一氧化氮供体药物的研究进展与应用前景

一氧化氮（NO）供体药物具有抗增生，抗血小板聚集，参与免疫调节等作用。并在缺血再灌注损伤中扮重要角色。NO供体药物在心血管疾病，阳痿和妊高征的治疗中占重要地位，并可望成为急性胰腺炎和白血病的治疗药物之一。     

一氧化氮合酶抑制剂与脑缺血

随着对一氧化氮、一氧化氮合酶在脑缺血中作用的深入研究，一氧化氮合酶抑制剂也在不断被开发，并成为保护缺血脑损伤的热点研究之一。本文综述了一氧化氮合酶抑制剂尤其是nNOS和iNOS抑制剂在脑缺血损伤中的作用，为缺血性脑损伤疾病的治疗提供新的途径。     

大蒜提取物对心血管系统作用的一氧化氮机理

大蒜提取物具有抗血栓降解血、清除自由基、扩张血管及抗增殖等血管效应，与一氧化氮对心血系统的作用相似，提示大蒜提取物可能部分通过活化一氧化氮合成酶途径由一氧化氮介导而发挥作用，大蒜提取物对心血管系统作用的一氧化氮机理在心血管疾病中具有潜在的治疗意义。     

一氧化氮供体型非甾体抗火药的研究

一氧化氮是生物体内重要的信使分子和效应分子，参与多种生理功能的调节，在胃肠道系统中具有保护胃粘膜的作用，将一氧化氮供本引入到传统的非甾体抗炎药结构中是近年来解决传统非甾体抗炎药胃肠道副作用问题的热点之一。本文就近年来一氧化氮供体型非甾体抗炎药的研究情况作一简要综述。     

腰椎间盘突出症患者突出髓核内NO及NOS的测定

自从１９８７年有关内源性一氧化氮（ＮＯ）的生理机制首次报道以来，ＮＯ的研究引起了世界医学界的普遍关注，其研究领域已涉及多个学科，证明ＮＯ在全身多个系统中发挥着重要的作用，对于椎间盘突出患者突出髓核ＮＯ、ＮＯＳ（一氧化氮合酶）的测定迄今尚少报道，本文报...     

雄激素对大鼠主动脉一氧化氮合酶/一氧化氮体系的调节

目的：研究雄激素对大鼠主动脉一氧化氮合酶／一氧化氮(NOS／NO)体系的影响，以探讨雄激素对心血管系统的作用。方法：将30只雄性大鼠随机分为三个组，每组10只，去卵巢组(A组)、去卵巢 雄激素组(B组)、假手术组(C组)。正常饮食2个月后处死大鼠，测血清雄激素、主动脉匀浆一氧化氮合酶活性及一氧化氮含量。结果：同假手术组相比。去势大鼠主动脉匀浆NOS活性及NO含量显著降低，在补充适量的雄激素后．主动脉匀浆NOS活性及NO含量显著上升。结论：雄激素可以调节大鼠动脉内一氧化氮合酶／一氧化氮体系，可能是其调节血管张力的作用机制。     

生物小分子NO的信使功能

一氧化氮（ＮＯ）是一种新型的生物信息递质，作为调节心血管系统，神经系统和免疫功能的细胞信使分子，参与机体生理调节。目前，ＮＯ几乎被人们用以阐明许多过去未能解释的生理现象，成为近年来研究的热点。     

内源性一氧化氮合酶抑制物与动脉粥样硬化及药物的作用机制

一氧化氮（nitric oxide，NO）是机体重要的气体信息分子，具有多种生物学效应。NO由L-精氨酸在一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）催化作用下生成。非对称二甲基精氨酸（asymmetric dimethylarginine，ADMA）是内源性的L-精氨酸类似物，能竞争性抑制NOS活性而减少NO生成，与动脉粥样硬化等多种心血管疾病密切相关，是一种新的心血管疾病危险因子。[第一段]     

缺血再灌注对小鼠肠神经丛nNOS和iNOS表达的影响

目的 观察缺血再灌注后小鼠回肠神经型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）和诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）的表达，探讨肠缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury，IRI）的发生机制。方法 采用小鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型，根据不同再灌注时间对小鼠随机分1d组、3d组、5d组、7d组、对照组和假手术组，用SP法检测小鼠回肠nNOS和iNOS的表达情况。结果 与对照组和假手术组相比较，nNOS在再灌注1d后开始在肌间神经丛持续高表达（P〈0．01）；而iNOS在再灌注3d后开始在肌间神经丛持续高表达（P〈0．05）。结论 nNOS和iNOS在肠缺血再灌注后的表达增强，提示一氧化氮及一氧化氮合酶与肠神经节细胞在缺血再灌注中的损伤有着密切关系。     

Aistar大鼠肺组织内NOS阳性细胞分布及其意义

目的：探讨ＮＯ在肺组织内的自身生理功能、病理生理过程中的可能作用及其临床意义。方法：采用ＮＡＤＰＨ－ｄ黄递酶组化法观察了成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠肺组织内ＮＯＳ阳性细胞的分布。结果：在支气管粘膜上皮中发现有ＮＯＳ阳必 分布在气管、支气管、细支气管、终末细支气管和呼吸性细支气管，并以后两者数量较多，结论：肺内存在有ＮＯＳ阳必 可能在临床治疗中发挥作用。     

一氧化氮供体与心血管病治疗药

目的介绍一氧化氮供体药物的研究进展。方法根据相关文献 ,进行分析整理和归纳。结果与结论为一氧化氮供体药物的研究和开发提供了参考     

NO和iNOS在大鼠糖尿病早期肾脏中的变化

目的:观察糖尿病大鼠早期肾脏中一氧化氮(Nitric oxide,NO)含量和诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide syn-thase,iNOS)活性变化,探讨NO/iNOS在糖尿病早期肾脏损害中的作用机制。方法:取成年健康SD大鼠60只,随机分成糖尿病组(DM组)和正常对照组(NC组),每组30只。DM组大鼠采用一次性腹腔内注射STZ制造糖尿病大鼠模型,成模后和NC组分别于第1、2、4周麻醉取左肾,用硝酸还原酶法和吸光光度法测定肾组织中NO含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)和iNOS活性。所有数据用SPSS11.5统计软件进行统计学处理。结果:①DM组大鼠肾组织中NO含量、NOS和iNOS活性分别较同批NC组有显著性差异(P<0.05);②各组大鼠中NO含量与NOS活性、iNOS活性呈正相关。结论:糖尿病大鼠早期肾脏中iNOS活性增强,催化生成的NO在糖尿病早期肾脏损害中发挥重要作用。     

神经元型一氧化氮合酶在心脏功能调节中的作用

神经元型一氧化氮合酶(nNOS)不仅在神经细胞中表达,也存在于心肌细胞。生理状况下,nNOS源性的一氧化氮(NO)通过自分泌以负反馈的调节方式维持细胞内Ca2+浓度稳态,防止细胞内Ca2+浓度超载,对于维持正常的心功能具有重要意义。病理状况下,nNOS的活性发生明显变化,nNOS源性的NO可能参与了心脏疾病的发生和发展。     

Development of novel agents based on nitric oxide for the control of colon cancer

Nitric oxide-donating nonsteroidal anti-inflammatory drugs （NO-NSAIDs） represent a novel class of compounds that hold promise as agents for the control of colon cancer. They are derivatives of conventional NSAIDs that have been modified by adding to them, via a spacer molecule, a nitric oxide releasing moiety. The expectation is that the combined effects of NO and the NSAID moiety will exceed those of each structural component alone. Extensive work has demonstrated their potency and efficacy in preclinical models of colon cancer. The mechanism of action of NO-NSAIDs involves the modulation of several critical cellular signaling pathways, whereas the induction of a state of oxidative stress, at least by NO- aspirin, appears to be a major proximal event. Clinical trials are needed to assess the role of NO-NSAIDs in the control of colon cancer.     

一氧化氮对大鼠实验性肝纤维化的影响

目的　研究一氧化氮 (NO)在肝纤维化发病中的作用。方法　建立大鼠肝纤维化模型 ,给予NO前体———L 精氨酸 (L Arg)及一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂———硝基 L 精氨酸 (L NNA) ,应用病理组织学检查、放免法及生化学方法 ,观察其对肝纤维化程度、透明质酸 (HA)含量、谷 草转氨酶 (AST)及谷 丙转氨酶 (ALT)活性的影响 ,同时测定NO、一氧化氮合酶 (NOS)水平变化。结果　NO能明显降低肝纤维化程度、HA含量、AST及ALT活性。结论　NO对大鼠具有保护肝细胞和抗肝纤维化作用     

骨关节炎患者血清和关节液一氧化氮及其合成酶变化的意义

目的探讨骨关节炎(OA)患者血清及关节液中一氧化氮(NO)和诱生型一氧化氮合成酶(iNOS)与病情程度及活动性的关系.方法对30例轻度(n=7)、中度(n=12)、重度(n=11)骨关节炎患者及24例健康对照者血清及关节液中NO、iNOS、ESR、CRP的含量进行测定.结果中、重度骨关节炎组血清中NO、iNOS水平比健康组升高(P＜0.01);三组骨关节炎关节液中NO、iNOS水平均比对照组明显升高(P＜0.001);重度骨关节炎组血清中NO、iNOS水平与关节液中NO、iNOS水平呈正相关(r=0.589,P＜0.01);重度骨关节炎组关节液中NO、iNOS水平与ESR、CRP呈正相关(r=0.428,p＜0.05).结论iNOS及其产生的NO参与了OA的病变过程,是OA病程发展的重要机制.     

戊四唑癫痫大鼠脑组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性变化

探讨一氧化氮在戊四唑癫病发机制中的作用。方法每天注射戊四唑建立在鼠癫痫模型,测定癫病发作后大鼠大脑皮质,海马一氧化氮和一氧化氮合酶活性变化,结果癫痫发作后海马ＮＯ含量和ＮＯＳ活性显著升高,结 戊四唑诱导的癫痫中具有致痫性。     

一氧化氮及一氧化氮合酶在脑缺血损伤中的作用

一氧化氮(NO)在脑内具有重要的血管和神经作用.生物体内L-精氨酸与O2在一氧化氮合酶(NOS)作用下生成NO.脑缺血发生后即有短暂的NO增高,主要由神经元的nNOS及血管内皮的eNOS介导,24 h后出现延迟性的更为明显的NO升高,这可能源于nNOS及iNOS的缓慢上调.不同来源的NO在脑缺血损伤中所起的作用是不同的.NO对神经元的损伤可能与其介导兴奋性氨基酸的作用及其自身的氧化还原状态有关.NO的半衰期很短,大量研究通过对NOS、L-氨酸及特异性酶抑制剂的了解,熟悉不同来源的NO的作用,有助于脑缺血的临床治疗及愈后.     

一氧化氮在缺血性脑损伤中作用的实验研究进展

一氧化氮 (NO)在缺血性脑损伤中具有双重作用 ,既表现为神经保护作用 ,又有神经毒性作用。在脑缺血过程中 ,源于内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)产生的NO有神经保护作用 ,源于神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)过度表达所形成的NO有神经毒性作用。利用NO的双重作用 ,找到防治脑缺血的药物及给药时间和剂量等一直是研究的热点。