非小细胞肺癌凋亡指数与Bax表达的临床病理意义

目的:探讨非小细胞肺癌组织凋亡指数(AI)与Bax表达的临床病理意义。方法:应用免疫组织化学链霉菌抗生物素-过氧化物酶(S-P)法检测46例非小细胞肺癌切除标本以及23例癌旁正常肺组织的Bax表达情况,同时应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记(TUNEL)法检测非小细胞肺癌及癌旁正常肺组织AI的大小,并比较不同年龄、不同病理类型、临床分期、不同级别、淋巴结有无转移患者Bax的表达和AI的大小。结果:肺鳞癌与肺腺癌组织中Bax的阳性表达率分别为52.38%、64.00%,低于癌旁肺组织(91.30%)(P<0.05),不同临床病理特征患者Bax的表达差异无统计学意义(P>0.05)。肺鳞癌、肺腺癌的AI为(5.67±3.11)%与(6.58±3.58)%,均低于癌旁正常肺组织(14.07±5.16)%(P<0.05),Ⅲ~Ⅳ期患者AI高于Ⅰ~Ⅱ期患者(P<0.05),而其它临床病理特征患者AI差异无统计学意义(P>0.05)。Bax阳性表达的患者AI为(6.93±2.90)%,高于Bax阴性表达的患者(5.04±3.76)%,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:非小细胞肺癌患者中Bax表达下调、缺失以及AI的下降可能在肿瘤的发生、发展中起一定的作用。     

非小细胞肺癌组织中丝苏氨酸激酶11与细胞死亡调解子抗体表达检测的临床意义

目的探讨非小细胞肺癌组织中丝苏氨酸激酶11(STK11)、细胞死亡调解子抗体(BIM)表达检测的临床意义。方法选取2014年3月至2015年3月河北省胸科医院接收的非小细胞肺癌患者65例,收集切除后的非小细胞肺癌组织标本及癌旁正常组织。采用免疫组织化学技术对标本中STK11、BIM的表达进行研究。结果非小细胞肺癌组织中的STK11阳性表达率低于旁癌组织[63.08%(41/65)比92.31%(60/65)](χ2=16.022,P<0.05),非小细胞肺癌组织中的BIM的阳性表达率高于旁癌组织[61.54%(40/65)比21.54%(14/65)](χ~2=21.413,P<0.05)。淋巴结转移患者非小细胞肺癌组织中STK11阳性表达率显著低于未转移淋巴结患者[41.38%(12/29)比80.56%(29/36)](P<0.05);Ⅰ~Ⅱ期患者非小细胞肺癌组织中STK11的阳性表达率显著高于Ⅲ~Ⅳ期[72.55%(37/51)比28.57%(4/14)](P<0.05);高分化患者的非小细胞肺癌组织中STK11阳性表达率显著高于中分化、低分化[89.47%(17/19)比51.61%(16/31)、53.33%(8/15)](P<0.05)。腺癌患者非小细胞肺癌组织中STK11阳性率显著高于鳞癌[78.13%(25/32)比48.48%(16/33)](P<0.05)。Ⅰ~Ⅱ期的BIM阳性表达率显著高于Ⅲ~Ⅳ期[70.59%(36/51)比28.27%(4/14)](P<0.05);高分化患者非小细胞肺癌组织阳性表达率显著高于中分化、低分化[89.47%(17/19)比45.16%(14/31)、60.00%(9/15)](P<0.05)。腺癌BIM阳性率高于鳞癌[75.00%(24/32)比48.48%(16/33)](P<0.05)。结论 STK11、BIM表达水平可作为判定非小细胞肺癌转移及预后的生物学指标。     

Livin与Caspase-9在非小细胞肺癌组织中的表达

目的 检测人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Livin和Caspase-9蛋白的表达情况,并进行相关性分析.方法 采用免疫组化SP法分别检测58例NSCLC组织、50例癌旁肺组织、8例正常肺组织中Livin和Caspase-9蛋白的表达水平,并分别分析两种蛋白表达与NSCLC的组织类型、分化程度、临床分期和淋巴结转移之间的关系,以及两种蛋白在NSCLC中表达的相关性.结果 NSCLC组织中Livin蛋白的阳性表达率(65.5%)高于癌旁肺组织(26.0%)和正常肺组织(0%),差异有统计学意义(P<0.05);Livin蛋白在腺癌中的阳性表达率(87.5%)明显高于鳞癌(46.5%)及腺鳞癌(66.7%),在有淋巴结转移的NSCLC中的阳性率(83.3%)明显高于无淋巴结转移者(46.4%),差异均有统计学意义(P<0.05);而在不同分化程度及临床分期的NSCLC中的阳性率差异无统计学意义(P>0.05).NSCLC组织中Caspase-9蛋白的阳性表达率(31.0%)低于癌旁肺组织(82.0%)和正常肺组织(87.5%)(P<0.05);有淋巴结转移的NSCLC组织中Caspase-9蛋白的阳性表达率(16.7%)低于无淋巴结转移者(46.4%)(P<0.05);在不同组织学类型、分化程度、临床分期的NSCLC中的阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05).两种蛋白在NSCLC组织中的表达呈负相关(R2=0.1447,=0.003).结论 NSCLC组织中Livin蛋白表达增高,并与Caspase-9蛋白的表达呈负相关.     

非小细胞肺癌中Aurora-B的表达及其临床意义

目的 探讨丝氨酸/苏氨酸激酶家族成员Amom-B在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其意义.方法 应用免疫组织化学方法检测NSCLC组织中Aurora-B蛋白的表达,其中肿瘤组织121例,癌旁组织4l例,Ⅰ期86例,Ⅱ～Ⅲ期35例;应用逆转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测NSCLC细胞株A549、H460及H1299等细胞株中Aurora-B mRNA的表达;应用Western印迹法检测上述细胞株中Aurom-B蛋白的表达.结果 Aurora-B蛋白在121例NSCLC组织中的表达率为77.7%(94/121),癌旁组织中的表达率为9.8%(4/41),差异有统计学意义(P<0.01);Aurora-B蛋白的表达在不同病理类型之间(腺癌、鳞癌及细支气管肺泡癌)的差异也有统计学意义(P<0.05).在鳞癌中表达明显上调;与NSCLC的淋巴结是否转移以及肿瘤的分化程度也密切相关(P<0.05);而与患者的性别、年龄等因素则无明显相关性(P>0.05);在NSCLC细胞株A549、H460及H1299 中均存在Aurora-BmRNA及蛋白的表达.其中以A549细胞株的表达水平为最高.结论 在NSCLC组织及细胞株中存在Aurora-B的表达:Aurora-B蛋白表达在NSCLC的分化、转移和发展中具有重要作用;在多种NSCLC细胞株中Aurora-B的表达水平存在一定差别.     

非小细胞肺癌hnRNP A2/B1免疫组化及定量测定的临床意义

目的:探讨hnRNP A2/B1对非小细胞肺癌(NSCLC)的诊断价值及与NSCLC临床病期、淋巴结转移的关系.方法:标本系胸外科手术切除的石蜡包埋组织或新近手术切除标本,其中原发性NSCLC 39例、肺良性肿瘤22例、正常肺50例,各组年龄、性别均具可比性.采用免疫组化S-P法和流式细胞术(FCM)分别检测肺组织hnRNP A2/B1的表达及细胞内hnRNP A2/B1的含量.结果:(1)NSCLC组hnRNP A2/B1免疫组化表达阳性率(74.4%)显著高于肺良性肿瘤组(40.1%,P<0.01)及正常肺组(38.0%,P<0.01),NSCLC组中有淋巴结转移者阳性率(94.7%)明显高于无淋巴结转移者(55.0%,P<0.05);(2)NSCLC细胞内hnRNP A2/B1定量测定含量(67.25±14.02,阳性率82.1%)显著高于肺良性肿瘤细胞(31.79±6.79,阳性率4.5%,P<0.01)及正常肺细胞(30.15±5.85,阳性率0,P<0.01),NSCLC组中有淋巴结转移者阳性率(100%)明显高于无淋巴结转移者(65.0%,P<0.05).结论:hnRNP A2/B1对NSCLC的诊断、病情预测、判断淋巴结转移的程度均具有重要的临床价值.FCM与免疫组化方法相比,具有阳性率高、简便、快速等优点.     

Ezrin蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的:探讨Ezrin蛋白在肺非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法:应用免疫组化S-P法,检测45例在非小细胞肺癌(NSCLC)、20例正常肺组织(NL)中Ezrin蛋白的表达。结果:Ezrin蛋白在鳞癌、腺癌、鳞腺癌、大细胞癌阳性率分别为63.64%(14/22),70.00%(7/10),71.43%(5/7),66.67%(4/6),Ezrin蛋白在非小细胞肺癌总的阳性率为66.67%(30/45),Ezrin蛋白在正常肺组织阳性表达率为100%(20/20),两组相比有显著性差异(P<0.05)。Ezrin蛋白在非小细胞肺癌主要表达于胞浆,在正常肺组织主要表达于胞膜,Ezrin蛋白的阳性表达与肺癌组织学类型、肿瘤分化程度、肺癌分期无关,而与有无淋巴结转移有关。结论:Ezrin蛋白在非小细胞肺癌表达下降且表达部位发生移位,可能与非小细胞肺癌发生发展及远处转移有关。     

VEGF-C及其受体Flt4在非小细胞肺癌转移中的作用

目的探讨VEGF-C/VEGFR-3(Flt4)在非小细胞肺癌转移中的作用及意义.方法应用免疫组化S-P法,检测75例临床病理资料完整的非小细胞肺癌癌组织中VEGF-C及Flt4的表达.结果 75例非小细胞肺癌癌组织中VEGF-C阳性率为77.3%(58/75),Flt4阳性率为46.7%(35/75);且VEGF-C与Flt4的表达呈正相关(r=0.721, P<0.01).VEGF-C阳性指数在转移组(54.65±13.23)高于未转移组(32.45±10.12)(P<0.05).随着癌细胞VEGF-C表达的强度增加,Flt4阳性脉管数也随之增加,各组间差异均有显著性(P<0.01).非小细胞肺癌中Flt4阳性脉管数在淋巴结转移组(14.58±3.24)高于未转移组(10.51±2.32)(P<0.05).结论非小细胞肺癌高水平表达VEGF-C、Flt4, 两者表达呈正相关.Flt4阳性脉管数与淋巴结转移密切相关.     

内皮细胞特异性分子-1在肺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨内皮细胞特异性分子1(endocan)的表达与肺癌临床病理特征的关系及其临床意义。方法用免疫组化S-P法检测62例肺癌组织、15例良性肺疾病和5例正常肺组织中endocan的表达。结果endocan在肺癌组织血管内皮细胞中的高表达率70.97%(44/62),良性肺疾病和正常肺组织中血管内皮细胞的高表达率5.00%(1/20),差异有显著性(P<0.05);在有淋巴结转移的非小细胞肺癌组织中血管内皮细胞endocan高表达率88.89%(32/36),明显高于无淋巴结转移组的高表达率35.29%(6/17)(P<0.05);非小细胞肺癌(NSCLC)细胞胞质中endocan的高表达率为62.26%(33/53),且随分化程度降低而增高,高、中分化非小细胞肺癌细胞胞质的高表达率11.11%(2/18),低于低分化非小细胞肺癌细胞胞质的高表达率88.57%(31/35)(P<0.05)。而在小细胞肺癌组织细胞胞质中无表达。结论肺癌组织血管内皮细胞endocan的表达增高与淋巴结转移有关;非小细胞肺癌细胞胞质endocan的表达与肿瘤细胞分化有关。     

ERK信号通路与MMP-9在肺腺癌表达中的相关性

目的研究细胞外信号调节激酶(ERK)通路与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在肺腺癌表达中的相关性及意义。方法应用免疫组织化学(SP)法检测磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK)、MMP-9在67例肺腺癌组织中的表达。Western blot检测PD98059阻断ERK信号通路后肺癌细胞MMP-9蛋白表达水平的变化。结果 pERK蛋白在肺腺癌组织和正常组织中高表达率分别为65.6%、14.3%;MMP-9蛋白在肺腺癌组织和正常组织中高表达率分别为73.1%、21.4%。pERK与MMP-9表达存在正相关(r=0.57,P<0.05)。pERK、MMP-9的表达均与肺腺癌的TNM分期及淋巴转移状况相关(P<0.05),而与患者年龄、肿瘤大小无明显相关性(P>0.05)。用ERK阻断剂PD98059阻断ERK信号通路可降低MMP-9蛋白表达水平,并且随PD98059浓度升高MMP-9蛋白表达水平逐渐降低。结论 ERK信号通路可能通过上调MMP-9的表达促进肺腺癌的恶性进展,ERK信号通路可能是肺腺癌侵袭和转移的重要途径。     

β-catenin和MMP-7表达与大肠癌侵袭转移的关系研究

目的探讨β-链接素(-βcaten in)和基质金属蛋白酶7(m atrix m etalloprote inase-7,MMP-7)表达与大肠癌侵袭转移的关系。方法应用组织芯片和免疫组化技术检测β-caten in和MMP-7在25例大肠正常黏膜及200例腺癌组织的表达。结果腺癌组织与正常黏膜相比-βcaten in胞膜表达显著减弱,并出现明显的细胞质和/或细胞核表达,差异有显著性(均为P<0.01)。腺癌组织MMP-7阳性表达率为72.5%,显著高于正常黏膜16.0%(P<0.01)。淋巴结转移阳性、DukesC/D期腺癌组-βcaten in胞膜表达率分别显著低于淋巴结转移阴性及A期组(P<0.05)。β-caten in胞核表达率及MMP-7阳性表达率在溃疡型、淋巴结转移阳性及Dukes C/D期腺癌组分别显著高于息肉型、淋巴结阴性及A/B期组(P<0.05,P<0.01)。193例大肠腺癌组织中-βcaten in细胞质、细胞核表达与MMP-7阳性表达均呈正相关(r=0.319,r=0.290,P<0.01)。结论致瘤性β-caten in与MMP-7协同表达可能在大肠癌的侵袭转移过程中发挥重要作用。溃疡型与息肉型腺癌可能存在不同的生长调控机制。