血竭含药血清对雪旺氏细胞NGF,BDNF,CNTF,LNGFR,TrkA,GDNF,GAP-43和NF-H表达的影响

目的:观察血竭含药血清对雪旺氏细胞NGF,BDNF,CNTF,LNGFR,TrkA,GDNF,GAP43和NF-H表达的影响,探讨其促进周围神经再生的可能机制.方法:SD大鼠随机分为血竭给药组(灌服血竭的香油溶液)和空白对照组(等体积香油),制备血竭含药血清和空白对照血清.选取出生3 dSD大鼠双侧坐骨神经制备雪旺氏细胞;将培养的雪旺氏细胞分为血竭组和空白对照组,分别用10％血竭含药血清和空白对照血清干预培养.48 h后应用RT-PCR法检测各组雪旺氏细胞NGF,BDNF等基因mRNA表达水平.结果:镜下观察到大部分雪旺氏细胞呈双极梭形,细胞呈肩对肩或端对端排列,免疫细胞化学鉴定均呈阳性;与空白组比较,血竭组NGF,LNGFR,GDNF和GAP43 mRNA表达上调(P＜0.01),BDNF mRNA表达下调(P＜0.05),CNTF和TrkA的mRNA均下调(P＜0.01),NF-H mRNA无显著差异.结论:中药血竭可能是通过上调NGF,LNGFR,GDNF,GAP-43的mRNA的表达,同时下调BDNF,CNTF,TrkA mRNA来发挥其促进神经修复作用.     

电针联合雪旺氏细胞移植对脊髓压迫性损伤后脊髓内CD4、CD8表达及髓鞘修复的影响

目的:观察电针联合雪旺氏细胞(SCs)移植对脊髓压迫性损伤(CSCI)后损伤部位CD4、CD8表达的影响及髓鞘修复的程度,探讨电针联合SCs移植对CSCI后髓鞘修复的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、雪旺氏细胞组、联合组,每组9只。采用自制脊髓压迫装置制备CSCI大鼠模型。电针组造模后次日予电针大鼠双侧"足三里""三阴交"穴,留针10min,每日1次,治疗3周。雪旺氏细胞组造模后1周进行SCs移植治疗。联合组给予电针和SCs移植治疗。BBB评分评定各组大鼠解压后不同时间的运动功能。HE染色观察损伤脊髓局部病理变化,LFB染色和免疫荧光法观察髓鞘的修复和SCs移植后的存活情况及髓鞘碱性蛋白(MBP)、外周髓磷脂P0蛋白(P0)表达,Western blot法检测大鼠损伤脊髓局部CD4、CD8、P0的相对表达量。结果:与正常组比较,模型组各时点BBB评分显著降低(P0.001);与模型组比较,联合组第2、3周时BBB评分均显著升高(P0.05);第3周时,联合组BBB评分高于电针组(P0.05)。LFB染色显示:模型组脊髓损伤区域白质纤维排列紊乱,髓鞘脱失,有髓神经纤维减少;电针组和雪旺氏细胞组脊髓损伤区域白质纤维排列紊乱减轻,有髓神经纤维增多;联合组脊髓损伤区域白质纤维排列紊乱及髓鞘丢失改善,有髓神经纤维增多。HE染色显示:模型组脊髓形态结构不完整,脊髓组织中可见大量缺损空洞,大量神经元核固缩;电针组和雪旺氏细胞组脊髓结构排列紊乱和破坏减轻,损伤区域较多神经元核固缩;联合组脊髓组织结构较清晰,正常神经细胞增多,神经元核固缩减少。免疫荧光显示:与正常组比较,模型组MBP显著减少(P0.001)、P0显著增加(P0.001);与模型组比较,电针组、雪旺氏细胞组、联合组MBP、P0表达均明显增多(P0.01,P0.001);与电针组和雪旺氏细胞组比较,联合组MBP、P0表达均明显增多(P0.001)。与雪旺氏细胞组比较,联合组Hoechst33342标记的SCs显著增多(P0.05)。Western blot显示:与模型组比较,雪旺氏细胞组CD4、CD8蛋白表达显著升高(P0.05);与雪旺氏细胞组比较,联合组CD4、CD8蛋白表达显著降低(P0.05)。与模型组比较,电针组、雪旺氏细胞组、联合组P0的表达均显著升高(P0.05);与电针组和雪旺氏细胞组比较,联合组P0的表达均显著升高(P0.05)。结论:电针联合SCs移植治疗可减少SCs移植后的免疫排斥反应,提高SCs的存活率,提高SCs的成髓鞘化功能,改善CSCI神经运动功能。     

加味补阳还五汤对周围神经再生的形态学实验研究

用钳夹法造成大鼠腓总神经损伤动物模型,灌胃给加味补阳还五汤进行治疗。研究结果显示:用药组再生神经轴索数和损伤神经再生率明显高于对照组P<0.05～0.01;用药组类似正常结构的髓鞘数目多;雪旺氏细胞增殖活跃;失神经肌萎缩程度轻。表明加味补阳还五汤对神经纤维再生、雪旺氏细胞活跃增殖、髓鞘形成及结构完整有明显促进作用。对失神经性肌萎缩有改善作用。为用中医中药治疗神经损伤提供了科学依据。     

管灸对面神经损伤模型家兔面神经超微结构及蛋白ERK1/2、p-ERK1/2、c-jun表达的影响

目的探讨管灸促进损伤面神经修复再生的分子机制。方法建立家兔面神经压榨损伤模型,观察管灸对家兔标记损伤段面神经超微结构及蛋白ERK1/2、p-ERK1/2、c-jun表达的影响。结果①面神经超微结构:模型组脱髓鞘较重,雪旺氏细胞内线粒体肿胀程度重;管灸组轻度脱髓鞘,雪旺氏细胞线粒体肿胀较轻;热疗组脱髓鞘病变和线粒体肿胀度介于模型组和管灸组之间。②ERK1/2蛋白表达:管灸组较模型组明显升高(P0.05);假手术组及热疗组较模型组均无明显改变(P0.05);③p-ERK1/2蛋白表达:管灸组、假手术组较模型组均明显升高(P0.01或P0.05);热疗组较模型组无明显改变(P0.05);④c-jun蛋白表达:管灸组较模型组明显升高(P0.05);假手术组及热疗组较模型组均无明显改变(P0.05)。结论面神经压榨损伤后家兔面神经ERK1/2活化水平降低,管灸能提高ERK1/2通路的活性,促进核蛋白c-jun的表达,维持损伤面神经雪旺氏细胞的存活,以促进面神经损伤的修复。     

黄芪汤对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及机制研究

目的观察黄芪汤对高糖诱导足细胞损伤的影响及作用机制。方法实验分为5组:对照组足细胞采用5.5 mmol/L葡萄糖培养液培养,模型组足细胞采用30 mmol/L葡萄糖培养液培养,黄芪汤30μg/mL组、黄芪汤100μg/mL组、黄芪汤300μg/mL组分别采用30 mmol/L葡萄糖培养液和相应浓度黄芪汤进行培养。细胞培养48 h后,采用CCK-8法检测各组细胞存活率,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,采用免疫荧光法检测各组细胞标记蛋白podocin表达情况,采用Western blot检测各组细胞内质网应激通路蛋白[葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、磷酸化真核起始因子2α(p-eIF2α)、真核起始因子2α(eIF2α)]及其介导的凋亡相关蛋白[增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)]表达情况。结果模型组细胞存活率明显低于对照组(P<0.05),细胞凋亡率明显高于对照组(P均<0.05);黄芪汤各组细胞存活率均明显高于模型组(P均<0.05),细胞凋亡率均明显低于模型组(P均<0.05),且呈浓度依赖性。模型组podocin表达荧光强度明显弱于对照组,黄芪汤各组随着药物浓度升高podocin表达荧光强度明显增强。模型组GRP78、p-PERK、p-eIF2α、CHOP表达水平均明显高于对照组(P均<0.05);黄芪汤各组GRP78、p-PERK、p-eIF2α、CHOP表达水平均明显低于模型组(P均<0.05),且黄芪汤各组随药物浓度的升高GRP78、p-PERK、p-eIF2α表达水平均逐渐降低(P均<0.05)。模型组Bcl-2表达水平明显低于对照组(P<0.05);黄芪汤100μg/mL组、黄芪汤300μg/mL组Bcl-2表达水平均明显高于模型组(P均<0.05);黄芪汤100μg/mL组与黄芪汤300μg/mL组Bcl-2和CHOP表达水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论黄芪汤可呈浓度依赖性的抑制高糖诱导的足细胞损伤,其作用可能与抑制PERK介导的内质网应激途径有关。     

电针夹脊穴对脊髓损伤大鼠内质网应激相关因子CHOP影响的实验研究

目的:比较电针与甲基强的松龙对脊髓损伤大鼠内质网应激相关蛋白CHOP的基因及蛋白表达水平的影响,并探讨CHOP在脊髓损伤大鼠细胞凋亡中的机制。方法:将132只健康成年雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、甲强龙组、电针组(每组33只);每组再分成8 h、3 d、7 d三个亚组(每亚组11只)。用改良Allen’s法进行脊髓损伤大鼠造模,造模成功后模型组、甲强龙组分别注射等量的生理盐水及甲强龙,夹脊电针组分别给予频率为2 Hz/100 Hz的脉冲重复电流。以图像分析、Western Blot和RT-PCR等方法观察脊髓损伤大鼠的脊神经细胞内CHOP蛋白和mRNA的表达规律。应用计算机图像分析系统、SPSS19.0统计分析软件对所得的图像和数据进行分析。结果:1)Western Blot:各时相点均出现,正常组脊髓神经CHOP蛋白表达水平较低,而模型组、甲强龙组,夹脊电针组均出现明显上调,有极显著性差异(P0.01)。模型组与甲强龙组、电针组比较,有显著性差异(P0.05);甲强龙组明显高于电针组。2)RT-PCR:各时相点均出现,正常组脊髓神经CHOP mRNA表达水平较低,而模型组、甲强龙组、电针组均出现明显上调,有极显著性差异(P0.01)。模型组与甲强龙组、电针组比较,有显著性差异(P0.05);甲强龙组明显高于电针疏波组。结论:电针和甲基强的松龙均能降低脊髓损伤大鼠CHOP的表达水平,对内质网应激介导的细胞凋亡起拮抗作用;电针效果由于甲基强的松龙。     

黄芪多糖对高糖刺激小鼠肾小球足细胞Desmin表达的影响

目的:体外模拟高糖病理微环境,探讨黄芪多糖对小鼠肾小球足细胞Desmin表达的影响。方法:将培养的小鼠肾小球足细胞分为:正常对照组、甘露醇高渗对照组、高糖组和黄芪多糖干预组,采用流式细胞术和real-Time PCR检测各组足细胞Desmin蛋白和mRNA的表达。结果:流式细胞术计数结果显示:黄芪多糖干预组小鼠肾小球足细胞表面Desmin阳性细胞百分率明显低于高糖组,差异有统计学意义(P0.05);较正常对照组和甘露醇高渗对照组,高糖组Desmin mRNA表达增加(P0.05);而相较高糖组,黄芪多糖干预组Desmin mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:在高糖刺激下,黄芪多糖干预可下调肾小球足细胞Desmin表达,是黄芪治疗DN蛋白尿的可能作用靶点。     

黄芪多糖对C17.2神经干细胞定向分化的调控作用

目的:观察黄芪多糖(APS)对C17.2神经干细胞体外定向分化的调控作用。方法:建立C17.2神经干细胞的体外培养体系及分化模型,设置APS干预组及PBS对照组。诱导分化4 d后通过细胞免疫荧光染色的方法检测2组细胞中神经干细胞的标志性蛋白巢蛋白(Nestin)、星形胶质细胞的标志性蛋白胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、少突胶质细胞的标志性蛋白髓鞘碱性蛋白(MBP)及神经元的标志性蛋白神经元特异性核心抗原(NeuN)的表达水平。结果:与PBS对照组比较,APS干预组细胞的Nestin及GFAP蛋白表达水平明显下调,MBP及NeuN蛋白表达水平明显上调差异有统计学意义(P 0.05)。APS下调了分化模型中的细胞Nestin蛋白的表达水平;APS下调了GFAP蛋白的表达水平,上调了MBP及NeuN蛋白的表达水平。结论:APS可抑制C17.2神经干细胞向星形胶质细胞的定向分化,促进向少突胶质细胞及神经元的定向分化,APS可抑制C17.2神经干细胞的干性维持,促进其进入分化状态,有可能成为治疗神经退行性疾病的潜在药物。     

黄芪有效组分对神经干细胞增殖作用的实验研究

目的:观察黄芪有效组分(黄芪黄酮、黄芪多糖、黄芪甲苷)对体外培养的神经干细胞的增殖作用。方法:①筛选黄芪黄酮、黄芪甲苷、黄芪多糖对神经干细胞有增殖作用的最佳浓度。③神经干细胞分为对照组、黄芪甲苷、黄芪黄酮组,分别用普通培养基及上述筛选的最佳浓度的黄芪甲苷、黄芪多糖、黄芪黄酮含药培养基进行神经干细胞培养,分别于第7天、第14天进行免疫细胞化学法染色,观察神经干细胞增殖标志物BRDU表达。结果:②浓度为0.002mg/ml的黄芪甲苷、0.02mg/ml黄芪黄酮对体外培养的神经干细胞有明显的增殖作用(P<0.05),黄芪多糖对体外培养的神经干细胞无明显增殖作用。②神经干细胞用最佳浓度的黄芪甲苷及黄芪黄酮培养7天及14天后BRDU阳性表达均较对照组显著(P<0.05)。结论:黄芪甲苷、黄芪黄酮有显著促进神经干细胞增殖的作用。     

疏肝通窍方对急性高眼压大鼠视网膜神经损害的干预作用及对低氧诱导因子-1α表达的影响

目的观察疏肝通窍方对急性高眼压大鼠视网膜神经损害的干预作用及对低氧诱导因子-1α表达的影响并探讨其作用机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组20只。模型组和干预组采用前房灌注加压法制备急性高眼压大鼠模型。干预组给予疏肝通窍方灌胃,对照组和模型组给予同等剂量生理盐水灌胃,分别于造模后第3日和第7日各组处死大鼠10只,比较各组眼压变化,HE染色观察视网膜形态学变化,TUNEL法检测视网膜细胞凋亡,ELISA法检测血清脂质过氧化物丙二醛(MDA)、抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,RT-PCR和免疫组织化学法检测视网膜低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达。结果造模前各组大鼠眼压水平比较,差别不大(P 0.05)。造模后模型组眼压高于对照组同期,干预组眼压则低于模型组同期(均P 0.05)。对照组视网膜组织染色均匀,结构完整清晰,神经节细胞排列规则;模型组视网膜组织水肿,随时间水肿加重,各层结构紊乱,神经节细胞排列疏松,数量减少,明显萎缩变薄;干预组视网膜肿胀减轻,神经节细胞数量较模型组增加,视网膜萎缩程度减轻。造模前各组大鼠细胞凋亡指数比较,差别不大(P 0.05)。造模后,模型组视网膜细胞凋亡指数高于对照组同期,干预组视网膜细胞凋亡指数低于模型组同期,但高于对照组同期(均P 0.05)。模型组第3天、第7天血清MDA高于对照组,SOD和GSH-Px低于对照组。而干预组第3日、第7日血清MDA水平与模型组比较则降低,SOD和GSH-Px则升高(P 0.05)。模型组第3日、第7日HIF-1αm RNA水平高于对照组,而干预组第3日、第7日HIF-1αmRNA水平则低于模型组同期,但高于对照组(均P 0.05)。模型组第3日、第7日视网膜可见HIF-1α棕黄色颗粒表达,模型组第3日、第7日HIF-1α蛋白IOD值高于对照组,干预组第3日、第7日HIF-1α弱于模型组,第3日、第7日HIF-1α蛋白IOD值低于模型组(均P 0.05)。结论疏肝通窍方可保护急性高眼压大鼠视网膜组织,减轻损害程度,其机制可能与抑制机体氧化应激和降低视网膜HIF-1α表达有关。     

黄芪注射液对兔脂肪来源的间充质干细胞 体外增殖和细胞周期的影响

目的:观察黄芪注射液对兔脂肪来源的间充质干细胞(ASCs)体外增殖的作用。方法:提取家兔脂肪间充质干细胞,培养后,设实验组和对照组,实验组加入不同质量浓度黄芪注射液,对照组加常规培养液,用流式细胞仪观察细胞周期,用四唑盐(MTT)法测定细胞的增殖率,比较两组的细胞周期和细胞增殖率。结果:培养24 h后,对照组增殖期的细胞占(65.3±4.8)%,黄芪注射液组占(72.6±5.7)%,差异有统计学意义(P<0.05);培养48 h后,黄芪注射液0.390 6～200 g.L-1,细胞增殖(吸光度A)为(2.273±0.100)～(1.983±0.125),对照组为(1.341±0.424),表明实验范围内各浓度黄芪注射液对ASCs均有明显促进增殖的作用,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:黄芪注射液有明显的促进兔ASCs体外增殖的作用。     

参附注射液联合黄芪精口服液干预心衰的疗效及血清ET等研究

目的：探讨参附注射液联合黄芪精口服液干预心力衰竭的疗效及血清内皮素（ET）、前脑利尿肽（BNP）、左室射血分数（LVEF）水平。方法：37例心力衰竭患者随机分为干预组19例与对照组18例,对照组采取西医常规对症治疗,干预组在对照组基础上加用参附注射液联合黄芪精口服液,观察两组ET、BNP、LVEF及疗效。结果：干预组不良事件发生率显著低于对照组（P＜0．05）,其疗效积分、住院天数均优于对照组（P＜0．05）;治疗后两组患者ET、LVEF均显著优于治疗前（P＜0．05）,且干预组优于对照组（P＜0．05）。结论：参附注射液联合黄芪精口服液干预心力衰竭有利于提高疗效和减少不良事件、减少住院天数但并没有增加住院费用,值得进一步扩大研究范围和病例数量、规模去深入研究,以得到更有力的数据指导临床治疗。     

黄芪对高糖高脂环境下内皮细胞与系膜细胞相互作用的影响

目的探讨黄芪对高糖高脂环境下内皮细胞与系膜细胞间相互作用的影响。方法内皮细胞与系膜细胞共培养和系膜细胞单独培养,分为对照组、甘露醇组、高糖高脂组、黄芪组,培养24h后,ELISA法检测各组细胞上清液IV型胶原（colIV）、纤维连接蛋白（Fn）的含量。结果在高糖高脂环境下,共培养和单培养细胞上清液ColIV、Fn含量升高（均P〈0．05）,共培养上清液C01IV、Fn较单培养升高（均P〈0．05）;黄芪组colIV、Fn含量较高糖高脂组下降（均P〈0．05）。结论高糖高脂环境下,系膜细胞和内皮细胞存在异常的相互作用,这种作用能促进ColIV、Fn产生。黄芪通过抑制高糖高脂条件下内皮细胞与系膜细胞间的相互作用,减少ColIV、Fn的含量,发挥肾脏保护作用。     

黄芪对急性呼吸窘迫综合征大鼠模型肺组织中SP—A的影响

目的：研究黄芪对急性呼吸窘迫综合征（AcmeRespiratoryDistressSyndrome,ARDS）大鼠肺组织中肺表面活性蛋白A（SurfactantProtein,SP）表达的影响,并探讨其可能的机制。方法：SPF级wistar大鼠60只,随机分为正常对照组（NormalSaline,NS组）、模型组（ModelGroup,MG组）、黄芪高剂量组（1argedoesofastragalusmembranaceous）、黄芪中剂量组（middledoesofastragalusmembranaceous）、黄芪低剂量组（smalldoesofastragalusmembranaceous）、地塞米松组（Dexame~asone,DEX组）。通过静脉内注射油酸（OleicAcid,OA）0．1ml·kg0建立大鼠模型,利用光镜观察肺部组织形态学变化,计算肺系数（LungIndex,LI）,酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中sP．A含量,采用实时荧光定量PCR法检测肺组织SP．AmRNA表达情况。结果：黄芪高、中剂量能提高血清sP．A含量（P〈0．01）,降低肺系数（P〈0．01）,增强肺组织SP—AmRNA表达（P〈0．05）,减轻肺组织病理损伤。黄芪低剂量的效果不如高、中剂量（P〈0．05）。结论：黄芪能够明显减轻油酸所致ARDS的炎症反应,其药理作用机制与上调肺内ARDS的表达,从而刺激肺泡II上皮细胞（IIalveolarepithelialtypecells,AECII）增生有关。     

电针对面神经损伤兔面神经超微结构的影响

目的:观察电针对面神经损伤后面神经雪旺细胞形态学的影响,探讨电针治疗周围性面瘫的可能机制。方法:日本大耳白兔分为空白组6只;模型组、假手术组和电针组,每组18只,根据治疗时间分为1、2、3个疗程3个亚组,每组6只。面神经压榨造模后,电针组选取"地仓"颊车"翳风"和"合谷"穴进行电针治疗(疏密波,3Hz/60Hz,30min),5d为一疗程,共治疗3个疗程。运用电镜观察受损面神经和雪旺细胞的形态学改变。结果:正常面神经纤维髓鞘结构完整,髓鞘密集,鲜见脱髓鞘情况;模型组在各时间段面神经出现不同程度的脱髓鞘情况,雪旺细胞结构不完整,细胞器缺失,在髓鞘数量、厚度上显著低于空白组(P<0.01,P<0.05);假手术组脱髓鞘情况以及各时间段髓鞘数量和厚度均优于模型组同期水平;电针组在电针治疗1个疗程后,面神经纤维充血水肿情况与模型组相比较轻,雪旺细胞结构相对较完整,细胞器丰富,髓鞘化程度(髓鞘数量、厚度)明显优于模型组同期水平,第2、3疗程后,髓鞘数量、厚度较前有所减少,面神经修复进程受阻。结论:面神经损伤急性期电针可以加快神经髓鞘化进程,促进受损面神经快速修复,而电针治疗效应不随刺激时长的增长而增加,电针治疗需要把握"中病即止"的原则。     

红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织Toll样受体4-和核转录因子-κB表达的影响

目的：研究红景天苷（SDS）对百草枯（PQ）中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子KB（TLR4-NF—KB）mRNA表达的影响。方法：将120只SD大鼠随机分为生理盐水（NS）对照组、PQ模型组和SDS干预组（低、中、高剂量）,每组24只。采用一次性腹腔注射PQ溶液的方法,制备PQ中毒ALI模型,PQ溶液20mg/kg。PQ模型组和SDS干预组注射PQ溶液,NS对照组腹腔注射等容积NS。染毒1h后,SDS干预组腹腔注射SDS,低、中、高剂量分别为1、5和10mg／kg,Ns对照组、PQ模型组腹腔注射等容生理盐水,每24h注射1次。分别在染毒后6h、24h、48h和72h麻醉处死大鼠,测定肺湿／干重比,测定肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血清中白介素-6（IL-6）含量,检测TLR4和NF—κB的mRNA表达情况。结果：与NS组相比,各时间点PQ模型组肺湿／干重比明显增加（P〈0．01）,肺组织TLR4和NF—KB的mRNA表达水平明显提高（P〈0．01）,肺组织中TNF-α、血清中IL-6含量显著增加（P〈0．01）;而在SDS干预组中,与PQ模型组相比,中、高剂量组各时间点的肺湿／干重比明显减少（P〈0．05）,中、高剂量组在染毒后24、48、72h肺组织TLR4和NF—κB的mRNA表达水平明显减少（P〈0．05）,各剂量组TNF—α的水平于染毒后各时间点均有显著降低（P〈0．05）。高剂量组血清IL-6水平于染毒后6、24、48、72h明显减低（P〈0．05）。结论：TLR4-NF—κB通路参与了PQ中毒大鼠肺损伤的早期病理生理过程,SDS能抑制TLR4-NF—κB活化,减轻PQ中毒大鼠肺损伤。     

黄芪桂枝五物汤治疗糖尿病周围神经病变疗效初探

目的:观察并探讨黄芪桂枝五物汤治疗糖尿病周围神经病变临床效果。方法:选取我院2008年1月～2010年10月收治糖尿病周围神经病变患者126例,随机分为两组,其中对照组65例,采用控制饮食,注射胰岛素及及维生素B1、B12口服等常规治疗;实验组61例,在对照组治疗基础上,加用黄芪桂枝五物汤治疗;疗程4周,治疗结束后评价临床效果。结果:对照组患者治疗总有效率明显高于对照组,组间比较差异有统计学意义(P0.05);对照组与实验组患者治疗后血浆粘度、血小板聚集度与治疗前比较均明显下降,组间比较差异有统计学意义(P0.05);同时实验组患者治疗后血浆粘度、血小板聚集度明显低于对照组,组间比较差异亦有统计学意义(P0.05);对照组与实验组患者治疗后胫神经、腓总神经及腓肠神经传导速度与治疗前比较均明显增加,组间比较差异有统计学意义(P0.05);同时实验组患者治疗后胫神经、腓总神经及腓肠神经传导速度明显高于对照组,组间比较差异亦有统计学意义(P0.05)。结论:黄芪桂枝五物汤治疗糖尿病周围神经病变临床效果确切,能够有效缓解临床症状,降低血液粘稠度,改善神经功能,具有临床推广使用价值。     

苦参碱对人胚肺成纤维细胞增殖和凋亡的干预作用

目的：观察苦参碱对人胚肺成纤维细胞增殖和凋亡的影响。方法：选择苦参碱为干预药物,以不同浓度梯度作用于体外培养的人胚肺成纤维细胞,采用MTT法检测细胞增殖,用流式细胞仪分析细胞周期和凋亡率。结果：MTT结果显示,各干预组对HFL-1细胞生长均有显著抑制增殖作用,其强度呈时间-剂量依赖性。苦参碱作用于HFL-1细胞48 h后,各干预组细胞总凋亡率均明显高于对照组（P〈0.05）;与对照组比较,苦参碱各浓度组HFL-1细胞G0/G1期百分率显著上升（P〈0.05）。结论：苦参碱可在一定程度上抑制人胚肺成纤维细胞增殖,并诱导其凋亡。     

痰热清注射液对百草枯中毒大鼠肺内炎症因子的影响

目的：研究痰热清注射液对百草枯（PQ）中毒大鼠肺组织内炎症因子的影响。方法：将72只SD大鼠随机分为生理盐水（NS）对照组、PQ模型组和痰热清干预组,每组24只。采用一次性腹腔注射PQ溶液的方法,制备PQ中毒ALI模型,PQ溶液20mg/kg。PQ模型组和痰热清干预组注射PQ溶液,NS对照组腹腔注射等容积NS。染毒1 h后,痰热清干预组尾静脉注射痰热清1 mL,NS对照组、PQ模型组尾静脉注射等容生理盐水,每24h注射1次。分别在染毒后6 h、24 h、48 h和72 h麻醉处死大鼠,测定肺湿/干重比,进行肺组织HE染色,病理学观察,对肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血清中白介素-6（IL-6）含量进行测定。结果：各时间点观察,病理学表明,PQ模型组肺组织水肿、出血和大量的炎性细胞浸润。痰热清干预组的肺组织损伤明显减轻,肺泡腔及支气管腔炎细胞及渗出物与PQ模型组相比明显减少。PQ模型组肺湿/干重比与NS组相比明显增加（P〈0.05）,肺组织匀浆中TNF-α含量、IL-6含量显著增加（P〈0.05）;而在痰热清干预组中,肺湿/干重比、肺组织匀浆中TNF-α含量、IL-6含量与PQ模型组相比均明显减少（P〈0.05）。结论：痰热清注射液能抑制PQ中毒大鼠肺内炎症因子的表达,减轻肺损伤程度。