葛根素对慢性低O_2高CO_2大鼠肺动脉及右心室尾加压素Ⅱ受体的影响

目的探讨葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉及右心室尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体(UT)表达的影响。方法SD大鼠30只分为:正常对照组(NC)、低氧高二氧化碳组(HH)、低氧高二氧化碳加葛根素组(HP)。放免法测定血浆UⅡ的含量,放射性配基结合法测定大鼠肺主动脉组织质膜及右心室肌浆膜上UT受体的结合率,图像分析、组织原位杂交技术等方法观察葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺细小动脉UT mRNA的影响。结果①平均肺动脉压(mPAP)、右心室/左心室和室间隔的重量比(RV/LV+S):HH组较NC组明显升高(P<0.01),HP组明显低于HH组(P<0.01);各组间平均颈动脉压(mCAP)差异无显著性(P>0.05)。②右心室及肺动脉UT受体的最大结合率(Bmax):HH组较NC组增加(P<0.01),HP组则低于HH组(P<0.01);UT受体亲和力(Kd值)及血浆UⅡ浓度3组间差异无显著性(P>0.05)。③三级肺细小动脉UT mRNA的表达水平:HH组较NC组均上调(P<0.01),HP组均明显低于HH组(P<0.05)。结论葛根素减轻大鼠慢性低O2高CO2性肺动脉高压及右心室肥大的作用可能与其抑制肺动脉及右心室UT的表达有关。     

川芎嗪对慢性低氧和高二氧化碳致大鼠肺动脉高压及TXA2和PGI2的影响

目的 研究川芎嗪对慢性低O2和高CO2致大鼠肺动脉高压及TXA2和PGI2的影响。方法 30只SD大鼠分为正常对照组（A组）,4wk低O2高CO2组（B组）,4wk低O2高CO2＋川芎嗪组（C组）,观察川芎嗪对慢性低O2高CO2大鼠肺动脉平均压（mPAP)、颈动脉平均压（mCAP)、肺动脉显微和超微结构、血浆TXB2及6-keto-PGF1α浓度的影响。结果（1）B组mPAP明显高于A组（P＜0．01）,C组mPAP明显低于B组（P＜0．01）,三组间mCAP无明显差异（P＞0．05）;（2）光镜下,肺细小动肺管壁面积／管总面积比值（WA／TA）、肺细小动脉中膜平滑肌细胞密度（SMC）B组较A组明显增高（P均＜0.01),C组WA／TA、SMC较B组明显降低（P均＜0.01),电镜下,B组肺细小动脉中膜平滑肌细胞增生,面积增大,染色质增多,外膜胶原纤维密集,C组大集肺细小动脉中膜平滑肌细胞和外膜胶原纤维增生较B组明显减轻;（3）B组TXB2较A组明显增高（P＜0.01),C组TXB2较B组明显降低（P＜0.01),6-keto-PGF1α三组间无显性差异（P＞0.05),B组TXB2／6－keto-PGF1α比值较A组明显增高（P＜0.01),C组TXB2／6－keto-PGF1α比值较B组明显降低（P＜0.01)。结论 川芎嗪抑制TXA2合成可能为其抑制慢性低O2和高CO2性肺动脉高压及肺血管结构重建的作用机制之一。     

葛根素对慢性肺动脉高压大鼠右心室骨桥蛋白及其整合素β3受体基因表达的影响

目的 观察葛根素对慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠右心室心肌骨桥蛋白(osteopontin,OPN)及其整合素β3受体基因表达的影响.方法 36只雄性SD大鼠随机分为三组:即对照组(A组),低O2高CO2 4周组(B组)和低O2高CO2 4周+葛根素组(C组).采用RT-PCR法测定各组大鼠右心室心肌骨桥蛋白(OPN)及其整合素β3受体mRNA的表达水平.结果 ①B组大鼠肺动脉平均压(mPAP)和右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]均明显高于A组(P<0.01),而C组mPAP、RV/LV+S明显低于B组 (P<0.01);②A组大鼠右心室心肌OPN和整合素β3 mRNA 表达水平均很低,B组大鼠心肌OPN和整合素β3 mRNA表达水平增高,与A组比较均有显著性差异(P<0.01).C组大鼠右心室心肌OPN与整合素β3表达明显低于B组(P<0.01).结论 葛根素可能通过抑制OPN及其整合素β3受体的表达而抑制慢性低O2高CO2肺动脉高压及右心室肥大.     

葛根素对慢性肺动脉高压大鼠右心室骨桥蛋白及其整合素β3受体基因表达的影响

目的观察葛根素对慢性低O₂高CO₂肺动脉高压大鼠右心室心肌骨桥蛋白(osteopontin,OPN)及其整合素β3受体基因表达的影响。方法36只雄性SD大鼠随机分为三组:即对照组(A组),低O₂高CO₂4周组(B组)和低O₂高CO₂4周+葛根素组(C组)。采用RT-PCR法测定各组大鼠右心室心肌骨桥蛋白(OPN)及其整合素β3受体mRNA的表达水平。结果①B组大鼠肺动脉平均压(mPAP)和右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]均明显高于A组(P<0.01),而C组mPAP、RV/LV+S明显低于B组(P<0.01);②A组大鼠右心室心肌OPN和整合素β3 mRNA表达水平均很低,B组大鼠心肌OPN和整合素β3mRNA表达水平增高,与A组比较均有显著性差异(P<0.01)。C组大鼠右心室心肌OPN与整合素β3表达明显低于B组(P<0.01)。结论葛根素可能通过抑制OPN及其整合素β3受体的表达而抑制慢性低O₂高CO₂肺动脉高压及右心室肥大。     

川芎嗪对慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺动脉高压的影响

研究川芎嗪对大鼠慢性缺氧、慢性缺氧伴高二氧化碳所致肺动脉高压的作用及对心肌力学指标和动脉血氧分压的影响。结果表明，川芎嗪（ＴＭＰＺ）８０ｍｇ·ｋｇ－１能显著抑制由慢性缺氧、慢性缺氧伴高二氧化碳所致肺动脉升压反应及右心室收缩压，而对右心室ＲＶ±ｄＰ／ｄｔｍａｘ、动脉血氧分压都无明显影响。提示川芎嗪能降低慢性缺氧高二氧化碳大鼠的肺动脉压力，而不降低动脉血氧分压，且对右心功能具有保护作用，是一种降低慢性阻塞性肺部疾病肺动脉高压的理想药物。     

葛根素对缺氧性大鼠肺组织骨桥蛋白及其整合素β3受体基因表达的影响

目的观察葛根素对低O2高CO2肺动脉高压大鼠肺组织骨桥蛋白及其整合素β3受体基因表达的影响。方法♂SD大鼠36只,随机分为3组,每组12只:①对照组(A组);②低O2高CO24wk组(B组);③低O2高CO24wk+葛根素组(C组)。采用右心导管法分别检测肺动脉平均压(mPAP)及颈动脉压(mCAP)。光镜观察并测量肺小动脉管壁厚度、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度及中膜厚度等;采用RT-PCR检测肺组织骨桥蛋白和整合素β3mRNA表达水平。结果①B组mPAP和RV/(LV+S)均高于A组(P<0.01),而C组mPAP、RV/LV+S明显低于B组(P<0.01);②与A组大鼠相比较,B组大鼠的肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA),肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度(SMC),肺细小动脉中膜厚度(PAMT)均明显增高(P<均0.01);C组大鼠的WA/TA、SMC和PAMT指标均明显低于B组(P<0.01);③与A组比较B组大鼠肺组织OPN与整合素β3表达水平均明显增高(P<0.01);C组大鼠肺组织OPN表达水平明显低于B组(P<0.01),而整合素β3表达水平则与B组比较差异无显著性(P>0.05)。结论慢性低O2高CO2诱导肺动脉高压形成及血管重建过程中可能与肺组织高表达OPN及其整合素β3受体有关;而葛根素减低慢性肺动脉高压可能主要通过抑制OPN的表达而发挥作用,与整合素β3受体表达水平无关。     

激肽原酶对低氧高二氧化碳模型大鼠肺动脉高压的影响

目的观察激肽原酶对低氧（O2）高二氧化碳（CO2）模型大鼠肺动脉高压的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（Nc组）,低O2高CO24周＋0．9％氯化钠溶液（HH组）,低O2高CO24周＋激肽原酶组（HC组）,每组10只。HH组与HC组饲养于氧舱中,舱内O2浓度为9％～11％,CO2为5％～6％,q8h,每周6d,共4周,其余时间饲养条件与Nc组相同。自第4周开始,进氧舱前：Hc组经尾静脉注射激肽原酶,每次剂量为1．6&#215;10^-2PNA&#183;kg^-1：HH组注射0．9％氯化钠溶液1mL;共6d。第4周末,经颈外静脉插管测量3组肺动脉压;免疫组化、逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测肺组织eNOS和eNOSmRNA的表达。结果与NC组比较：HH和HC组的mPAP升高（P〈0．01）;HH组的右心室与左心室＋室间隔质量之比[RV／（LV＋S）]升高（P〈0．01）;HH和HC组的肺小动脉苫壁面积／管腔总面积比值（WA／TA）、肺小动脉中膜厚度（PAMT）增高（P〈0．01）;肺小动脉及支气管eNOS表达降低;肺组织eNOSmRNA表达降低（P〈0．01）。与HH组比较：HC组mPAP降低（P〈0．01）;RV／（LV＋S）降低（P〈0．01）;WA／TA和PAMT降低（P〈0．01）;肺小动脉及支气管eNOS表达增高;肺组织eNOSmRNA表达增高（P〈0．01）。结论激肽原酶上调肺组织eNOSmRNA表达,改善肺血管的重构,降低慢性低O2高CO2模型的大鼠肺动脉高压。     

硫化氢供体对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺动脉胶原含量及代谢的影响

目的探讨硫化氢供体硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺动脉胶原含量及代谢的影响。方法32只♂SD大鼠随机分为分流组(n=8)、分流+NaHS组(n=8)、假手术组(n=8)和假手术+NaHS组(n=8)。对分流组和分流+NaHS组大鼠行腹主动脉-下腔静脉穿刺建立高肺血流动物模型。分流11wk后,以右心导管法测定大鼠肺动脉收缩压(systolic pulmonary arteryp ressure,SPAP)、以敏感硫电极法测定肺组织硫化氢(hydro-gen sulfide,H2S)含量、以免疫组织化学法测定肺动脉胶原Ⅰ和胶原Ⅲ、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase,MMP-13)及其抑制物-1(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP-1)的表达。结果分流11wk后,大鼠SPAP明显增高(P<0.05);肺组织H2S含量明显降低(P<0.05);应用NaHS干预11wk后,分流+NaHS组大鼠H2S含量明显升高,而SPAP明显降低(P<0.05);分流+NaHS组大鼠胶原Ⅰ和胶原Ⅲ蛋白表达比分流组明显降低(P<0.05);分流+NaHS组大鼠MMP-13、TIMP-1的蛋白表达及MMP-13/TIMP-1比值比分流组明显升高(P<0.05)。结论NaHS可能通过增加肺动脉壁胶原成分的降解、减少胶原含量,从而在高肺血流性肺动脉高压形成中发挥调节作用。     

高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血清Apelin水平及其脂肪组织Apelin mRNA的表达

目的研究高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血清Apelin水平及其脂肪组织Apelin mRNA表达,探讨Apelin与高胰岛素血症、体脂、糖脂代谢等的相关性。方法 Wistar雄性大鼠30只,随机分为正常对照组（NC组）和高脂饮食组（HF组）,每组15只。行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验确认胰岛素抵抗大鼠造模成功后,测定血清Apelin-36、空腹胰岛素（Fins）、空腹血糖（FBG）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）等指标。采用半定量RT-PCR技术测定脂肪组织Apelin mRNA表达。结果 HF组血清中Apelin-36、脂肪组织Apelin mRNA表达相对含量均高于NC组（P〈0.05或〈0.01）。血清Apelin与Fins、腹内脂、FBG（r=0.612,r=0.564,r=0.487,P均〈0.01）呈正相关,与TG、TC、体重正相关（r=0.444,r=0.375,r=0.367,P〈0.05）;多元逐步回归分析,表明血清胰岛素水平是Apelin的独立相关因素。结论血清Apelin水平及脂肪组织Apelin mRNA表达在胰岛素抵抗大鼠中增高,血清Apelin与高胰岛素血症、体脂、糖、脂代谢相关,血清胰岛素水平是其独立相关因素,推测Apelin可能参与了胰岛素抵抗的发生。     

原发性高血压患者血清Apelin的变化及其与糖脂代谢的关系

目的:探讨原发性高血压(EH)及合并2型糖尿病(T2DM)患者血清Apelin的变化及其与血脂的关系。方法:选取EH患者34例,EH+T2DM35例及正常对照者(NC组)19例,采用酶联免疫吸附法测定血清Apelin水平,同时测定总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖。结果:EH组及EH+T2DM组血清Apelin水平均明显高于NC组(P0.05),EH组血清Apelin水平明显低于EH+T2DM组(P0.05)。血清Apelin与收缩压、舒张压、平均动脉压、空腹血糖、体质量指数、三酰甘油呈正相关(r分别为0.332、0.344、0.365、0.375、0.736、0.338,均P0.01),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(r=-0.251,P0.05)。结论:EH患者血清Apelin水平可升高,血清Apelin水平与肥胖、糖脂代谢有关。     

五参口服液对糖尿病合并冠心病大鼠Apelin及心肌组织病理的影响

目的:观察五参口服液对糖尿病合并冠心病大鼠血浆及心肌组织的Apelin含量及心肌组织病理学的影响。方法:按三步骤叠加法复制糖尿病合并冠心病模型。取DM模型大鼠,随机分为模型组、硝酸异山梨醇酯片组、格列美脲组、五参口服液大剂量组、小剂量组,分别灌胃给药,每日1次,连续8周,同时高脂饲料喂养,末次给药后,禁食12 h,以40 mg.kg-1戊巴比妥钠液腹腔注射麻醉,固定测量心电图,再经腹主动脉采血,分离血浆,处死动物,取心室心肌组织,以ELISA法检测血浆和心肌组织的Apelin含量;取心肌组织,HE染色,镜检。结果:与正常组比较,模型组大鼠血浆及心肌组织Apelin含量显著降低(P<0.01),心肌组织出现病理学损害;与模型对照组比较,五参口服液大剂量组、消心痛组大鼠血浆及心肌组织Apelin含量显著升高(P<0.05,P<0.01),心肌组织病理学损害明显减轻。结论:五参口服液对糖尿病合并冠心病缺血性心肌损害具有一定的保护作用。     

复方血栓通胶囊联合前列地尔治疗糖尿病视网膜病变及其对血清活性多肽和SPARC表达的影响

目的 探究复方血栓通胶囊联合前列地尔对糖尿病视网膜病变及对患者血清活性多肽（Apelin）和富含半胱氨酸酸性分泌蛋白（SPARC）水平的影响。方法 选取2019年6月-2020年3月间在陕西省中医医院接受治疗的糖尿病视网膜病变患者80例为研究对象,按照双盲抽签法将患者分为对照组和观察组,每组各40例。对照组患者缓慢静注前列地尔注射液,10 μg溶于5%葡萄糖注射液100 mL中,1次/d。观察组在对照组的基础上口服复方血栓通胶囊,0.5 g/次,3次/d。两组治疗1个月。观察两组患者的临床疗效,同时比较两组治疗前后的血管瘤数量、视野灰度值、出血斑面积;超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（TAC）、丙二醛（MDA）、白细胞介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）、Apelin和富含半胱氨酸酸性分泌蛋白（SPARC）水平。结果 治疗后,对照组和观察组总有效率分别为80.0%、95.0%,两组总有效率比较差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后,两组患者血管瘤数量、视野灰度值以及出血斑面积均明显下降（P<0.05）;且观察组血管瘤数量、视野灰度值以及出血斑面积均显著小于对照组（P<0.05）。治疗后,两组患者SOD、TAC水平均明显升高,MDA水平明显降低（P<0.05）;且观察组患者的SOD及TAC水平显著高于于对照组患者,MDA水平显著低于对照组患者（P<0.05）。治疗后,两组患者TNF-α和IL-2水平均显著降低,IL-10水平显著升高（P<0.05）;且观察组患者TNF-α和IL-2水平显著低于对照组,IL-10水平显著高于对照组患者（P<0.05）。治疗后,两组血清Apelin和SPARC水平均下降（P<0.05）,且观察组患者血清Apelin和SPARC水平显著低于对照组患者（P<0.05）。结论 复方血栓通胶囊联合前列地尔治疗糖尿病视网膜病变可有效的降低患者的视野灰度值、血管瘤数量、出血斑面积,同时调节患者体内应激指标、炎性指标以及血清Apelin和SPARC水平来缓解临床症状,并且相对于单一用药,联合用药的疗效更优。     

小剂量阿司匹林联合硫酸镁治疗妊娠高血压及其对RBP4、Apelin的影响

目的 探讨小剂量阿司匹林联合硫酸镁对妊娠高血压产妇血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）、血清Apelin水平的影响。方法 选择2015年2月—2017年2月在苏州明基医院就诊的86例妊娠期高血压患者作为研究对象。按照随机性原则将患者分为对照组和观察组,每组各43例。对照组患者给予硫酸镁注射液治疗,首次剂量2.5~4.0 g,用25%葡萄糖注射液20 mL稀释后,5 min内缓慢iv,之后用60 mL 25%硫酸镁注射液加入到1 000 mL 5%葡萄糖注射液中静脉滴注,速度为1~2 g/h,20 g/d。观察组患者在对照组的基础上口服小剂量阿司匹林肠溶片,50 mg/次,1次/d。两组均治疗15 d为1个疗程。观察两组患者的临床疗效,同时比较两组治疗前后的血压、血清RBP4和Apelin水平,统计两组症状恢复及合并症发生情况。结果 治疗后,观察组总有效率为95.35%,显著高于对照组的74.42%（P<0.05）。治疗后,两组收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）均显著降低（P<0.05）,且观察组上述指标显著低于对照组（P<0.05）。治疗后,RBP4明显降低,Apelin明显升高,与治疗前相比存在显著差异（P<0.05）;且观察组与对照组相比存在显著差异（P<0.05）。治疗后,观察组蛋白尿、水肿、高血压恢复正常患者比例显著高于对照组（P<0.05）,其合并症包括心脏病、脑出血、肾功能衰竭的发生率均显著低于对照组（P<0.05）。结论 小剂量阿司匹林联合硫酸镁治疗妊娠高血压相比单纯应用硫酸镁可更明显地降低患者血压水平,同时显著改善血清RBP4和Apelin水平,疗效显著,值得临床推广应用。     

利多卡因调控Apelin/APJ系统对脓毒症相关性脑病大鼠的脑保护作用

目的 探究利多卡因对脓毒症相关性脑病模型大鼠的脑保护作用及机制。方法 将40只大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、利多卡因组、利多卡因＋血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白拮抗剂Apelin13（F13A）组,每组10只。除对照组外,其余3组大鼠均构建脓毒症相关性脑病模型,利多卡因组和利多卡因＋F13A组造模后即刻给予利多卡因10 mg/kg负荷剂量,随后尾iv利多卡因10 mg/kg并持续3 h,利多卡因＋F13A组同时ip APJ拮抗剂F13A 100 μg/kg。24 h后,Morris水迷宫实验检测各组大鼠认知功能,酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组大鼠血清白细胞介素（IL）-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,苏木精-伊红（HE）染色观察各组大鼠脑组织病理变化,TdT介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）和神经元特异核蛋白（NeuN）双免疫荧光染色检测各组大鼠脑组织皮质内神经元凋亡,免疫荧光双染法观察各组大鼠脑组织皮质内Apelin与APJ表达,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-qRCR）检测各组大鼠脑组织Apelin和APJ的mRNA表达,蛋白质免疫印迹（Western blotting）法检测各组大鼠脑组织Apelin和APJ的蛋白表达。结果 与模型组比较,利多卡因组大鼠逃避潜伏期缩短,通过目标象限次数增加（P＜0.05）,血清IL-6、TNF-α水平降低而IL-10水平显著升高（P＜0.05）,海马区神经元损伤明显减轻,形态和分布均趋于正常,脑组织皮质内凋亡神经元数目减少（P＜0.05）;Apelin与APJ荧光染色表达均明显增强,脑组织内Apelin、APJ的mRNA与蛋白相对表达量均显著上调（P＜0.05）;与利多卡因组比较,利多卡因＋F13A组大鼠逃避潜伏期延长,通过目标象限次数减少（P＜0.05）,血清IL-6、TNF-α水平升高,血清IL-10水平显著降低（P＜0.05）,海马区神经元损伤加重,有大量细胞肿胀与细胞核固缩,脑组织皮质内凋亡神经元数目增加（P＜0.05）。同时,Apelin与APJ荧光染色表达均明显减弱,脑组织内Apelin、APJ的mRNA与蛋白相对表达量均显著下调（P＜0.05）。结论 利多卡因能够改善脓毒症相关性脑病模型大鼠脑损伤,抑制炎症反应,并减少神经元凋亡,其机制可能与激活Apelin/APJ系统有关。     

妊娠期糖尿病患者血清Apelin水平的变化研究

目的 通过观察妊娠期糖尿病(GDM)患者Apelin水平的变化,探讨Apelin与GDM的关系.方法 2015年6月至12月在本院门诊做产前检查孕妇,按诊断标准分为GDM组(86例),对照组(健康孕妇组,90例).分别在做OGTT试验时及诊断为GDM患者饮食控制后,检测FBG、TC、TG、HDL-C、LDL-C、空腹胰岛素(FINS)、Apelin,计算出HOMA-IRI评价胰岛素抵抗的指标.结果 在做OGTT试验时,检测健康孕妇组的FBG、TG、LDL-C、FINS、HOMA-IRI、Apelin与GDM组比较差异有统计学意义(P＜0.05).GDM患者饮食控制后,FBG、FINS、HOMA-IRI、Apelin与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).GDM组的TG、LDL-C与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 研究表明GDM患者存在高水平胰岛素抵抗,胰岛素抵抗可引起FBG、TG、LDL-C、FINS、HOMA-IRI、Apelin升高;而脂类代谢对Apelin水平升高无影响.胰岛素抵抗如何使GDM患者Apelin水平升高,可能是GDM发生的重要机制.     

高血压伴LVH心力衰竭的Apelin测定分析

研究原发性高血压伴LVH心力衰竭患者治疗前后血浆Apelin的水平,探讨原发性高血压伴LVH早期心衰与血浆Apelin的关系。选取原发性高血压伴LVH无心衰患者66例（无心衰组）,原发性高血压伴LVH早期心衰(NYHA心功能分级Ⅰ～Ⅱ级)患者65例（早期心衰组）,选取经体检筛查身体健康的中老年体检者30例作为正常组（对照组）。用双抗体夹心法分别测定3组患者血浆Apelin水平和血浆N末端脑钠肽原（NT-proBNP）含量,用超声仪测量左室射血分数（LVEF）。对照组EF、NT-proBNP 和无心衰组、早期心衰组比较有显著性差异（P＜0.05）,无心衰组和早期心衰组比较有显著性差异（P＜0.05）;无心衰期组血浆Apelin水平分别低于对照组和早期心衰组,早期心衰组Apelin水平高于对照组,有显著性差异;无心衰组及早期心衰组患者Apelin水平与EF 呈正相关,而无心衰组患者Apelin水平与proBNP呈负相关。无心衰组治疗后的Apelin水平较治疗前高,早期心衰组治疗后的Apelin的水平较治疗前下降,但无显著性差异（P＞0.05）,提示血压下降、心功能改善与血浆Apelin水平相关,但不同组别降压方法对患者血浆Apelin的水平均无明显影响。血浆Apelin水平在高血压伴LVH时降低,当出现早期心衰时上升,监测Apelin水平可预测心衰的发生,Apelin可作为观察心功能状况和预后的辅助指标。     

川芎嗪对原发性痛经大鼠模型血液及组织中VEGF及其受体的影响

目的 观察盐酸川芎嗪对原发性痛经大鼠血液及组织中VEGF及其受体的影响.方法 40只SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、盐酸川芎嗪注射液组(20 mg/kg,ip),田七痛经胶囊组(2.0g/kg,ig,阳性药对照组).采用皮下注射已烯雌酚建立原发性痛经大鼠模型,给药结束后,除模型组灌胃给予等体积蒸馏水外,各给药组连续给药28 d.末次给药45 min后,每组大鼠腹腔注射缩宫素0.2U,观察各组大鼠40 min内扭体次数和扭体反应发生率;给予缩宫素1.5h后,将各组大鼠麻醉致死,取血4 mL,制备血清,采用酶联免疫吸附实验测定血清中血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、一氧化氮(NO)和超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)含量以及血浆中6-酮前列腺素F1a(6-keto-prostaglandin F1a,6-keto-PGF1a)含量,采用Western blot方法检测子宫组织中VEGFR-2蛋白表达情况.结果 与模型组相比,盐酸川芎嗪注射液组能显著减少痛经大鼠的扭体次数(P＜0.05).酶联免疫吸附实验结果表明,盐酸川芎嗪注射液组可显著减少血清中VEGF和hs-CRP的含量,增加NO的含量,同时增加血浆中6-keto-PGF1a的含量(P＜0.05).Western blot结果表明:与模型组相比,盐酸川芎嗪注射液组可显著降低VEGFR-2蛋白表达(P＜0.05).结论 盐酸川芎嗪注射液对原发性大鼠模型具有良好的镇痛作用,该作用机制与其减少血清中VEGF和hs-CRP的含量,增加NO的含量,升高血浆中6-keto-PGFla的含量及降低VEGFR-2蛋白表达相关,为治疗原发性痛经性疾病提供了新的临床理论依据.