纤维蛋白溶解的细胞调节

在纤溶酶原系统的调节中,细胞表面的组织型纤溶酶原激酶(t-PA)与尿型纤溶酶原激酶(u-PA)受体所起的关键性作用已得到较详细证实。近年来研究显示,t-PA和纤溶酶原与纤维蛋白结合,并在其表面形成含纤溶酶的复合物,开始纤溶过程;此外,纤维蛋白表面还具有阻止已结合的纤溶酶被a_2-抗纤溶酶灭活的作用。这均提示纤维蛋白表面在纤维蛋白溶解的调节中也起着一定作用。下面就细胞表面纤溶酶原系统和纤溶酶原与细胞表面的相互作用作一概述。一、细胞表面纤溶酶原系统在过去5～6年里的研究发现,细胞纤维蛋白表面在调节纤溶酶原激活和调节纤溶酶     

组织纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)与冠心病

纤维蛋白溶解系统简称为纤溶系统,其主要作用是将沉积在血管内外的纤维蛋白溶解,起到去除、防止血管内纤维蛋白沉积的阻塞作用,在维持机体内血流通畅方面具有重要意义。 纤溶系统的激活途径有3条:内激活途径、外激活途径和外源性激活途径。内激活途径是指纤溶酶原在xⅡa、激肽释放酶作用下转变为纤溶酶;外激活途径是指纤溶酶原激活物(t-PA)将纤溶酶原转变为纤溶酶;外源性激活途径是指临床溶栓治疗时溶栓剂使纤溶酶原转为纤溶酶。3条途径中以外激活途径最具生理意义。     

高血脂对纤溶、血管内皮和PGI_2的影响

流行病调查、动物实验、临床和病理资料早已证实,高血脂是引起动脉粥样硬化的重要危险因素。同时人们日益重视,高血脂影响人体的纤溶系统、血管内皮功能以及PGI_2代谢,参与铁血性心脏病的非粥样硬化的病理生理过程,本文就此作一综述。 1 高血脂抑制纤溶作用 纤溶系统和血凝系统保持着相对动态平衡,防止血栓形成和出血的发作,使血液循环正常运行。纤溶酶原在各种纤溶酶原激活剂作用下变成具有很强活性的纤溶酶,溶解纤维蛋白和纤维蛋白原,使血凝块     

PAI-1基因多态性与脓毒血症的研究进展

血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（Plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1）是纤溶系统的主要调节因子,与纤溶酶原激活物结合后,迅速失活而发挥抗纤溶作用.故可减少纤维蛋白降解,引起纤维蛋白聚集,保持人体正常血液中纤溶系统与凝血系统的动态平衡.     

纤溶酶在抗浆膜结核粘连中的临床应用

纤溶酶(plasmin)是一类能专一降解纤维蛋白凝胶的蛋白水解酶,是纤溶系统中的重要组份.纤溶酶有降解纤维蛋白和纤维蛋白原,水解多种凝血因子,使纤溶酶原转变为纤溶酶和水解补体等重要功能,现在已经成为临床常用的一种溶纤药物.     

不稳定型心绞痛患者血浆AT-Ⅲ、Fg及纤溶系统的变化及临床意义

不稳定型心绞痛是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一种临床症侯群,极易发展为急性心肌梗死,目前认为凝血与纤溶系统的改变致高凝及诱发不全性血栓形成是主要发病机制。本研究观察不稳定型心绞痛的凝血系统指标:血浆抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)的活性及纤维蛋白原(Fg)的含量;纤溶系统指标:纤维蛋白(原)降解产物FDP、交联纤维蛋白降解产物D-二聚体(D-D)含量及组织纤溶酶原激活物(t-PA)、组织纤溶酶原激活抑制物1(PAI-1),并与稳定型心绞痛与正常对照组比较,探讨其临床应用价值。     

晚期恶性肿瘤患者凝血和纤溶状况的临床分析

目的分析晚期恶性肿瘤患者凝血、抗凝、纤溶系统的改变,探讨晚期肿瘤患者的凝血状况。方法采用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测50例晚期恶性肿瘤患者和50例正常人的凝血、抗凝、纤溶系统和内源性抗凝活性相关的实验室指标,包括血浆纤维蛋白原(Fbg),血管性血友病因子抗原(vWF),组织型纤溶酶原激活剂(t-PA),尿激酶型纤溶酶原激活剂(u-PA),纤溶酶原活化抑制物-1活性(PAI-1),D-二聚体(D-dimer)。结果晚期恶性肿瘤患者的血浆D-二聚体、纤维蛋白原、组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原活化抑制剂-1活性的水平较正常人显著升高。结论晚期恶性肿瘤患者存在凝血、抗凝、纤溶系统的激活,机体呈现高凝状态。     

凝血纤溶系统与缺血性血管疾病的纤维蛋白溶降治疗

第四节凝血纤溶系统与缺血性血管疾病的纤维蛋白溶降治疗 正常人体凝血和纤溶处于动态平衡,平衡的破坏将导致血栓的形成或出血(图1). 纤溶系统的主要功能是清除沉积于血管壁的纤维蛋白,溶解血凝块.纤溶指纤维蛋白溶(降)解.纤维蛋白的溶(降)解主要靠纤溶酶.纤溶酶原被激活成纤溶酶,纤溶酶使纤维蛋白转变成为纤维蛋白多肽(FDP)并阻止纤维蛋白单体进一步合成多聚体,最终由肾脏排除.     

凝血和纤溶与缺血性心脏病的关系

纤维蛋白原为重要的凝血因子,越来越多的研究表明高纤维蛋白原水平导致高凝状态,诱发血管疾病造成缺血性损伤。纤溶酶原激活物抑制物1是血浆纤溶活性的主要决定因素。异常升高纤溶酶原激活物抑制物1阻碍纤维蛋白分解,从而增加血浆纤维蛋白原。高纤维蛋白原水平导致高凝状态促进血栓形成。纤溶酶原激活物抑制物参与多种代谢性疾病血栓前状态的形成,造成动脉血栓形成的危险性增加。纤溶酶原激活物抑制物1、纤维蛋白原不仅在冠心病的发病机制中发挥着重要作用,而且与冠心病患者的不良预后有关。     

纤溶酶原激活剂治疗急性脑梗死的疗效分析

目的:探讨静脉使用纤溶酶原激活剂溶栓后,纤溶系统及相关凝血因子的浓度变化。方法:选择被试者36例,采集静脉血,测量血浆中纤维蛋白原、纤维蛋白溶酶原、α2-抗纤溶酶、凝血因子Ⅷ、纤维蛋白降解产物和D-二聚体的浓度,并比较治疗前、治疗后2h以及治疗后24h的浓度差别。结果:纤维蛋白原、纤维蛋白溶酶原、α2-抗纤溶酶和凝血因子Ⅷ在溶栓处理后浓度降低,纤维蛋白降解产物和D-二聚体浓度升高。结论:对血浆中纤溶系统和凝血系统的相关指标变化的研究,有利于我们加深对rt-PA溶栓治疗的病理学理解。     

纤维蛋白溶解系统与恶性肿瘤的浸润和转移（综述）

纤维蛋白溶解系统与恶性肿瘤的浸润和转移（综述）浙江医科大学附属第一医院内科许国强黄怀德审校纤维蛋白溶解系统主要包括纤溶酶原（Ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎ，Ｐｇ），纤溶酶（Ｐｌａｓｍｉｎ，Ｐｍ）；纤溶酶原激活剂（Ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒｓ，Ｐ...     

血浆纤溶酶测定及其临床应用

纤溶酶原(Plasminogen,Plg)是纤溶系统的重要组成成份,在纤溶酶原激活剂作用下,转变为有活性的纤溶酶(Plasmin,Plm),除可水解纤维蛋白(原)外,还可水解凝血酶原、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ因子等。纤溶酶原对机体许多生理和病理过程起着重要作用,纤溶酶原测定对于肝脏疾病、血栓性疾病、感染性休克、DIC等疾病的基础与临床研究及溶栓疗法的监测等方面都有重要意义。     

6-氨基己酸在治疗脑出血及蛛网膜下腔出血治疗中的应用

6-氨基己酸是属于止血药中的抑制纤溶系统的药物．其作用是抑制纤维蛋白溶解酶原的激活因子（包括组织激活因子．尿激酶）．使纤维蛋白溶酶原不能转变为纤维蛋白溶醇．从而抑制蛋白的溶解．产生止血作用。     

纤溶酶原激活物抑制物-1与血管成形术后再狭窄

<正>在纤溶系统中,纤溶酶激活物(PA)可激活无活性的纤溶酶原转变成活性的纤溶酶,后者不仅可水解血栓和纤维蛋白,还可降解细胞外基质(ECM)。I型纤溶酶原激活物抑制物(Plasiminagen activator inhibitor-1,PAI-1)是体内最重要的纤溶活性调节剂,特异的抑制组织型纤溶酶激活物(t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)活性,调节纤溶活性。t-PA、u-PA、PAI-1的动态平衡维持正常的血管开放状态和止血,该系统的平     

组织型纤溶酶原激活物cDNA的克隆

组织型纤溶酶原激活物（t1SSUetypepl。Smlllogen。CtlV“－tor，tPA）是一种丝氨酸蛋白水解酶，在纤维蛋白存在的条件下，可使血浆纤溶酶原转变为纤溶酶，如果没有纤维蛋白的存在，它使纤溶酶原转变为纤溶酶的能力有限．当静脉给予药理剂量的tPA时，它与血栓处的纤维蛋白结合，同时把捕捉的纤溶酶原转变为纤溶酶，使纤维蛋白的溶解在血栓处发生，而并非全身性，这样可以减少全身性出血副作用，这也更是tPA优于尿激酶和链激酶之处．tPAlha床上主要用于治疗血栓性疾病，如急性心肌梗塞、肺栓塞、视网膜动脉栓塞等．而天然来源的tPA非…     

急性白血病血浆纤溶酶活性测定及临床意义

<正> 纤溶酶原是一种由肝脏合成的单链糖蛋白,经血液或组织中的纤溶酶原致活因子激活后,成为纤溶酶(PLasmin,PL)。PL具有溶解纤维蛋白、纤维蛋白原第Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ因子和补体的作用,是纤溶系统中关键的酶。因此,检测血浆PL的含量是观察纤溶活性有价值的重要指标,对白血病出血原因分析及治疗均有一定意义。本文对29例伴出血的急性白血病(AL)住院病例进行检测,结果如下。     

急性白血病时纤维蛋白原溶解系统的变化

目的 为了解纤维蛋白原溶解系统在急性白血病中的变化,期望早期发现,及时治疗。方法 采用发色底物法对各类急性白血病患者的血浆纤溶酶原,血浆激肽释放酶原,血浆总纤溶活性进行了检测。结果 急性白血病患者的纤溶酶原活性,激肽释放酶原活性均低于正常对照组。     

凝血因子Ⅻ与纤维蛋白溶解的关系

纤维蛋白溶解机制是一系列蛋白激酶催化的连锁反应过程 ,可分为纤溶酶原在激活物激活下转变为纤溶酶和纤溶酶水解纤维蛋白 (原 )及其他蛋白质 (如ＦⅤ ,Ⅷ和等 )两个阶段。凝血因子Ⅻ ,作为接触激活系统的激活物的前体 ,在固相或液相激活系统的激活下生成Ⅻａ ,其可以直接或间接地激活纤溶酶原 ,生成纤溶酶 ,从而使纤维蛋白 (原 )溶解 ,尤其是α ＦⅫａ ,其纤溶特性越来越受到重视。近年来研究发现凝血因子Ⅻ在负电荷的异物表面或其他酶类的存在下 ,其激活活性可以极大程度地提高[1 ] 。本文就凝血因子Ⅻ与纤维蛋白溶解的关系作一综述。1…     

川芎嗪对凝血—纤溶系统酶活性的影响

实验以川芎嗪对凝血－纤维蛋白溶解系统酶活性的影响来探讨其活血化瘀机理，结果表明，川芎嗪对凝血过程中的凝血酶和凝血酶的生成及活性有明显抑制作用，且抑制作用随浓度增加而加强，川芎嗪对纤溶酶原无直接激活作用，但对加速或增加尿激对纤溶酶原的激活作用或者增强纤溶酶对纤维蛋白的降解作用，因而川芎嗪对凝血－纤溶系统酶活性的影响是其活和因化瘀机制的重要因素。     

川芎嗪对凝血－纤溶系统酶活性的影响

实验以川芎嗪对凝血－纤维蛋白溶解系统酶活性的影响来探讨其活血化瘀机理．结果表明：川芎嗪对凝血过程中的凝血活酶和凝血酶的生成及活性有明显抑制作用，且抑制作用随浓度增加而加强；川芎嗪对纤溶酶原无直接激活作用，但能加速或增加尿激酶对纤溶酶原的激活作用或者增强纤溶酶对纤维蛋白的降解作用．因而川芎嗪对凝血－纤溶系统酶活性的影响是其活血化瘀机制的重要因素．