肾缺血预处理对兔未成熟心肌Bcl-2, Bax,Fas蛋白表达的影响

目的:探讨肾缺血预处理(RIP)对兔未成熟心肌细胞凋亡和Bcl-2, Bax, Fas蛋白表达的影响. 方法:24只幼兔采用Langendorff离体心脏灌注模型,随机分为正常对照组(C)、心脏缺血/再灌注组(I/R)和肾缺血预处理组(RIP),每组8只,测定各组未成熟心肌细胞凋亡和Bcl-2, Bax, Fas蛋白表达. 结果:RIP组与I/R组比较,心肌细胞凋亡率明显减少[(4.19±1.13)% vs (12.30±2.10)%, P<0.01],DNA片段梯光密度明显减少(57 350±1765 vs 135 200±3370, P<0.01), Bcl-2表达增多(33 525±1026 vs 12 385±860, P<0.01), Bax(8640±768 vs 32 472±1128, P<0.01)和Fas(8936±912 vs 32 100±1260, P<0.01)表达明显减少. 结论:RIP可减少缺血再灌注后兔未成熟心肌细胞凋亡和影响Bcl-2, Bax, Fas蛋白的表达.     

低pH液复灌对兔心肌缺血再灌注的保护作用与Bcl-2、Bax表达的关系

目的探讨低pH液复灌对体外循环(extracorporeal circulation,ECC)下兔缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)心肌的保护作用与Bcl-2、Bax表达的关系。方法成年新西兰大白兔30只,完全随机分为5组(n=6):对照组(C组)不停跳,体外循环180 min;缺血再灌注组(I/R组)全心缺血40 min,再灌注120 min;pH=7.4组与pH=6.9组于再灌注前2 min予37℃的95%O2+5%CO2饱和的pH值为7.4或6.9的K-H液灌注;缺血后处理组(P组)再灌注的前2 min给予缺血后处理。体外循环结束后,光镜观察心肌形态学变化;ELISA测定血清肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)浓度;RT-PCR检测Bcl-2、Bax mRNA的表达;免疫组化检测Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与I/R组比较,pH=6.9组和P组心肌组织损伤较轻,cTnI浓度较低(P<0.05),pH=6.9组Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显增高[(1.058 1±0.165 7)vs(0.648 2±0.070 8),(0.233 1±0.022 5)vs(0.156 5±0.019 2),P<0.05],Bax mRNA和蛋白表达水平明显降低[(1.353 3±0.138 1)vs(1.901 7±0.198 1),(0.173 5±0.015 1)vs(0.247 1±0.021 3),P<0.05];pH=6.9组和P组之间Bcl-2、Bax表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论体外循环下再灌注初短暂低pH(pH=6.9)液复灌可以模拟缺血后处理的心肌保护作用,其保护机制与调节Bcl-2、Bax的表达有关。     

Correlation between protective effect of low pH solution reperfusion on myocardial ischemia/reperfusion and expression of Bcl-2 and Bax in rabbits

目的 探讨低pH液复灌对体外循环(extracorporeal circulation,ECC)下兔缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)心肌的保护作用与Bcl-2、Bax表达的关系.方法 成年新西兰大白兔30只,完全随机分为5组(n=6):对照组(C组)不停跳,体外循环180min;缺血再灌注组(I/R组)全心缺血40 min,再灌注120 min;pH =7.4组与pH =6.9组于再灌注前2 min予37℃的95％ O2+ 5％ CO2饱和的pH值为7.4或6.9的K-H液灌注;缺血后处理组(P组)再灌注的前2 min给予缺血后处理.体外循环结束后,光镜观察心肌形态学变化;ELISA测定血清肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)浓度;RT-PCR检测Bcl-2、Bax mRNA的表达;免疫组化检测Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 与I/R组比较,pH =6.9组和P组心肌组织损伤较轻,cTnI浓度较低(P＜0.05),pH =6.9组Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显增高[(1.058 1±0.165 7)vs (0.648 2 ±0.070 8),(0.233 1±0.022 5) vs (0.156 5±0.019 2),P＜0.05],Bax mRNA和蛋白表达水平明显降低[(1.353 3±0.138 1)vs(1.901 7±0.198 1),(0.173 5±0.015 1)vs(0.247 1 ±0.021 3),P＜0.05];pH =6.9组和P组之间Bcl-2、Bax表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 体外循环下再灌注初短暂低pH(pH =6.9)液复灌可以模拟缺血后处理的心肌保护作用,其保护机制与调节Bcl-2、Bax的表达有关.     

缺血后处理对缺血/再灌注损伤大鼠肾脏Fas,Bcl-2和Bax表达的影响

目的:探讨缺血后处理对缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠肾脏Fas,Bax和Bcl-2表达的影响.方法:将24只SD大鼠随机分为假手术(S)组、I/R组和缺血后处理(IPO)组,每组8只,分别建立动物模型.各组分别采用免疫组化和免疫印迹法检测肾脏Fas,Bcl-2和Bax蛋白的表达变化.结果:IPO组较I/R组Fas阳性染色指数和表达显著降低,分别为[(31.17±4.81)% vs (36.26±5.32)%.P<0.05)]和[(0.98±0.11)vs(1.28±0.19),P<0.05)];IPO组和I/R组Bcl-2阳性染色指数和表达分别为[(32.34±5.12)%vs(31.33±4.55)%.P0.05)]和[(1.03±0.17)vs(0.75±0.11),P<0.05)],Bax阳性染色指数和表达分别为[(25.60±3.79)%vs(29.67±4.34)%,P<0.05)]和[(0.59±0.08)vs(0.91±0.16),P<0.05)].结论:IPO可使Fas和Bax的表达减少,同时可使Bcl-2的表达增加,从而减少缺血再灌注损伤大鼠肾脏细胞的凋亡.     

黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法:40只SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,SSTF预处理组(SSTF组)。SSTF组于术前1周灌服不同剂量SSTF(17.5、35、70mg/kg.d)。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血30min,再灌注2h,用HE染色在光学显微镜下观察凋亡心肌组织的病理改变;并用免疫组织化学法检测心肌组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果:缺血再灌注组Bcl-2蛋白表达明显比假手术组低(P<0.05),而SSTF预处理组Bcl-2蛋白表达明显比缺血再灌注组高(P<0.05),缺血再灌注组Bax蛋白表达较假手术组高,而SSTF预处理组Bax蛋白表达明显较缺血再灌注组低(P<0.05);缺血再灌注组大鼠心肌细胞结构出现明显的病理改变。结论:SSTF对结扎大鼠左冠状动脉前降支引起的心肌缺血再灌注损伤有保护作用,它可能通过上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达进而抑制心肌细胞凋亡。     

缺血后处理对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨缺血后处理(IPost)对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 通过尾静脉注射2%链脲佐菌素溶液(STZ)45 mg/kg的方法建立糖尿病大鼠模型,并将建立模型后的糖尿病大鼠随机分为4组,每组8只:(1)缺血再灌注组(IR组):结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h;(2)缺血再灌注+渥曼青霉素组(IR+won组):结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注前5 min,经尾静脉注射渥曼青霉素(15μg/kg),再灌注2 h;(3)缺血后处理组(IPost组):结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注30 s,阻断30 s,重复3次,再灌注2 h;(4)缺血后处理+渥曼青霉素组(IPost+Wort组):结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注前5 min,经尾静脉注射渥曼青霉素(15μg/kg),余处理同缺血后处理组.采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blot检测心肌细胞p-Akt(ser473)、Akt、Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 与IR组比较,IPost组心肌细胞凋亡指数、Bax蛋白表达明显减少(P<0.01),Bcl-2蛋白表达、p-Akt/Akt的比值增高,而渥曼青霉素能够部分消除IPost的心脏保护作用.结论 缺血后处理能够减少糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的发生,PI3K/Akt信号转导通路参与了缺血后处理对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞的保护作用.     

双下肢与心肌缺血后处理对缺血再灌注兔心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨双下肢与心肌缺血后处理对缺血再灌注兔心肌凋亡的影响.方法 选择新西兰大白兔32只,建立兔心肌缺血再灌注模型,随机分为4组(每组8只):①S组,即假手术组,开胸后穿线套环,不收紧结扎线.②I/R组,结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注180 min.③缺血后处理组,④双下肢缺血后处理组.分别在实验结束后,用原位化学法(TUNEL)法观察各组心肌细胞凋亡,免疫印迹法(Western blotting)测各组心肌Bcl-2的表达.结果 双下肢与心肌缺血后处理组细胞凋亡均明显小于I/R组,且心肌Bcl-2的表达明显高于I/R组.结论 双下肢与心肌缺血后处理可能通过上调Bcl-2蛋白的表达,抑制心肌细胞的凋亡,对缺血再灌注兔心肌产生保护作用.     

缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注心肌热休克蛋白的影响

目的研究缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注心肌热休克蛋白（HSP70）的影响。方法选择高血脂SD大鼠36只,随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组（对照组）和缺血后处理组,每组12只。制备大鼠心肌缺血/再灌注模型。缺血再灌注组：收紧结扎线缺血40 min,放松结扎线再灌注240 min;缺血后处理组：缺血40 min后,再灌注10 s,缺血10 s,连续3个循环,然后再灌注240 min;假手术组：开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。免疫组织化学染色检测HSP70的表达,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,同时测定血清肌酸激酶活性。结果①血清肌酸激酶活性测定：再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组肌酸激酶活性明显高于假手术组,分别为（706.26±48.54）U/L、（914.48±61.37）U/L和（278.62±27.98）U/L（P〈0.05）,缺血后处理组明显低于对照组（P〈0.05）。②心肌凋亡细胞计数：再灌注结束后假手术组未见明显细胞凋亡（〈5%）,缺血后处理组心肌细胞凋亡率明显低于缺血再灌注组,分别为（13.9±2.6）%和（21.8±3.4）%（P〈0.05）。③心肌热休克蛋白表达：缺血后处理组较对照组心肌热休克蛋白表达增强（P〈0.05）。结论缺血后处理可减轻高血脂大鼠缺血再灌注损伤,其机制可能与增强热休克蛋白表达,减少心肌细胞凋亡有关。     

缺血后处理对猪非梗死区心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨缺血后处理对猪非梗死区心肌细胞凋亡的影响.方法 滇南小耳猪15只,随机分为3组.(1)假手术组(S组,n=5),未行冠脉封堵及心肌缺血; (2)缺血再灌注组(I/R组,n=5),心肌缺血60 min后,不行缺血后处理,直接撤除球囊; (3)缺血后处理组(Postcond组,n=5),心肌缺血60 min后,通过球囊充气和放气造成8次30 s/30 s短暂缺血再灌注.再灌注72 h采用2,3,5氯化三苯基氯四氮唑(TTC)染色确定心肌梗死面积;在猪非心肌梗死区,采用TUNEL法检测心肌凋亡细胞及免疫组化检测Bcl-2和Bax的蛋白表达.结果 再灌注72 h,缺血后处理组心肌梗塞面积、非心肌梗死区细胞凋亡指数及Bax的蛋白表达和Bax/Bcl-2的比值明显低于再灌注组(P＜0.05).结论 缺血后处理可能通过减轻非梗死区心肌细胞凋亡发挥心肌保护作用.     

福辛普利和缬沙坦对大鼠缺血再灌注模型心肌细胞凋亡的影响

目的:观察福辛普利和缬沙坦对大鼠缺血再灌注模型心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响.方法:SD大鼠随机分为四组:假手术组、缺血再灌注组、福辛普利组和缬沙坦组.分别于实验终点采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学方法检测心肌组织Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:心肌细胞凋亡数目随再灌注时间延长而增加,以缺血30min再灌注48小时最高(247.2±25.9),与缺血30min再灌注4h比较有显著性差异(P＜0.01).福辛普利组与缬沙坦组心肌细胞凋亡数、心肌组织中Bax蛋白表达均低于缺血再灌注组(P＜0.05).结论:心肌缺血再灌注过程中心肌细胞凋亡、心肌组织中Bax蛋白表达是个动态的变化,福辛普利与缬沙坦减少心肌细胞凋亡的数量,其抑制作用可能与部分下调Bax蛋白表达有关.     

外源性硫化氢后处理对离体大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨硫化氢（H2S）后处理对离体大鼠心肌缺血/再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）损伤后心肌细胞凋亡的影响及与Bcl-2、Bax蛋白表达的关系。方法 42只雄性SD大鼠随即分为3组（n=14）：sham组、I/R组、H2S后处理组（N组）。采用离体心脏Langendorff灌注模型,平衡灌注20 min后停灌40 min复灌60 min。记录平衡末及灌注结束时的左室舒张压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室内压上升最大速率（＋dp/dt）、左室内压下降最大速率（-dp/dt）、心率（HR）、冠状动脉血流量（CF）;灌注结束时,TTC法染色计算心肌梗死面积百分比,TUNEL法检测心肌细胞凋亡计算凋亡指数（AI）,Western blot半定量Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果平衡灌注末各组间心功能指标（基础值）差异无统计学意义（P〉0.05）。灌注结束时,与I/R组比较,N组可改善再灌注损伤心功能的各项指标（P〈0.05）,使心肌梗死面积缩小和AI降低（P〈0.05）,Bcl-2蛋白表达水平升高,Bax蛋白表达水平降低（P〈0.05）。结论外源性H2S后处理通过调控Bcl-2与Bax表达减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注时心肌细胞凋亡的发生。     

七氟烷后处理通过调节Bcl-2家族蛋白表达减轻离体大鼠心肌细胞凋亡

目的 研究七氟烷后处理对离体大鼠心肌细胞凋亡蛋白表达的影响.方法 雄性SD大鼠30只,体重230～250 g,使用随机数字表法将实验动物随机分为3组(n=10):假手术组,缺血再灌注组(I/R组),七氟烷后处理组(SPC组).采用Langendroff离体心脏灌注模型,除假手术组外其余两组平衡灌注30 min,全心缺血40min,再灌注120 min.SPC组在再灌注即刻给予2.5%(约1.0MAC)七氟烷10 min后改用普通Krebs-Henseleit(K-H)液灌注.记录平衡灌注末,再灌注30、60、90、120min时左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dt)、左室内压下降最大速率(-dp/dt)、心率(HR)以及冠脉流量(CF).分光光度法测量肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH).再灌注末TTC染色法测定心肌梗死面积.Western印迹法测定凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达情况.结果 SPC组LVSP、LVDP、±dp/dt和CF在再灌注30 min后各时点均高于I/R组(均P＜0.05),LVEDP均低于I/R组(均P＜0.05);HR较I/R组高,但差异无统计学意义(P＞0.05).SPC组LDH和CK释放量均低于I/R组(均P＜0.05),梗死面积低于I/R组(22.2%±2.8%比44.9%±6.6%,P＜0.05).与I/R组比较,SPC组Bcl-2表达高,Bax表达低(均P＜0.05).结论 七氟烷后处理可改善心功能,降低心肌梗死面积,通过调节凋亡蛋白表达减轻离体大鼠心肌细胞凋亡.

Abstract：

Objective To explore the effects of sevoflurane postconditioning on ischemic/reperfused myocardial apoptosis.Methods Isolated perfused rat hearts were randomly assigned into 3 groups:shamoperation ( sham), ischemia/reperfusion (I/R) and sevoflurane postconditioning (SPC).Except for the sham group, the hearts were subjected to 40 min global myocardial ischemia and 120 min reperfusion.Left ventricular systolic pressure (LVSP), left ventricular developed pressure (LVDP), left ventricular enddiastolic pressure ( LVEDP), maximum increase rate of LVDP ( + dp/dt), maximum decrease rate of LVDP ( - dp/dt), heart rate (HR) and coronary flow (CF) were measured at baseline, R (reperfusion) 30 min, R60 min, R90 ain and R120 min.Creatine kinase (CK) and lactate dehydrogenase (LDH) were measured at 5 min and 10 min post-reperfusion.Infarct size was determined by triphenyltetrazolium chloride staining at the end of reperfusion.The expressions of Bcl-2 and Bax were determined by Western blot.Results The values of LVSP, LVDP, ± dp/dt and CF were higher while that of LVEDP was lower in the SPC group than the I/R group at all time points of reperfusion ( P ＜ 0.05 ).The releases of CK and LDH and infarct size were significantly reduced in the SPC group versus the I/R group (22.2% ±2.8% vs L/R:44.9% ±6.6%, P ＜0.05).The expression of Bcl-2 increased significantly while that of Bax decreased in the SPC group verus the I/R group.Conclusion Sevoflurane postconditioning may improve myocardial functions, reduce infarct size and attenuate myocardial apoptosis.And the modulated expression of apoptotic proteins plays an important role in sevoflurane-induced myocardial protection.     

和厚朴酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究和厚朴酚 (Honokiol,HON) 对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(I/R)的影响并初步探讨其可能机制.方法 SD大鼠分为3组.对照组假手术+腹腔注射HON 10-7g/kg,I/R组缺血30 min再灌注120 min,HON组I/R+腹腔注射HON 10-7g/kg.观测各组大鼠左心室血流动力学、心电图 (ECG)和血浆肌酸激酶(CK)的变化,分离成年大鼠心肌细胞,IonOptix光谱荧光检测系统记录HON对钙瞬变的影响.结果 (1)与对照组比较,I/R组大鼠左心室收缩末压(LVSP)、左心室最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室最大下降速率(-dp/dtmax)明显降低(P<0.05),左心室舒张末压(LVEDP)明显升高(P<0.05);心律失常的发生率和血浆肌酸激酶(CK)明显升高(P<0.05).(2)与I/R组比较,HON组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P<0.05),LVEDP明显降低(P<0.05);同时,再灌注时出现心律失常时间明显延迟(P<0.05),再灌注后的前3 min内发生心律失常的时间总和和频率明显下降(P<0.05),室颤的发生率明显减少(P<0.05);血浆CK的活性显著降低(P<0.05).(3)3 μmol/L HON明显降低成年大鼠心肌细胞钙瞬变幅度.结论 HON能改善心肌I/R时心功能降低,并拮抗再灌早期出现的心律失常,机制可能与减少细胞内游离钙、减轻I/R时钙超载有关.     

促红细胞生成素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠缺血及梗死面积的影响,阐明EPO对心肌I/R损伤的保护作用的机制。方法:采用在体大鼠心肌I/R模型,将24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=8）,以6-0号丝线在冠状
动脉左前降支下穿过,不予以结扎;I/R组（n=8）,以6-0号丝线在冠状动脉左前降支下穿过,并结扎,在结扎线中埋置松解线,45 min后,松解结扎线,实现再灌注; EPO组（n=8）,手术过程同I/R组,在再灌注开始即刻,给大鼠腹腔内注射重组人促红细胞生成素(rhEPO),5 000U?kg-1。再灌注24 h后用多导生理仪记录大鼠血流动力学指标,包括收缩压(SP)、舒张压(DP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室舒张末期压(LVEDP)、心室收缩期室内
压上升最大速率(dp/dtmax)和心室舒张期室内压下降最大速率(dp/dtmin)的变化;用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;用Evan’s blue和氯化三苯基四氮唑(TTC)进行心肌染色,测量心肌缺血及梗死范围。结果:45 min的缺血和24 h的再灌注血流动力学检测显示, 3组大鼠SP、DP和LVSP无明显差异(均P>0.05);与假手术组比较,I/R组大鼠LVDP和LVEDP明显升高,但dp/dtmax和dp/dtmin明显下降(均P<0.05);与I/R组比较,EPO组 LVDP、LVEDP、dp/dmax和dp/dtmin均有明显改善(均P<0.05)。TUNEL结果显示,与假手术组比较,I/R组和EPO组大鼠心肌细胞凋亡明显增加(均P<0.05);与I/R组比较,EPO组大鼠心肌细胞凋亡显著减少(P<0.05)。心肌染色显示,假手术组大鼠心肌无缺血区和梗死区;与假手术组比较,I/R组和EPO组大鼠心肌有明显缺血区和梗死区;与I/R组比较,EPO组大鼠缺血范围略为缩小,但差异无统计学意义(P>0.05),梗死范围明显减少(P<0.05)。结论:EPO能够显著缩小I/R大鼠的心肌缺血及梗死范围,减少心肌细胞凋亡,显著改善其血流动力学和心脏功能,进而对心肌I/R损伤起保护作用。     

柚皮苷对心肌缺血-再灌注损伤大鼠血流动力学的影响

目的 观察柚皮苷对心肌缺血/再灌注损伤(MI/R)大鼠血流动力学的影响,探讨其对MI/R大鼠的保护作用.方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支制备MI/R模型,同时给予不同剂量的柚皮苷(10、20、40mg/kg),7d后测定心电图,记录缺血前、缺血30 min及再灌注不同时间点的左室舒张末期内压(LVEDP)、左室收缩内压(LVSP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax);化学比色法测定动脉血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性.结果 与MI/R组相比,柚皮苷20、40mg/kg可使LVEDP降低,±dp/dtmax和LVSP升高,血清中CK和LDH活性降低(P＜0.05),呈现剂量依赖性.结论 柚皮苷对大鼠MI/R具有保护作用,减轻心肌损伤程度.,可能与改善血流动力学有关.     

竹叶总黄酮对缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响

目的:探讨竹叶总黄酮对缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响。方法:采用左冠状动脉结扎的方法复制大鼠缺血再灌注损伤模型。分别测定假手术组、模型组、辛伐他汀组和竹叶总黄酮组的左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)及左室最大压力上升及下降速率(±dp/dtm ax)并记录心律失常发生的类型和频率。结果:与模型组比较,竹叶总黄酮组、辛伐他汀组LVSP和+dp/dtm ax均显著升高(P<0.01),LVEDP和心律失常的发生均减少(P<0.01,P<0.05);竹叶总黄酮组+dp/dtm ax显著高于辛伐他汀组(P<0.05)。结论:竹叶总黄酮能够保护缺血再灌注损伤大鼠的心功能。     

缺血后适应对再灌注小鼠心肌梗死面积、心肌酶以及血流动力学的影响

目的：探讨缺血后适应对小鼠心肌缺血再灌注（I/R）损伤的影响,为临床急性心肌缺血事件发生后的心肌保护措施提供可靠的实验依据。方法：成年60只雄性KM小鼠随机分为缺血后适应、I/R、假手术3组,每组20只。后适应组采用开胸手术结扎左冠状动脉缺血45min,建立急性心肌梗死模型,在完全再灌注早期给予反复短暂再通/闭塞的后适应;I/R组为同期开胸完成I/R,在结扎冠状动脉前后不做任何特殊处理;假手术组开胸不结扎冠状动脉。采用伊文思蓝（Evans blue）和三苯基氯化四氮唑（TTC）染色的方法确定缺血心肌范围[缺血心肌重量（AI）/左室重量（LV）]以及梗死心肌范围[梗死心肌重量（AN）/AI],并测定血清磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平以及血流动力学指标主动脉平均动脉压（MAP）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）及左心室压力变化最大、最小速率（dp/dtmax、dp/dtmin）。结果：缺血后适应组与I/R组小鼠AI/LV、AN/AI均大于假手术组（P〈0.05）,缺血后适应组AN/AI明显小于I/R组（P〈0.05）;缺血后适应组血清CK、LDH、AST水平均明显低于I/R组（P〈0.05）;与I/R组比较,缺血后适应组MAP、LVSP、dp/dtmax、dp/dtmin明显升高而LVEDP明显降低（P〈0.05）。结论：在恢复冠脉血流的早期施行缺血后适应可以有效地减少小鼠再灌注心肌梗死面积,降低血清心肌酶的水平,并改善心功能的恶化。     

瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤大鼠 心肌凋亡及相关基因表达的影响

目的 探讨瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响。 方法 雄性Wistar 大鼠随机分为假手术组（Sham 组）、心肌缺血再灌注组（MIRI 组）、心肌缺血再灌注+ 瑞 舒伐他汀组（MIRI+R 组）,每组10 只。复制大鼠MIRI 模型,观察各组大鼠左心室舒张末压（LVEDP）,左 心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测大鼠 左心室心肌细胞的凋亡指数;免疫组织化学染色检测左心室心肌组织凋亡相关基因（Bcl-2、Bax）蛋白表达, RT-PCR 法检测Bcl-2、Bax mRNA 表达。结果 MIRI 组与Sham 组比较,大鼠LVEDP、心肌细胞凋亡指 数（AI）、Bax 蛋白及mRNA 的表达升高（P <0.05）,±dp/dtmax、Bcl-2 蛋白及mRNA 的表达、Bcl-2/Bax 比值下降（P <0.05）;与MIRI 组比较,MIRI+R 组大鼠LVEDP、AI、Bax 蛋白及mRNA 的表达降低（P <0.05）, ±dp/dtmax、Bcl-2 蛋白及mRNA 的表达、Bcl-2/Bax 比值升高（P <0.05）。结论 瑞舒伐他汀可降低心肌缺 血再灌注损伤引起的心肌细胞凋亡,具有良好的心肌保护作用。     

PI3K/Akt通路在内吗啡肽-1后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨内吗啡肽-1对心肌缺血再灌注损伤中PI3K/Akt信号通路的作用以及对细胞凋亡的影响。方法 将50只SD雄性大鼠随机分为5组：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、内吗啡肽-1后处理组（EM50组）、内吗啡肽-1+渥曼青霉素后处理组（EM50+Wort组）和PI3K/Akt信号通路抑制剂渥曼青霉素后处理组（Wort组）。采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min复制心肌缺血再灌注模型,实验期间动态监测大鼠心率、平均动脉压;再灌注结束后检测大鼠血浆乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、氧化应激指标超氧化物歧化酶和丙二醛等生化指标,RT-PCR检测Bax和Bcl-2基因的表达情况,Western blot检测心肌组织中凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、磷酸化Akt蛋白和总Akt蛋白的表达。结果 与S组比较,IR组心率和血压降低（P<0.05）;与IR组比较,EM50组心率和血压有所增高（339.94±26.65 vs 284.01±34.99;75.02±14.45 vs 55.83±20.98,P<0.05）;血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α和丙二醛含量或活性下降（P<0.05）,氧化应激指标超氧化物歧化酶活性增加（132.77±8.25 vs 84.10±12.42,P<0.05）;p-Akt蛋白表达水平较高（0.61± 0.06 vs 0.38±0.04,P<0.05）,Bax基因和cleaved caspase-3蛋白表达量降低（1.70±0.39 vs 3.78±0.71;0.30±0.08 vs 0.53±0.07,P< 0.05）,Bcl-2基因的表达量升高（1.20±0.44 vs 0.55±0.25,P<0.05）;与EM50组比较,EM50+Wort组心率和血压降低（P<0.05）;血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α和丙二醛含量或活性增加（P<0.05）,氧化应激指标超氧化物歧化酶活性降低（P<0.05）;p-Akt蛋白表达水平较低（P<0.05）,Bax基因和cleaved caspase-3蛋白表达量升高（P<0.05）,Bcl-2基因表达量降低（P<0.05）。结论 EM-1后处理可调节细胞凋亡,减轻心肌缺血再灌注损伤。PI3K/Akt信号通路可能对EM-1后处理产生的心肌保护效应发挥一定的介导作用。     

血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤心功能的影响

目的观察血府逐瘀汤对兔心肌缺血再灌注过程中心功能及心律失常的影响。方法采用结扎大白兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注模型,观测左室内压（LVSP）、左室内压最大上升速率（＋dp/dtma）x、左室内压最大下降速率（-dp/dtma）x、左室舒张终末压（LVEDP）及心律失常发生率的变化和组织结构改变。结果缺血期及再灌注期间MI/RI模型组和血府逐瘀汤各治疗组动物的LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax均较缺血前明显降低,LVEDP较缺血前明显升高（P〈0.01）。而复灌后,各个时间段,血府逐瘀汤各组LVSP、±dp/dtmax均明显高于MI/RI模型组,LVEDP低于MI/RI模型组。但缺血前各组动物之间各项心功能指标无明显差异（P〉0.05）。血府逐瘀汤各剂量治疗组心律失常评分均明显低于MI/RI模型组。结论血府逐瘀汤可以降低心肌缺血再灌注损伤时心律失常的发生率、改善心功能,对缺血再灌注心肌有保护作用。