试论痰瘀同源

“津血同源”是中医学对津与血在生理功能方面的概括。痰饮瘀血是津血不归正化的病理产物,从“津血同源”引发探讨“痰瘀同源”意义深远,痰瘀既是疾病中形成的病理产物,又是致病因素;痰瘀在疾病形成过程中,不仅有共同来源,而且互为因果,在致病上相互为用,故在临床治疗中应见痰勿忘瘀,见瘀勿忘痰。     

浅论痰瘀同源

中医传统理论认为 ,痰和瘀是两种不同物质和致病因素。痰是人体津液不化而形成的病理产物。一般以稠者为痰 ,稀者为饮。瘀是人体血运不畅或离经之血着而不去的病理表现。本文以津、血同源理论为指导 ,根据阴精、阳气的病理变化 ,津熬成痰 ,血滞为瘀的特点 ,提出痰瘀同源的论点 ,并以痰瘀同病、同治的角度加以论述。1　痰瘀同源概论痰瘀同源首先应从津血同源论起。《章太炎医论》中说 :“萦绕于人之一身 ,使营养不匮者 ,血与津液而之……人所自有者 ,唯血与津液也。”血与津液的产生 ,皆赖于脾的吸收、运化和输布 ,同属于阴精。《内经》所谓…     

论痰瘀同治法

对痰瘀同治法形成的历史源流进行了探讨，以“津血同源”为生理基础，以“痰瘀同源”为病理基础，论证了痰瘀同治法形成的理论依据，引用现代医学的临床与实验研究证实，痰瘀同治法的形成、运用与发展有着丰富的科学底蕴。指出临床上运用该法治疗顽症痼疾应辨明本虚标实，分清脏腑表里，并掌握涤痰瘀务尽的原则。该法的临床运用范围不断拓展，有值得进一步研讨的必要。     

慢性肾脏疾病中的痰瘀同病同治浅析

“痰”乃因津液停滞不行所致，其可分为有形之痰和无形之痰；痰来自于津，瘀本源于血，生理上津血同源，病理上则可见因痰致瘀、因瘀致痰、痰瘀同病。慢性肾脏疾病虽多以虚证为主，但常虚中夹实，其中不乏痰瘀致病者。     

痰瘀同治法应用心得

痰瘀同治法是为痰瘀同病而设的主要治疗方法。痰瘀同病是指同一病症中痰浊与瘀血共同为病，被广泛用于阐明胸痹、中风、黄疸、积聚、癫痫等疑难重症某些阶段的病机，并为治疗这些疾病开辟了新的途径。痰瘀均为病理产物，同时又是致病因素，并且痰可致瘀，瘀亦可致痰。痰瘀均为津液所化，阴性凝滞，互相影响，胶结难化，故痰瘀必须同治，即治痰必治瘀，瘀去则痰易化，治瘀必治痰，痰化则瘀易除，痰瘀同治则二者均易清除，有利于疾病的康复。现举例说明如下。     

痰瘀同治法治疗疑难杂症探述

近年来,笔者运用痰瘀同治法治疗一些疑难杂症,取得了较好疗效.兹就本法治疗疑难杂症的作用机制及临床验案,谈几点体会.1痰瘀同治法治疗疑难杂症作用机理1.1痰瘀致病的特点津血同源,痰瘀相关,津与血在生理上相互滋生,密切联系,在病理上也互为因果,相互转化.津化为痰,血滞为瘀,痰滞则血瘀,血瘀则痰凝.痰瘀之间有着不可分割的内在联系.《诸病源候论》说:“诸痰者,此由血瘀壅塞,饮水结聚而不消散,故能痰也.”叶天上在胃病发生机理中,指出胃痛久而屡发,必有“凝痰聚瘀”.《血证论》更明确地说:“须知痰水之壅,由瘀血使然.”这些论述都说明了痰瘀之间相互转化的病理关系及痰瘀致病的广泛性和复杂性.现代医学实验研究,痰瘀是人体局部血液循环与淋巴循环障碍、物质代谢障碍以及炎性反应、变态反应等所形成的病理产物.痰瘀互结的结果导致毛细血管壁的增厚,血液流变学及血液成份的改变,出现微循环障碍,突出表现在血液浓稠性、粘滞性、聚集性和凝固性增高,呈现高粘、高凝、高聚、高脂状态,以及脑血流量减少.此     

“痰瘀互结证”辨治浅析

中医学认为,津阻生痰,血滞生瘀,痰瘀本是两种不同的病理产物,治疗措施迥然不同。但临床实践所见,痰与瘀在许多疾病又常互结相兼为患,常须痰瘀同治方能奏效。特别是在某些疾病久治不效、缠绵难愈时,活血、化痰并用多可取得较好的疗效。所以,深入研究痰瘀之间的关系,掌握痰瘀同治的临床运用原则,有着重要的实践意义。     

“痰瘀互结证”辨治浅析

中医学认为,津阻生痰,血滞生瘀,痰瘀本是两种不同的病理产物,治疗措施迥然不同。但临床实践所见,痰与瘀在许多疾病又常互结相兼为患,常须痰瘀同治方能奏效。特别是在某些疾病久治不效、缠绵难愈时,活血、化痰并用多可取得较好的疗效。所以,深入研究痰瘀之间的关系,掌握痰瘀同治的临床运用原则,有着重要的实践意义。     

痰瘀同治法临床探析

痰饮与瘀血都是脏腑功能失调所产生的病理产物，但又能倒果为因，成为致病因素。许多研究指出瘀血形成之时必有痰浊形成，痰瘀同源而互衍，交互为患。痰瘀互结常见于中医学的中风、胸痹、癫狂、痹证、膨胀、症瘕、瘿瘤等疾病的过程中。因此，医学家们提出痰瘀同治的理论。本文就痰瘀同治法的临床应用规律作一初步探析。1疲瘀同治当以治气为先人身之气血津液贵于流畅，而津血的运行又与“气”息息相关。其一，气为血之帅，气行则血行，气滞则血瘀，气虚则运血无力而瘀；其二，人之气道贵乎顺，顺则津液流通，决无痰饮为患。气滞、气虚则津液…     

论痰瘀同源

近年明确提出的一新理论观"痰瘀同源"学说,是在阐发古典医经基础上的独特创见,得到了医学界的广泛重视和运用。笔者对痰瘀同源学说遵照津血同源-痰瘀同源-痰瘀相关-痰瘀同病-痰瘀同治这一线索加以论述,探讨其临床指导意义。     

从痰瘀论治儿童支气管哮喘机理初探

从痰、瘀的角度阐述儿童支气管哮喘发病的病因病机和辨证论治方法。认为宿痰为哮喘发病之夙根,瘀血是哮喘迁延不愈的重要因素,痰瘀互结导致哮喘反复发作;小儿哮喘应从痰瘀论治,以化痰通瘀为治则。     

肺病治痰从气

肺系疾病多见痰证,痰者由体内津液代谢紊乱所致,乃人体气化失常的产物.肺之病变以肺之气为中心,而气与痰又有内在联系.但肺病的治疗不能不治痰,也不能专治痰或专治气,应抓住痰这个主症,即肺病者,宜从痰论治,而痰者,宜从气而治;其次,治痰先治气,治气即调气,从气调肺,亦是遵循肺乃气脏的本意,将肺病与气、痰结合起来,以更好地辨治...     

从痰瘀论治高脂血症

痰浊致瘀,本虚标实,是高脂血症的基本病机。痰浊血瘀是高脂血症的主要病理基础,痰瘀互为因果,可相互转化,在病理演变过程中既是病理产物,又是新的致病因素。临床治疗中,祛痰化瘀法治疗高脂血症取得了良好的疗效,反正了痰瘀与高脂血症的密切联系。治疗上应注重祛痰降浊、活血化瘀,并兼顾其本,根据不同的病机特点,标本兼治,方能取得良好疗效。     

冠心病痰瘀互结证小鼠模型的建立与评价研究

[目的]应用冠状动脉左前降支结扎联合高脂饲料喂养建立冠心病痰瘀互结证小鼠模型,以模拟心肌缺血复合动脉粥样硬化(AS)病理特征,从而达到模拟小鼠冠心病痰瘀互结证的病理变化。[方法]健康C57BL/6J雄性小鼠随机分为空白组和假手术组,载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))雄性小鼠随机分为血瘀组、痰浊组、痰瘀互结组。痰浊组和痰瘀互结组给予高脂饲料喂养12周,其余各组给予普通饲料喂养12周。在8周末时,对血瘀组和痰瘀互结组进行冠状动脉左前降支结扎,假手术组行穿线不结扎。[结果]观察各组小鼠一般状态,超声心动图,对小鼠血清血脂水平进行检测,并对心脏组织进行苏木精-伊红(HE)染色、对主动脉组织进行油红O染色,进而评价冠心病痰瘀互结证小鼠模型建立。[结论]ApoE~(-/-)小鼠采用冠状动脉左前降支结扎联合高脂饲料喂养12周,明显出现心肌缺血及AS病理特征,提示本实验方法可成功建立冠心病痰瘀互结证小鼠模型。     

祛瘀化痰法辨治冠心病探讨

痰瘀互结是冠心病的病理基础。探讨冠心病痰瘀互结的病机、现代医学基础和祛瘀化痰药物的作用机制。     

基于PI3K/Akt通路的冠心病痰瘀互结证大鼠发病机制研究

[目的]基于磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)通路探讨冠心病痰瘀互结证大鼠模型的发病机制。[方法] Wistar雄性大鼠,随机分为空白组、假手术组、痰浊组、血瘀组、痰瘀互结组。第54天,血瘀组和痰瘀互结组结扎冠状动脉左前降支,假手术组只穿线不结扎。其中空白组、血瘀组、假手术组采用普通饲料喂养8周,痰浊组和痰瘀互结组采用高脂饲料喂养8周。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记测定(Tunel)染色的方法观察心肌细胞凋亡情况,采用蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关的促凋亡蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达情况。[结果] Tunel染色结果显示:痰浊组、血瘀组和痰瘀互结组细胞凋亡明显增多。Western blot结果显示,与空白组比较,血瘀组和痰瘀互结组Akt、p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P0.05或P0.01);Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P0.05或P0.01);痰浊组p-Akt蛋白表达明显升高(P0.05),Akt、Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达无统计学差异(P0.05)。[结论]心肌细胞Akt、p-Akt和Bcl-2蛋白的下调,Bax和Caspase-3蛋白的上调,可以激活PI3K/Akt通路,促进细胞凋亡,此过程可能是冠心病痰瘀互结证的发病机制之一。     

养阴化痰法治疗糖尿病周围神经病变的研究述评

目的：探讨养阴化痰法治疗糖尿病周围神经病变的研究进展。方法：通过对近年来的相关文献进行整理、归纳、总结和分析,探讨糖尿病周围神经病变的病因病机和治疗方法。结果：糖尿病周围神经病变是在糖尿病基本病机的基础上出现的气阴亏虚、痰瘀互结之证,病性为本虚标实。本病的病因以痰浊为主,故治疗以养阴化痰为主。结论：养阴化痰法治疗糖尿病周围神经病变疗效显著。     

从痰与气的关系论肺胀治疗

痰是肺系疾病常见的致病因素。肺胀多为久患肺病之后期,肺气已虚,且累及脾肾,肺脾肾的虚损均影响津液的输布,致痰多为患,故气虚痰阻可贯穿于肺胀病程的始终,肺脾肾的虚损也成为气虚痰阻的根本原因。因此,肺胀的治疗以祛痰治气为本,而调理肺脾肾为治本之法。     

高脂饲料联合结扎冠状动脉左前降支探讨冠心病痰瘀互结证大鼠模型的建立与评价

[目的]本实验采用高脂饲料喂养联合结扎冠状动脉左前降支的方法模拟冠心病痰瘀互结证病机的发生发展,以期探讨大鼠冠心病痰瘀互结证模型的建立方法和评价标准。[方法]健康SPF级Wistar雄性大鼠,随机分为空白组、假手术组、痰浊组、血瘀组、痰瘀互结组5组。空白组、假手术组、血瘀组采用普通饲料喂养,痰浊组和痰瘀互结组采用高脂饲料喂养。在8周末,对血瘀组和痰瘀互结组行冠状动脉左前降支结扎术,假手术组行只穿线不结扎术。采集超声心动图,检测大鼠血清中血脂指标、心肌酶指标、血流变指标、血小板聚集指标,并评价冠心病痰瘀互结证大鼠模型。[结果]超声变化:与假手术组比较,冠心病痰瘀互结证组左心室射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS)、舒张期室间隔厚度(IVSd)、收缩期室间隔厚度(IVSs)、收缩末期左心室后壁厚度(LVPWs)、左心室质量(LV M)显著降低,收缩末期左心室内径(LVIDs)、收缩末期左心室容积(LV Vols)显著升高(P0.05,P0.01);血脂变化:与假手术组比较,痰瘀互结证组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)显著升高,高密度脂蛋白(HDL)显著降低(P0.01);心肌酶变化:与假手术组比较,痰瘀互结证组肌酸激酶(CK)、肌酸激酶-MB型同工酶(CM-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)显著升高(P0.01);血流变变化:与假手术组比较,痰瘀互结证组BV1/s、BV5/s、BV30/s、BV200/s和PV显著增高(P0.05,P0.01);血小板聚集变化:与假手术组比较,痰瘀互结证组血小板聚集率(PAR)、最大血小板聚集率(MPAR)显著升高(P0.01);心脏组织苏木精-伊红(HE)染色、2,3,5-氯化三苯基四氯唑(TTC)染色:痰瘀互结组大鼠心肌纤维断裂,心肌纤维排列不规则,结构紊乱,肌纤维空隙较宽,间质水肿,大量炎性浸润、坏死,可见明显白色梗死区域。[结论]高脂饲料喂养联合冠状动脉左前降支结扎的方法可以成功建立大鼠冠心病痰瘀互结证病证模型。     

从痰论治癌症的研究探索

痰邪乃正气不足,津液输布失司,水湿凝聚而成。由此而脏腑功能障碍,升降出入失常,气滞血瘀,痰气交搏,痰瘀互结,络脉不畅,癌症则生。痰在癌症发生、发展及转移的过程中起重要作用。中医学认为癌应从痰而治。本文试从由痰致癌的病因病机、治则治法及进展方面介绍治痰在癌症治疗中的认识和发展。