（ P<0.05）。结论:磁场能减少AMI大鼠IS、ST段偏移和T波倒置出现率，有利于梗塞处修复；能降低AMI大鼠血浆MDA、cAMP及cGMP的含量，增加红细胞SOD含量及心肌ATP含量，对心肌具有保护作用。       

腺苷三磷酸-氯化镁对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

[目的 ]通过观察肾脏组织中钠钾 腺苷三磷酸酶和钙 腺苷三磷酸酶活性和病理组织学变化 ,探讨腺苷三磷酸 氯化镁对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用机理 .[方法 ]将大鼠随机分为 3组 ,分别用生物化学方法观察再灌注 0h ,2h ,6h的钠钾 腺苷三磷酸酶和钙 腺苷三磷酸酶活性的变化以及组织病理学变化 .[结果 ]腺苷三磷酸 氯化镁组和对照组肾小管上皮细胞变性、坏死数低于缺血再灌注组 ,而腺苷三磷酸 氯化镁组和对照组之间无显著性差异 .钠钾 腺苷三磷酸酶和钙 腺苷三磷酸酶的活性在腺苷三磷酸 氯化镁组和对照组之间无显著性差异 ,但两组均高于缺血再灌注组 .[结论 ]腺苷三磷酸 氯化镁对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有保护作用 .     

Changes in activity of superoxide dismutase and content of malondialdehyde in rats with monocrotaline-induced pulmonary hypertension

Monocrotaline(MCT)-inducedpulmonaryhypertension(PHt)wasanidealmodelofPHt.Butitspathogenesisisnotyetfullyunderstood.Wehavemeasuredthechangesincontentsofendothe-lin(ET)andnitricoxide(NO)invenousplasmaandpulmonaryhomogenateinrats4weeksafterMCTinjection['].Theresultsshowedthatthecon-tentsofETandNOwereelevatedinvenousplas-ma,butsignificantlyloweredinpulmonaryho-mogenate,whereasratioofETtoNOwashighinbothvenousplasmaandpulmonaryhomogenateinMCT-inducedPHtrats,whichmayberelatedtotheincreaseo…     

I-65对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察 3,6 [二甲氨基 ] 二苯骈碘杂六环枸橼酸盐 (I 6 5 )对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :用改良Longa法制作局灶性大鼠脑缺血再灌注模型 ,缺血 4h再灌注 2h后取脑组织测定梗死体积、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :I 6 5能明显缩小脑梗死体积 (P <0 0 1) ,减少MDA含量 (P <0 0 1) ,提高SOD活性 (P <0 0 1)。结论 :I 6 5对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用 ,其机制与抑制脂质过氧化反应、提高自由基清除酶的活性有关。