老年脑干梗死的相关危险因素

目的 探讨老年脑于梗死相关危险因素.方法 选择2007年9月至2011年9月间老年脑干梗死患者共计103例,同时选择非脑干梗死老年人群100例,对两组人群的糖尿病、心脏病、甘油三酯、胆固醇、吸烟、酗酒、血压情况等应用Logistic回归分析,统计脑干梗死与上述相关因素之间的关系,以P＜0.05为具有统计学差异,同时对患者预后情况进行随访,检测上述指标与患者预后的相关性.结果 高甘油三酯血症(OR=0.37)、糖尿病(OR=6.49)、吸烟(OR=1.24)三个因素与脑干梗死关系密切,高收缩压患者具有易患脑干梗死的趋势,但差异并不具有统计学意义(P＞0.05),收缩压(OR =0.4)、舒张压(OR=5.7)、糖尿病(OR =8.6)、甘油三酯(OR=0.329)等因素与患者预后具有相关性.结论 糖尿病、高脂血症、吸烟等可能是脑干梗死的危险因素,可以积极对原发病予以治疗,摒弃不良的生活习惯,更好的预防脑干梗死.而血压情况、糖尿病、高甘油三酯则影响患者预后状况.     

继发于老年急性脑干梗死的不宁腿综合征临床特点及病变部位分析

目的探讨继发于脑干梗死的不宁腿综合征(RLS)临床特点及病变部位。方法纳入我院神经内科就诊的老年急性脑干梗死100例患者中RLS 11例,男性4例,女性7例,采用国际不宁腿严重程度量表(IRLS-RS)分级。结果老年急性脑干梗死患者RLS患病率为11.0%。病变位置:中脑2例(18.2%),脑桥8例(72.7%),延髓1例(9.1%);腹侧10例(90.9%),腹侧加背侧1例(9.1%)。脑桥上部4例,中部2例,下部2例。糖尿病7例(63.6%)。RLS症状主要表现在病灶对侧肢体,以感觉障碍为主。IRLS-RS分级轻度5例,中度4例,重度2例。结论老年脑干梗死后RLS患病率高,女性多于男性,合并糖尿病居多。梗死位于中脑和脑桥上部更易出现RLS,临床表现多见有感觉障碍,病灶对侧肢体出现症状较多见。     

不典型脑干梗死的临床表现与影像学关系的研究

目的探讨脑干梗死患者的临床表现与影像学的关系。方法选择首发脑干梗死患者52例,将28例典型脑干梗死作为典型脑干梗死组,24例不典型脑干梗死患者作为不典型脑干梗死组,对2组危险因素、临床表现及体征进行回顾性分析,并与头颅影像学表现相对照。结果 52例患者中,脑桥梗死36例,占69.23%;高血压40例,占76.92%。不典型脑干梗死组糖尿病比例明显高于典型脑干梗死组患者(62.50%vs 28.57%,P<0.05),病灶位于脑桥比例明显高于典型脑干梗死组(95.83%vs 46.43%,P<0.01)。结论脑干梗死部位多见于脑桥;对于表现为大脑半球病变临床症状,特别是伴有糖尿病的缺血性脑血管病,应考虑到脑桥梗死的可能。     

老年急性脑梗死患者梗死部位与执行功能关系分析

目的 探讨不同部位脑梗死对老年急性脑梗死患者执行功能的影响.方法 选取2019年10月～2020年6月成都市第三人民医院神经内科住院的老年急性脑梗死患者198例,排除不符合纳入标准53例,最终纳入145例,根据梗死部位分为皮质梗死组(A组)42例,皮质下梗死组(B组)54例,小脑和(或)脑干梗死组(C组)21例,多区域...     

脑干梗死与糖尿病的相关性

目的 探讨脑干梗死与糖尿病的关系。方法 纳入确诊急性脑梗死患者,首先分为脑干梗死组和非脑干梗死组,然后根据是否伴有糖尿病分为脑干梗死伴糖尿病组、脑干梗死不伴糖尿病组、非脑干梗死伴糖尿病组和非脑干梗死不伴糖尿病组。多普勒超声检测颈动脉内膜一中膜厚度（intima-media thickness,IMT）和确定颈动脉粥样硬化;弥散加权成像确定脑干梗死及其部位;磁共振血管造影（magnetic resonance angiophy,MRA）检测基底动脉粥样硬化。多变量logistic回归分析筛选影响脑干梗死的不同危险因素。改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评分评价神经功能缺损。结果 共纳入286例急性脑梗死患者：脑干梗死63例,其中34例伴有糖尿病;非脑干梗死223例,其中77例伴有糖尿病。脑干梗死组糖尿病（54.0％对34.5％,x2=7.816,P=0.005）、既往脑梗死（38.1％对24.2％,x2=4.771,P=0.029）、基底动脉粥样硬化（73.0％对57.4％,x2=5.028,P=0.025）比例以及糖化血红蛋白（hemoglobin AIC,HbA1c）[(7.30 ±2.42)％对(6.46±1.82)％,t=-2.531,P=0.011]和载脂蛋白B（apoproteinB,ApoB）[(0.97±0.33) mmol/L对(0.90±0.34) mmol/L,t=-2.180,P=0.029]水平均显著高于非脑干梗死组。多变量logistic回归分析表明,糖尿病（优势比2.150,95％可信区间1.214～3.808;P =0.009）和既往脑梗死(优势比1.835,95％可信区间1.004～3.352,P=0.048)是脑干梗死的独立危险因素。在伴糖尿病的脑干梗死组、不伴糖尿病的脑干梗死组、伴糖尿病的非脑干梗死组和不伴糖尿病的非脑干梗死组之间,HbA1c( P＜0.001)、空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）(P＜0.001)、ApoB(P =0.007)和高密度脂蛋白一胆固醇(P=0.018)水平以及基底动脉粥样硬化比例(P=0.001)均存在显著差异,其中脑干梗死伴糖尿病组HbA1c[ (8.81±2.36)％]、FBG[ (8.23 ±3.12) mmol/L]和ApoB[(1.04±0.41) mmol/L]水平以及基底动脉粥样硬化比例(85.3％)最高。与非糖尿病脑干梗死相比,糖尿病脑干梗死患者脑桥梗死更为多见(79.4％,P =0.039)。结论 糖尿病与脑干梗死关系密切,糖尿病更容易导致脑桥梗死。     

双侧脑干梗死患者临床影像学的特征和病因分析

目的比较单侧和双侧脑干梗死患者临床影像学特征和病因,并重点分析双侧脑干梗死灶的分布模式及其可能的脑卒中机制。方法选择头颅弥散加权成像所证实的急性梗死灶累及脑干的患者338例,其中单侧脑干梗死组286例,双侧脑干梗死组52例。结果与单侧脑干梗死组比较,双侧脑干梗死组患者临床症状较重和短期预后较差,且多发脑干梗死灶(73.1%vs 5.6%)、合并小脑梗死(53.8%vs 5.6%)和合并大脑后动脉梗死(26.9%vs2.8%)更为多见(P0.01)。大血管粥样硬化是双侧脑干梗死患者最常见的脑卒中病因(基底动脉粥样硬化19例;椎动脉粥样硬化21例)。基底动脉粥样硬化患者所致双侧脑干大梗死(47.4%vs 14.3%)、单发脑干大梗死(31.6%vs 4.8%)和脑干大梗死横跨脑干中线(47.4%vs 4.8%)较椎动脉粥样硬化患者所致双侧更多见(P0.05,P0.01);而椎动脉粥样硬化患者所致双侧多发脑干内部小梗死较基底动脉粥样硬化患者所致双侧更多见(52.4%vs 10.5%,P0.01)。结论基底动脉和椎动脉粥样硬化所致双侧脑干梗死的梗死灶分布模式存在不同之处,提示上述两种情况下的脑卒中机制也存在差异。     

脑干腔隙性梗死的临床分析

目的 分析脑干腔隙性梗死的临床特点.方法 对47例脑干腔隙性梗死患者的危险因素、临床表现、影像学以及预后进行分析.结果 脑干腔隙性梗死的危险因素与其他腔隙性脑梗死相同;脑干腔隙性梗死的好发部位多在脑桥;其临床表现复杂多样化,缺乏典型的脑干定位表现.结论 单纯脑干腔隙性梗死诊断较困难,需要借助磁共振成像(MRI)诊断.     

脑干梗死的相关危险因素及血管病变分析

目的探讨脑干梗死的危险因素及血管病变。方法选取2007年2月—2011年8月在我院住院治疗的急性脑梗死患者377例,根据颅脑MRI结果,将患者分为脑干梗死组(延髓、脑桥及中脑)和非脑干梗死组,比较两组的卒中危险因素;根据颅脑CE-MRA结果分析脑干梗死患者椎基底动脉血管病变。结果 (1)脑干梗死组糖尿病、糖耐量异常率及三酰甘油(TG)水平高于非脑干梗死组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)脑干梗死患者椎基底动脉无狭窄者37例(37.7%),轻度狭窄者19例(19.3%),中重度狭窄者42例(43.0%)。7例中脑梗死中椎基底动脉狭窄者6例(85.7%),79例脑桥梗死中椎基底动脉狭窄者44例(55.7%),12例延髓梗死中椎基底动脉狭窄者11例(91.7%)。结论脑干梗死的危险因素不同于非脑干梗死,糖尿病、糖耐量异常及高TG多见于脑干梗死;脑干梗死多伴有椎基底动脉狭窄,脑干梗死最常见的发病机制是动脉粥样硬化。     

脑干梗死72例临床分析

目的探讨脑干梗死的临床特征、病理基础、及影像学特点，提高对本病的诊断及疗效。方法对72例脑干梗死患者经头颅CT或MRI确诊后分为介入与非介入对照两组，并分析探讨本病的特点与介入的疗效。结果延髓和中脑梗死均具有交叉性瘫痪，脑桥梗死则有不同的临床征象，可概括为四种类型：交叉性瘫痪、四肢瘫、纯偏身感觉障碍、偏瘫并偏身感觉障碍。结论脑干梗死的主要临床表现复杂多样，不典型病例早期诊断困难，MRI对脑干梗死早期诊断最有意义，CT不能确诊脑干梗死，但有助于排除脑干出血；介入及应用降纤制剂抗纤溶治疗急性脑干梗死其疗效优于非介入治疗。     

急性脑干梗死的临床特点

目的探讨急性脑干梗死的临床特点。方法回顾性分析59例急性脑干梗死患者的临床资料,分析其危险因素、临床特征以及影像学特点。结果高血压为急性脑干梗死最常见的危险因素之一,其临床表现大多不典型,病变部位以脑桥为多见,多发性、中重度血管病变为最多。结论急性脑干梗死病情重,预后差。     

依达拉奉治疗糖尿病合并急性脑梗死42例的疗效观察

目的 探讨和分析依达拉奉在急性脑梗死合并糖尿病疾病中的治疗效果.方法 选取该院2013年1月-2013年12月期间收治的42例急性脑梗死合并糖尿病的患者,随机分为两组.给予观察组依达拉奉治疗,对照组给予生理盐水,比较两组患者治疗前后的ESS、MBI评分变化情况.结果 两组经14 d治疗后ESS评分、MBI评分均提高,差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组经依达拉奉治疗后的ESS评分、MBI评分高于经生理盐水治疗的对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 应用依达拉奉治疗急性脑梗死合并糖尿病患者的效果显著,能够迅速改善症状.     

依达拉奉治疗急性脑梗死合并糖尿病的疗效研究

目的对照观察依达拉奉治疗急性脑梗死合并糖尿病患者的临床疗效及安全性。方法选取急性脑梗死合并糖尿病患者80例,随机分成两组,治疗组用依达拉奉注射液30mg加0.9%氯化钠溶液100ml静脉滴注,2次/d,共14d;对照组不用依达拉奉,其余治疗两组相同。两组基础用药相同：丹参注射液＋拜阿司匹林片。结果治疗第14天,治疗组ESS、MBI评分分别为（73.8±15.9）分、（56.2±26.8）分;对照组ESS、MBI评分分别为（61.4±18.1）分、（47.1±28.9）分,两组比较有显著性差异。治疗组有2例出现肾功能损害,停药后肾功能恢复正常,治疗组、对照组各有1例脑梗死灶内少量出血,不良反应两组比较无显著性差异。结论依达拉奉治疗急性脑梗死合并糖尿病患者安全有效,但原有肾病者使用时需慎重。     

依达拉奉联合阿托伐他汀钙片治疗改善急性脑梗死患者的临床治疗效果

目的研究依达拉奉联合阿托伐他汀钙片对急性脑梗死（ACI）患者的临床治疗效果。 方法选择开平市中心医院急诊科自2015年1月至2017年10月收治的97例ACI患者作为研究对象,并根据治疗方案的差别分为实验组和对照组,对照组患者使用常规治疗,实验组患者在常规性治疗方案的基础上增加依达拉奉联合阿托伐他汀治疗,比较2组患者早期治疗效果、并发症以及恢复期日常生活能力情况。 结果实验组基本痊愈病例数量较比对照组多,无效病例数显现更少,治疗总有效率高,差异均具有统计学意义（P<0.05）;实验组患者在肺部感染的发生率上明显低于对照组（P<0.05）,而在深静脉感染、褥疮、泌尿系统感染、营养不良上无明显差别（P>0.05）,但是发生率均低于对照组;并且患者在疾病恢复期第6、9、12个月时日常生活能力量表评分均显著更高（P<0.05）。 结论依达拉奉联合阿托伐他汀钙片能够提高ACI的临床治疗效果。     

丹红注射液联合依达拉奉治疗急性进展性脑梗死临床研究

目的 观察丹红注射液联合依达拉奉治疗急性进展性脑梗死的疗效及安全性.方法 选择发病72 h内的急性进展性脑梗死患者160例,随机分为治疗组(81例)及对照组(79例),治疗组予丹红注射液联合依达拉奉治疗;对照组予丹红注射液治疗.观察2周后神经功能缺损评分和日常生活能力评分的变化,随时记录用药的不良反应.结果 治疗组神经功能缺损评分较对照组下降明显,日常生活能力评分较对照组明显提高,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);治疗组显效率及总有效率为61.7%和84.0%,对照组显效率及总有效率为44.3%和67.1%,两组比较有统计学意义(P<0.05).各项安全性指标检测在正常范围.结论 丹红注射液联合依达拉奉治疗急性进展性脑梗死的疗效显著,且安全无毒副反应.     

依达拉奉联合小牛血去蛋白提取物治疗脑梗死的研究

目的 观察依达拉奉联合小牛血去蛋白提取物治疗急性脑梗死的疗效.方法 将270例急性脑梗死患者随机分为3组：A组给予依达拉奉、小牛血去蛋白提取物及常规治疗,B组给予依达拉奉及常规治疗,C组给予常规治疗.比较3组患者治疗14天前后的美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分及治疗后3个月的日常生活活动能力（ADL）及改良Rankin量表（mRS）评分.结果 3组患者治疗前NIHSS评分比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗14天后的NIHSS评分比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.3组患者治疗14天后的有效率比较,A组（86.67％）最高,C组（46.67％）最低（P＜0.01）.治疗后3个月3组患者的ADL、mRS评分比较,A组ADL评分（65.00±29.20）最高,mRS评分（2.40±1.28）最低;C组ADL评分（46.72±27.63）最低,mRS评分（3.72±1.24）最高（P＜0.05）,提示A组预后最好,C组预后最差.结论 依达拉奉联合小牛血去蛋白提取物能保护脑细胞,有效改善预后,是治疗急性脑梗死的一种有效方法.     

依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效及其安全性观察

目的评价依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效及其安全性。方法80例急性脑梗死病人随机分为治疗组和对照组。两组基础治疗相同。治疗组接受依达拉奉注射液30mg加入生理盐水250mL静脉输注，每日2次，14d为1个疗程。对照组接受胞二磷胆碱治疗500mg加入生理盐水250mL中静脉输注，每日1次，14d为1个疗程。第14天时评定两组总疗效，并采用中国卒中量表（CSS）、Parthel指数（BI）评价神经功能恢复状况。结果14d后治疗组总有效率达82.5％，对照组总有效率达67．5％，两组疗效比较有统计学意义（P〈0．05）；治疗组CSS评分降低优于对照组，BI明显高于对照组（P〈0.05）。两组均未发现明显副反应。结论依达拉奉可用于治疗急性脑梗死，能有效改善神经功能缺损及日常生活能力，是一种安全有效的药物。     

依达拉奉对急性脑梗死患者自由基清除的临床研究

目的 探讨依达拉奉清除自由基治疗急性脑梗死的临床疗效.方法 脑梗死患者60例,随机分为治疗组和对照组,两组均常规脱水、降颅压、控制血压等,治疗组用生理盐水250 ml+依达拉奉30 mg静脉滴注,2次/d,连续使用14 d;对照组用生理盐水250 ml,静脉滴注,2次/d,连续使用14d.两组分别于治疗前和治疗后第14 d进行神经功能缺失程度和日常生活活动能力评分(ADL),测定血清超氧化物歧化酶(SOD).结果 治疗组与对照组比较,治疗第14天患者的神经功能缺失程度[(7.5±5.4)分与(15.9±7.9)分,P＜0.05]、ADL得分[(58.32±11.57)分与(43.73±12.48)分,P＜0.05]和血清SOD[(157.25±21.81)mmol/L与(127.08±13.14)mmol/L,P＜0.05]都得到改善,差异均有统计学意义.结论 依达拉奉治疗急性脑梗死可以提高机体清除自由基能力,促进神经功能恢复.     

依达拉奉联用辛伐他汀对急性脑梗死患者高敏C反应蛋白及血脂的影响研究

目的观察依达拉奉联用辛伐他汀对急性脑梗死患者高敏C反应蛋白（hs-CRP）及血脂的影响。方法 135例急性脑梗死患者随机分为辛伐他汀组常规组和依达拉奉联用辛伐他汀组。常规组在常规基础治疗上加用辛伐他汀20mg口服。联用组加用0.9%氯化钠溶液100ml＋依达拉奉30mg静脉滴注,2次/d,其余治疗同常规组。比较两组的hs-CRP及血脂和NIHSS评分。结果两组患者血清hs-CRP的浓度均显著下降（P〈0.05）,但依达拉奉联用辛伐他汀组下降更明显（P〈0.05）。联用组NIHSS显著下降（P〈0.05）。而两组血脂水平下降幅度差异无显著性（P〉0.05）。结论依达拉奉联用辛伐他汀治疗急性脑梗死患者,在不影响辛伐他汀降脂作用的同时,还能更有效降低hs-CRP水平,减轻了神经系统的损害。     

依达拉奉联合苦碟子对急性脑梗死C反应蛋白和IL-6的影响

目的 探讨依达拉奉联合苦碟子对急性脑梗死患者血浆C反应蛋白(CRP)和白细胞介素-6(IL-6)水平的影响.方法 92例急性脑梗死随机分为依达拉奉注射液联合苦碟子注射液治疗组(治疗组)和苦碟子注射液治疗组(对照组),治疗前和治疗2个疗程后测定血浆CRP和IL-6水平.结果 两组患者治疗后,对照组和治疗组的CRP较治疗前分别地降低18.8%、46.7%,IL-6浓度较治疗前分别降低12.7%和9.6%,经统计学处理均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 依达拉奉联合应用苦碟子可通过降低CRP及IL-6水平来发挥保护脑组织作用.     

依达拉奉治疗脑梗死疗效观察及其对患者血清金属基质蛋白酶9的影响

目的探讨依达拉奉治疗脑梗死的疗效,以及对患者血清金属基质蛋白酶9（MMP-9）和预后的影响。方法选取80例在我院确诊为脑梗死的患者作为观察对象,按随机表法分为观察组和对照组,两组各40例,对照组应用常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用依达拉奉进行治疗,观察比较两组的疗效,以及两组治疗前后血清MMP-9的变化及预后。结果观察组基本治愈13例,显著进步12例,进步11例,无变化2例,恶化2例,死亡0例,总有效率为90.0%（36/40）。对照组基本治愈10例,显著进步11例,进步9例,无变化6例,恶化3例,死亡1例,总有效率为75.0%（30/40）,两组疗效比较,差异无统计学意义（u=1.263,P=0.206）。治疗后两组血清MMP-9水平均较治疗前明显降低,但观察组较对照组降低更显著,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论依达拉奉对脑梗死患者疗效确切,降低与MMP-9,值得临床推广和应用。