全反式维甲酸对高糖诱导肾小管上皮细胞增殖及凋亡的影响

摘要： 目的 探讨全反式维甲酸 （ATRA） 对高糖诱导人 HK-2 细胞增殖及凋亡的影响, 以期延缓糖尿病肾病（DN）。方法 体外培养 HK-2 细胞, 随机分为 6 组： 空白组 （未加任何刺激物）、 高糖组 （加 D-葡萄糖 30 mmol/L）、 高渗组 （加入甘露醇 24.5 mmol/L）、 低浓度 ATRA 组 （加入 ATRA 1×10-7 mol/L+D-葡萄糖 30 mmol/L）、 中浓度 ATRA 组（加入 ATRA 1×10-6 mol/L+D-葡萄糖 30 mmol/L）、 高浓度 ATRA 组 （加入 ATRA 1×10-5 mol/L+D-葡萄糖 30 mmol/L）。各组细胞培养 48 h。MTT 法检测各组细胞增殖情况, 流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。结果 空白组与高渗组细胞光密度 （OD） 值和凋亡率差异无统计学意义。高糖组较空白组、 高渗组细胞增殖减少, 凋亡率增加; 低浓度、 中浓度、 高浓度 ATRA 组细胞增殖均较高糖组增加, 且低、 中及高浓度 ATRA 组依次增加, 凋亡率较高糖组减少, 且低、 中及高浓度 ATRA 组依次减少 （均 P＜0.05）。结论 ATRA 可促进高糖诱导的 HK-2 细胞增殖, 抑制其凋亡, 并与 ATRA 浓度可能具有一定的依赖性。     

非布司他对高糖诱导的人肾小管上皮细胞增殖、凋亡及氧化应激的影响

目的 探讨不同浓度非布司他对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)增殖、凋亡及胞内信号通路的影响.方法 通过CCK8法和流式细胞术观察不同浓度非布司他对高糖诱导的HK-2增殖与凋亡的作用.采用蛋白免疫印迹法检测p22、p47磷酸化蛋白表达水平.结果 100 μmol/L非布司他具有最佳的逆转高糖抑制HK-2细胞增殖的作用,可改善高糖诱导的HK-2细胞凋亡,降低高糖介导的HK-2的p22、p47磷酸化蛋白表达水平(P＜0.01).结论 非布司他可通过抑制p22、p47磷酸化蛋白表达,改善高糖诱导的HK-2凋亡,以100 μmol/L浓度效果最优.     

Rho激酶抑制剂Y-27632对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用

目的 研究Rho激酶特异性抑制剂Y-27632对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用.方法 体外培养人肝癌HepG2细胞,分为正常对照组(C组)以及不同浓度Y-27632 2.5、5、10、25、50μmol/L处理组(分别为A1组、A2组、A3组、A4组、A5组).镜下观察HepG2细胞的生长变化,MTT法检测各组HepG2细胞增殖情况.结果 在Y-27632作用下,HepG2细胞失去原有“铺路石”样排列,细胞间连接减少,细胞间隙增大,细胞胞体皱缩、变圆,细胞黏附性下降,有倾向凋亡趋势.与C组相比,不同浓度Y-27632作用后的HepG2细胞光密度值减少,细胞活力相对下降,且呈浓度依赖性(P＜0.05).结论 Rho激酶抑制剂Y-27632能有效抑制人肝癌HepG2细胞增殖.     

重组人促红素对高糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡的影响

目的研究重组人促红素(EPO)对高糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡的影响,以及内质网应激(ERS)在其中的作用。方法分离新生SD大鼠心肌细胞,培养72 h后用高糖诱导心肌细胞凋亡,以甘露醇作为高渗对照,并用不同浓度EPO(5、10、20、40 U·m L-1)预处理心肌细胞48 h,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,选取EPO最佳干预浓度;将实验分成五组即正常糖(NG)组、EPO+NG组、高糖(HG)组、EPO+HG组和ERS抑制剂4-苯基丁酸(PBA)+HG组,流式细胞仪测各组凋亡率,激光共聚焦显微镜检测各组钙离子的平均荧光强度,Real-time PCR和Western blot分别检测各组促红素受体(EPOR)、ERS标志物GRP78、钙内流蛋白Serca2a的m RNA和蛋白表达。结果高糖诱导后心肌细胞凋亡率(41.36±10.49)%,显著高于正常心肌细胞凋亡率(16.08±3.97)%(P<0.05),甘露醇组对正常心肌细胞凋亡无显著影响(P>0.05);20 U·m L-1 EPO预处理高糖诱导的心肌细胞后凋亡率为(20.97±10.55)%,为最佳干预浓度。与NG组比较,EPO+NG组各指标均无显著差异(P>0.05),HG组凋亡率和钙离子荧光强度显著增加,EPOR、Serca2a的m RNA及蛋白表达降低,GRP78 m RNA及蛋白表达升高(均P<0.05);与HG组相比,PBA+HG组和EPO+HG组凋亡率和钙离子荧光强度降低,EPOR、Serca2a的m RNA及蛋白表达升高,GRP78 m RNA及蛋白表达降低(均P<0.05);PBA+HG组和EPO+HG组各指标均无显著差异(P>0.05)。结论高糖可通过介导ERS并引发钙稳态失衡诱导心肌细胞凋亡;EPO能够抑制高糖诱导心肌细胞的凋亡,该作用可能与抑制ERS,增强钙内流蛋白表达、维持细胞内钙离子平衡有关。     

牛磺酸对高糖诱导的大鼠血管内皮细胞氧化应激与凋亡的保护作用

目的观察牛磺酸对高糖培养诱导大鼠血管内皮细胞氧化应激与凋亡的影响。方法组织块法原代培养大鼠胸主动脉内皮细胞,取对数生长期的第4代内皮细胞进行试验。培养体系中的葡萄糖浓度保持30 mmol/L,加入终浓度为0,2.5,5,10,20 mmol/L的牛磺酸共培养24 h,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平及细胞凋亡率,比色法测定细胞培养基中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与0 mmol/L比较,2.5~20 mmol/L组细胞内ROS水平依次降低,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);5和10 mmol/L牛磺酸抑制细胞凋亡作用明显。5~20 mmol/L组MDA含量逐渐降低,而SOD活性逐渐增强。结论牛磺酸能削弱高糖诱导大鼠血管内皮细胞的氧化应激,抑制细胞凋亡。     

雷公藤多苷对高糖诱导人肾小管上皮细胞凋亡及CXCL10/CXCR3轴的影响

目的 探讨雷公藤多苷（TG）对高糖诱导人肾小管上皮细胞HK-2凋亡及CXC趋化因子配体10(CXCL10)/CXC趋化因子受体3(CXCR3)轴的影响。方法 体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,并分为对照组（含5.5 mmol/L葡萄糖培养基）、高糖组（含25 mmol/L葡萄糖培养基）和12.5、25、50 mg/L TG组（分别用12.5、25、50 mg/L的TG和25 mmol/L葡萄糖培养基）。四甲基偶氮唑盐比色法检测HK-2细胞活力;流式细胞术检测HK-2细胞凋亡情况;2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯法检测HK-2细胞活性氧（ROS）水平;黄嘌呤氧化酶法检测HK-2细胞超氧化物歧化酶（SOD）水平;酶联免疫吸附试验检测HK-2细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平;蛋白免疫印迹法检测HK-2细胞凋亡蛋白[胱天蛋白酶（Caspase）-3、Caspase-9]以及CXCL10、CXCR3蛋白表达。结果 与对照组比较,高糖组HK-2细胞活力、SOD水平显著降低,凋亡率、ROS、TNF-α、TGF-β1水平及Caspase-3、Casp...     

丹参酮ⅡA对波动性高糖体外诱导人脐静脉内皮细胞损伤保护作用的机制研究

目的探讨丹参酮ⅡA对波动性高糖诱导人脐静脉内皮细胞株（HUVEC）损伤后丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、Rho/Rho激酶Ⅰ（ROCKⅠ）mRNA含量影响的机制。方法将HUVEC分为6组,正常对照组的培养基中加入5.50 mmol·L^-1葡萄糖200μL,培养48h;损伤组的培养基中先后加入5.50,20.00 mmol·L^-1葡萄糖200μL,培养48h;丹参酮ⅡA低、中、高浓度组在损伤组的基础上,加入10.00,30.00,50.00μg·mL^-1丹参酮ⅡA 200μL,培养48 h;阳性对照组在损伤组的基础上,加入100.00 mg·L^-1维生素C 200μL,培养48 h。比较6组细胞的MDA、SOD、NO、NOS、ROCKⅠmRNA等指标。结果正常对照组、丹参酮ⅡA低、中、高浓度组及阳性对照组的SOD、NO、NOS含量均较损伤组增高,MDA及ROCKⅠmRNA含量均较损伤组降低,但除丹参酮ⅡA低浓度组外,其余差异均有统计学意义（P<0.05）,其中上述指标以丹参酮ⅡA高浓度组最为明显（P<0.05）。结论丹参酮ⅡA对波动性高糖体外诱导的HUVEC损伤有保护作用,可增强其SOD、NO、NOS活性、降低MDA及ROCKⅠmRNA表达,并呈现一定的浓度依赖,其作用机制可能与清除活性氧、降低脂质过氧化、提高内皮细胞抗氧化酶体系的活力,通过Rho/Rho激酶系统抑制NOS表达,进而影响NO分泌等有关。     

二甲双胍对高糖诱导的肾小管上皮细胞TGF-β/ERK/MMP-9通路及上皮间质转化的影响

目的探讨二甲双胍对高糖诱导的肾小管上皮HK-2细胞上皮间质转化(EMT)的影响及其机制。方法以0、7.5、15.0、30.0、60.0、120.0mmol/L二甲双胍作用48h后,采用噻唑蓝(MTT)法检测HK-2细胞活力以筛选合适的二甲双胍作用浓度;将体外培养的HK-2细胞分为对照组(5.5 mmol/L D-葡萄糖)、高渗组(24.5 mmol/L甘露醇和5.5 mmol/L D-葡萄糖)、高糖组(30 mmol/L D-葡萄糖)、高糖+7.5 mmol/L二甲双胍组(30 mmol/L D-葡萄糖+7.5 mmol/L二甲双胍)和高糖+15 mmol/L二甲双胍组(30 mmol/L D-葡萄糖+15 mmol/L二甲双胍),倒置显微镜观察各组HK-2细胞形态,免疫印迹法(Western blotting)检测各组HK-2细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、转化生长因子-β(TGF-β)、细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化(p)-ERK、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测α-SMA、E-cadherin、TGF-β、ERK、MMP-9 mRNA表达水平。结果与对照组相比,30.0、60.0mmol/L二甲双胍作用后HK-2细胞活力明显升高,120.0mmol/L二甲双胍作用后HK-2细胞活力明显降低(P0.05),而7.5、15.0mmol/L二甲双胍作用后HK-2细胞活力差异无统计学意义(P0.05);与对照组比较,高渗组细胞形态无明显改变,且细胞中α-SMA、E-cadherin、TGF-β、MMP-9蛋白和mRNA表达水平以及p-ERK/ERK蛋白、ERK mRNA表达水平差异均无统计学意义(P0.05),但高糖组细胞失去原有形态变为长梭形,且细胞中α-SMA、TGF-β蛋白和mRNA表达水平以及p-ERK/ERK蛋白、ERK mRNA表达水平明显升高,而MMP-9、E-cadherin蛋白和mRNA表达水平明显降低(P0.05);与高糖组比较,高糖+7.5mmol/L二甲双胍组、高糖+15.0mmol/L二甲双胍组细胞形态由长梭形逐渐变成圆形或椭圆形,且α-SMA、TGF-β蛋白和mRNA表达水平以及p-ERK/ERK蛋白、ERK mRNA表达水平明显降低,而MMP-9、E-cadherin蛋白和mRNA表达水平明显升高(P0.05),且高糖+15.0 mmol/L二甲双胍组细胞上述指标变化幅度大于高糖+7.5 mmol/L二甲双胍组。结论二甲双胍可抑制高糖诱导的肾小管上皮HK-2细胞EMT,其作用机制可能与抑制TGF-β/ERK/MMP-9通路活化有关。     

胰岛素对高糖诱导HepG2细胞ACAT2表达的影响

目的探讨胰岛素对高糖诱导人肝癌组织(HepG2)细胞中酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶2(ACAT2)表达的影响。方法将培养好的HepG2细胞以0.7×106L-1密度接种于6孔培养板内过夜培养,加入无血清培养基继续培养24 h后分别用正常培养基(对照组)、含终浓度为25 mmol/L甘露醇溶液(甘露醇组)和25 mmol/L葡萄糖溶液(高糖组)培养基分别与细胞孵育12 h;胰岛素组用含总浓度25 mmol/L葡萄糖培养基与细胞孵育4 h后,加入终浓度为30 mU/L胰岛素再孵育8 h。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)法检测ACAT2的表达水平。结果高糖组HepG2细胞ACAT2表达明显高于对照组(P<0.01),胰岛素组ACAT2表达显著低于高糖组(P<0.01)。结论胰岛素可下调高糖诱导的ACAT2的表达。     

五味子甲素对MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的影响北大核心CSCD

目的初步研究不同浓度的五味子甲素(Schisandra A,Sch A)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium ion,MPP^+)引起的SH-SY5Y细胞凋亡的影响。方法体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,1 mmol/L MPP^+染毒同时分别给予1、3和5μmol/L Sch A处理48 h,Muse^(TM)细胞分析仪检测凋亡细胞数的变化;hoechst33342染色后激光共聚焦显微镜进一步观察各组细胞形态的改变;Western-blot检测各组细胞中cleaved caspase-3蛋白表达水平的变化。结果与对照组相比,1 mmol/L MPP^+染毒48 h可引起SH-SY5Y细胞凋亡细胞数明显增多;1、3和5μmol/L Sch A干预可明显抑制1mmol/L MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,且随着Sch A浓度的升高,凋亡细胞数明显减少。Western-blot实验结果显示,MPP^+组细胞中cleaved caspase-3蛋白表达水平明显升高,而Sch A干预组cleaved caspase-3蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论 1 mmol/L MPP^+可诱导SH-SY5Y细胞凋亡,而一定浓度的Sch A能有效抑制MPP^+引起的SH-SY5Y细胞凋亡,且该作用可能是通过抑制caspase-3蛋白活化实现的。     

成骨细胞的功能与损伤和骨质疏松的防治

骨质疏松是一种全身性骨骼疾病,导致骨折风险增加。成人的骨量通过破骨细胞的骨吸收和成骨细胞的骨形成作用来维持动态平衡,治疗骨质疏松症的理想策略是抑制破骨细胞的骨吸收和/或增强成骨细胞的骨形成功能。目前针对保护成骨细胞及增强其功能的骨质疏松疗法相对较少。因此,本文针对成骨细胞相关功能蛋白、各种细胞损伤机制（内质网应激、氧化应激、机械过载、微小RNA和长链非编码RNA的影响等）及骨质疏松的治疗与预防作一综述,以期为针对增强成骨细胞功能的骨质疏松治疗策略提供新思路。     

PTEN和DNA含量与非小细胞肺癌侵袭转移的关系探讨

目的 研究非小细胞肺癌(NSCLC)组织中抑癌基因PTEN的表达和DNA含量与NSCLC侵袭、转移的关系.方法 采用免疫组织化学SP方法检测PTEN在78例肺癌标本中的表达,并用流式细胞术检测30例肺癌标本中DNA含量.结果:肺癌标本中PTEN蛋白总缺失率为42.3%,有淋巴结转移组和无淋巴结转移组肺癌表达缺失率分别为52.1%和26.7%(P＜0.05),其表达缺失率随TNM分期增加而上升,分期越晚表达缺失率越高.PTEN缺失率高者生存时间短.DNA指数(DI)的分布范围在1.04～1.93.异倍体肿瘤24例,DI值随TNM分期增加而增加(P＜0.05),与淋巴结转移呈正相关.结论 肺癌组织中PTEN的表达与肺癌淋巴结转移有显著相关性,肺癌细胞DNA含量与肺癌TNM分期及淋巴结转移密切相关.检测PTEN蛋白表达和DNA含量将有助于判断肺癌的转移及预后.     

Comparison of formation of thiolactones and active metabolites of prasugrel and clopidogrel in rats and dogs

1. Prasugrel and clopidogrel are antiplatelet prodrugs that are converted to their respective active metabolites through thiolactone intermediates. Prasugrel is rapidly hydrolysed by esterases to its thiolactone intermediate, while clopidogrel is oxidized by cytochrome P450 (CYP) isoforms to its thiolactone. The conversion of both thiolactones to the active metabolites is CYP mediated. This study compared the efficiency, in vivo, of the formation of prasugrel and clopidogrel thiolactones and their active metabolites.

2. The areas under the plasma concentration versus time curve (AUC) of the thiolactone intermediates in the portal vein plasma after an oral dose of prasugrel (1 mg kg^?1) and clopidogrel (0.77 mg kg^?1) were 15.8 ± 15.9 ng h ml^?1 and 0.113 ± 0.226 ng h ml^?1, respectively, in rats, and 454 ± 104 ng h ml^?1 and 23.3 ± 4.3 ng h ml^?1, respectively, in dogs, indicating efficient hydrolysis of prasugrel and little metabolism of clopidogrel to their thiolactones in the intestine.

3. The relative bioavailability of the active metabolites of prasugrel and clopidogrel calculated by the ratio of active metabolite AUC (prodrug oral administration/active metabolite intravenous administration) were 25% and 7%, respectively, in rats, and 25% and 10%, respectively, in dogs.

4. Single intraduodenal administration of prasugrel showed complete conversion of prasugrel, resulting in high concentrations of the thiolactone and active metabolite of prasugrel in rat portal vein plasma, which demonstrates that these products are generated in the intestine during the absorption process.

5. In conclusion, the extent of in vivo formation of the thiolactone and the active metabolite of prasugrel was greater than for clopidogrel’s thiolactone and active metabolite.

     

阿立哌唑与利培酮治疗自闭症谱系障碍与注意缺陷多动障碍共病患儿的疗效与安全性评价

目的：评价阿立哌唑与利培酮治疗自闭症谱系障碍（ASD）与注意缺陷多动障碍（ADHD）共病患儿的疗效与安全性。方法：选取在某院精神科治疗的ASD和ADHD共病患儿68例,根据随机数字表法将患儿分为阿立哌唑组（n=34）和利培酮组（n=34）。阿立哌唑组患儿接受起始剂量为5 mg·d^-1的阿立哌唑片口服治疗,最终剂量增加至15 mg·d^-1。利培酮组患儿接受起始剂量为1 mg·d^-1的利培酮片口服治疗,最终剂量增加至2 mg·d^-1;2组患儿均治疗12周。在基线（T₀）、治疗6周（T₁）与12周（T₂）时,采用注意缺陷/多动评定量表（ADHD-RS）评价患儿总体ADHD症状变化情况;采用康纳斯行为评定量表（CRSR）教师用量表多动因子（CRSR-I）评价患儿多动症的改善情况;采用CRSR不注意缺陷-冲动因子（CRSR-H）评价患儿注意力缺陷的改善情况;采用临床整体印象-严重程度量表（CGI-S）及儿童总体评估量表（C-GAS）评分评价患儿整体功能。对患儿的相关临床指标进行常规监测,比较2组患儿药物不良事件与安全性。结果：与T₀时比较,阿立哌唑组患儿T₁与T₂时,ADHD-RS、CRSR-I、CRSR-H与CGI-S评分均显著降低（均P<0.05）,C-GAS评分显著提高（P<0.05）。利培酮组患儿T₂时,ADHD-RS、CRSR-I、CRSR-H与CGI-S评分均显著降低（均P<0.05）,C-GAS评分显著提高（P<0.05）。2组患儿的ADHD症状显著改善,多动症状与不注意缺陷-冲动症状显著改善,患儿的整体功能也显著改善。2组患儿主要的不良事件是食欲增加、体质量增加与嗜睡,但均没有发生严重的不良事件。T₂时,利培酮组患儿催乳素水平显著提高（t=9.619,P<0.001）,其他临床指标没有显著性差异（均P>0.05）。结论：阿立哌唑和利培酮能够通过减少ASD和ADHD共病患儿的注意力涣散和多动症症状来改善患儿整体功能,具有较高的疗效、安全性,值得临床推广应用。     

Whole-body retention of mercury and selenium and histopathological and morphological studies of kidneys and liver of rats exposed repeatedly to mercuric chloride and sodium selenite

Distribution and retention of mercury and selenium was studied in rats exposed repeatedly to HgCl₂ injections (0.5 mg Hg/kg to the tail vein every other day) and intragastrically to Na₂SeO₃ (0.5 mg Se/kg every day), applying combined and separate administration of these metals for 2 weeks. Whole-body retention of mercury in the presence of selenium was augmented by 20% and that of selenium in the presence of mercury by 4% with respect to the administered dose. Combined administration of mercuric chloride and sodium selenite brought about damage to the epithelial cells of renal proximal convolutions and formation of protein casts in their lumen. These changes had the same pattern as those induced by administration of mercuric chloride alone, but the intensity was lower. Submicroscopic studies revealed that repeated combined administration of sodium selenite and mercuric chloride did not completely abolish the mercury-induced mitochondrial swelling and contributed to chromatin destruction in the hepatocyte nuclei.This work was supported by the Section of Medical Sciences of the Polish Academy of Sciences (Agreement 537/VI)     

军地药品招标模式利弊分析及对军队药品招标的启示

目的分析现阶段全军统筹药材网上集中采购和地方基本药物招标采购实施情况,探索建立具有军队特色的药品招标模式。方法通过文献收集、实地调研和资料分析等方法,对军队和地方省市药品招标模式利弊进行分析。结果全军统筹药材网上集中采购在运行中存在一定问题,各省市基本药物招标有一定借鉴价值。结论建议总部组织专家,建立统一规范的药品质量评分指标体系和相关落实措施。     

阿立哌唑与利培酮治疗痴呆精神行为症状的疗效及安全性比较

目的观察阿立哌唑和利培酮治疗老年痴呆精神行为症状的疗效及安全性。方法采用随机对照研究,将具有精神行为症状的痴呆患者68例完全随机分为阿立哌唑组及利培酮组,各34例。阿立哌唑组患者服用阿立哌唑,起始剂量2．5mg／d,最大剂量不超过15mg／d;利培酮组患者口服利培酮,起始剂量0．5mg／d,最大剂量不超过3mg／d。疗程均为8周。治疗前和治疗第2、4、8周末采用痴呆病理分析评定量表（BEHAVE—AD）评定疗效,用副反应量表（TESS）评定不良反应,并于入组时和治疗第8周末分别检测2组患者空腹血糖、餐后2h血糖、TC、TG、LDL—C、HDL—C及体重。结果阿立哌唑组和利培酮组患者治疗2、4、8周后BEHAVE—AD评分均明显低于治疗前[阿立哌唑组：（14．8±4．2）、（10．2±3．6）、（6．8±2．8）分比（16．4±4．6）分;利培酮组：（15．2±3．9）、（11．8±3．8）、（7．2±3．0）分比（17．2±5．O）分,P〈0．05或P〈0．01]。2组患者间治疗前及治疗后BEHAVE—AD评分比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。2组不良反应发生率均为8．8％（3／34）,差异无统计学意义（P〉0．05）。利培酮组治疗8周末体重较治疗前增加明显[（71±6）kg比（66±6）kg,P〈0．05],TG及LDL—C升高[分别为（1．62±0．46）mmol／L比（0．96±0．29）mmol／L．（3．82±0．86）mmol／L比（3．08±0．74）mmol／L,而阿立哌唑组则改变不明显（均P〉0．05）。结论阿立哌唑治疗老年痴呆精神行为症状总体疗效、安全性与利培酮相当,但阿立哌唑对患者血糖、血脂及体重影响小于利培酮。