铜绿假单胞菌噬菌体与宿主的相互作用研究进展

铜绿假单胞菌是最常见的烧伤感染创面病原菌, 它能够编码多种毒力因子, 具有很强的致病性, 可导致预后差、病死率高。为了研究对抗铜绿假单胞菌感染的新方法, 研究者们观察了其噬菌体与宿主之间广泛的相互作用。噬菌体通过多种机制影响甚至主导宿主细菌的结构、运动、代谢, 促进宿主进化, 也是影响宿主环境适应性和致病性的重要因素。该文分别从单细胞水平和群体水平对铜绿假单胞菌噬菌体与宿主的相互作用进行了综述。了解这些相互作用可为铜绿假单胞菌临床感染的治疗研究提供新的思路, 为未来研发抗菌制剂以及指导烧伤感染治疗提供基础。     

院内不同时间段铜绿假单胞菌的耐药性分析

目的：分析本院内不同时间段分离的铜绿假单胞菌对各种抗菌药物的耐药性变化,为临床合理使用抗菌药物提供依据。方法对2012年10月至2012年12月（2012年第4季度）分离的142株铜绿假单胞菌、2013年1月至2013年3月（2013年第1季度）分离的129株铜绿假单胞菌、2013年4月至2013年6月（2013年第2季度）分离的74株铜绿假单胞菌、2013年7月至2013年9月（2013年第3季度）分离的140株铜绿假单胞菌,用WalkAway 96 PLUS NC50药敏板检测菌株对亚胺培南等12种抗菌药物的耐药性,并对检测结果分别进行分析。结果2012年第4季度分离的142株铜绿假单胞菌对替卡西林/克拉维酸、氨曲南和亚胺培南的耐药率分别为35.2%（50/140）、31.0%（44/142）和30.3%（43/142）,对哌拉西林、左旋氧氟沙星、环丙沙星、哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶、妥布霉素、庆大霉素、头孢吡肟和阿米卡星的耐药率为9.2%～26.8%。2013年第1季度分离的129株铜绿假单胞菌对替卡西林/克拉维酸、氨曲南、亚胺培南、左旋氧氟沙星为33.3%～44.4%,对环丙沙星、哌拉西林、头孢他啶、头孢吡肟、哌拉西林/他唑巴坦、庆大霉素、妥布霉素和阿米卡星的耐药率为9.3%～27.9%。2013年第2季度分离的74株铜绿假单胞菌对亚胺培南、替卡西林/克拉维酸、氨曲南、环丙沙星、左旋氧氟沙星和哌拉西林的耐药率为32.8%～47.3%,对妥布霉素、庆大霉素、头孢他啶、头孢吡肟、哌拉西林/他唑巴坦和阿米卡星的耐药率为17.6%～27.0%。2013年第三季度分离的140株铜绿假单胞菌以上12种抗菌药物的耐药率为2.9%～26.4%。不同阶段分离的菌株80%以上都来自痰液。结论院内不同季度分离的铜绿假单胞菌对临床常用抗菌药物的耐药率都存在一定的差异,2013年第1季度和第2季度分离的铜绿假单胞菌的耐药性显著高于2013年第3季度和2012年第4季度分离的铜?     

2009至2011年铜绿假单胞菌的临床分布及耐药分析

目的：分析2009至2011年本院临床分离出来的铜绿假单胞菌耐药性的变迁,为临床合理的给药方案提供参考。方法采用肉汤稀释法对临床分离出的2781株病原菌中的252株铜绿假单胞菌对12种抗菌药物进行药敏分析。结果临床上分离铜绿假单胞菌标本主要为痰和支气管灌洗液下呼吸道标本,占62.3%（157/252）。铜绿假单胞菌感染发生率主要分布在ICU 27.8%（70/252）和感染科19.8%（50/252）。铜绿假单胞菌对大多抗菌药物的耐药性逐年增加,尤其亚胺培南和美洛培南已经达到41%（30/74）和35%（22/74）,敏感性最高的为多粘菌素B和氨基糖苷类阿米卡星。结论铜绿假单胞菌感染有上升趋势,对常用抗生素耐药率增加,需引起临床重视。加强其耐药监测可以为临床提供治疗依据。     

哌拉西林/他唑巴坦体外诱导铜绿假单胞菌释放DNA的初步研究

目的　观察不同浓度哌拉西林/他唑巴坦在体外诱导铜绿假单胞菌释放DNA的情况。方法　选择体外对铜绿假单胞菌菌株敏感的哌拉西林/他唑巴坦为本研究所用抗生素。制备铜绿假单胞菌菌液后,测定其浓度并检测哌拉西林/他唑巴坦最低抑菌浓度(MIC)和最低杀菌浓度(MBC).将不同稀释度的哌拉西林/他唑巴坦加入铜绿假单胞菌菌液中,于37℃下培养4、24h,取其上清液,采用加入SYBRGold染料的DNA电泳法检测其DNA释放情况。　结果　无论有无哌拉西林/他唑巴坦的作用,体外培养4h的铜绿假单胞菌均未测得DNA释放。无哌拉西林/他唑巴坦时,铜绿假单胞菌在体外培养24h可自发释放一定量的DNA分子,其碱基对数目分布在>2 000bp和<100bp两个区域;以第3次测定的MIC(0. 008g/L)为例,哌拉西林/他唑巴坦浓度在亚MIC(0. 002、0. 004g/L)时,诱导铜绿假单胞菌释放的DNA分子碱基对数目仍分布在上述两个区域, 但<100bp的DNA分子明显增多。哌拉西林/他唑巴坦在大于MIC时,仅诱导铜绿假单胞菌释放少量<400bp的DNA.结论　自然生长情况下铜绿假单胞菌可释放一定量的DNA分子。不同浓度的哌拉西林/他唑巴坦诱导铜绿假单胞菌释放的DNA分子,在碱基对数目和分子数量方面均有明显差别。     

铜绿假单胞菌感染在临床上耐药性的分析

目的:了解铜绿假单胞菌感染在临床上的耐药性及临床分布特点,为临床合理使用抗生素提供理论依据.方法:从本院各科室收集的标本中分离出98株铜绿假单胞菌,同时进行抗生素敏感试验.结果:铜绿假单胞菌在15种临床常用抗生素中,表现为多重耐药,其中3种抗生素的耐药率达到80％以上,而临床上以呼吸道感染为主,在各科室分布中以重症监护病房最高.结论:加强对呼吸道患者的防护,合理使用抗生素,对感染患者采取积极的防治措施,最大限度地降低铜绿假单胞菌的感染.     

外科患者耐美罗培南铜绿假单胞菌感染的危险因素分析

目的探讨外科危重患者中美罗培南耐药的铜绿假单胞菌感染的临床危险因素。方法采用回顾性病例-对照方法，设立两对研究：美罗培南耐药铜绿假单胞菌（meropenem resistant Pseudomonas aeruginosa，MRPA）感染组和对照组，美罗培南敏感铜绿假单胞菌（meropenem sensitive Pseudomonas aeruginosa，MSPA）感染组和对照组。用多因素Logistic回归分析法检验各临床因素与感染发生的关系。结果MRPA感染的危险因素有：感染前监护室（ICU）住院时间（OR=2．234，95％CI=1．710—2．918）。第3代头孢菌素（OR=2．885，95％CI=1．133～7．345）和亚胺培南（OR=7．238，95％CI=1．469～35．659）用药史。MSPA感染的危险因素有：ICU停留时间（OR=2．284，95％CI=1．772—2．945），恶性肿瘤（OR=4．796，95％CI=2．001～11．491），曾使用喹诺酮类药物（OR=2．563，95％CI=1．499～8．468）和第3代头孢菌素（OR=3．796，95％CI=1．543～9．343）。结论尽量缩短外科监护病房住院时间，减少第3代头孢和亚胺培南的使用，可减少美罗培南耐药铜绿假单胞菌感染的发生率。     

烧伤病房铜绿假单胞菌体外药物敏感性分析

目的　了解并分析笔者单位烧伤病房铜绿假单胞菌的分离情况及对抗生素的敏感性。方法　选择1997年1月—2003年9月笔者单位烧伤病房的536例住院患者,取其创面分泌物、静脉导管尖端、痂下组织及血液标本,用VITEK AMS系统进行细菌鉴定和药物敏感试验。　结果　1997—2003年各年间,铜绿假单胞菌的分离率分别为24. 51%、23. 94%、21. 01%、40. 06%、36. 17%、46. 76%、55 72%。第三代头孢菌素抗菌活性呈下降趋势, 1997年对头孢哌酮、头孢氨噻肟、头孢他啶的敏感率分别为71%、66%、79%; 1998年分别为47%、25%、39%; 2002年为22%、16%、25%;到2003年,第三代头孢菌素基本失去对铜绿假单胞菌的抗菌活性,头孢他啶的敏感率仅为2%。1997—2003年各年间,铜绿假单胞菌对亚胺培南的敏感率分别为76%、33%、45%、41%、11%、31%、4%,其中2003年最低。　结论　1997—1999年,笔者单位烧伤病房铜绿假单胞菌的分离率居于相对稳定的水平, 2000年起呈明显上升的趋势。该菌对抗生素的耐药性日趋严重,呈多重耐药性。     

烧伤病房铜绿假单胞菌感染的分析与对策

1997年1月～2002年12，笔者监测了本单位烧伤重症监护病房(BICU)患者分离出的铜绿假单胞菌菌株并进行分析。     

重症监护病房铜绿假单胞菌感染的危险因素和耐药性分析

目的 研究重症监护病房(icu)铜绿假单胞菌感染的发生率、危险因素及耐药情况.方法 收集171例脓毒症患者,分离培养铜绿假单胞菌并进行药敏试验.采用spss10.0统计学软件对可能的危险因素进行logistic回归分析.结果 171例脓毒症患者中,发生铜绿假单胞菌感染37例,分离培养出 45株铜绿假单胞菌.多因素logistic回归分析显示,近期抗菌药物使用史(or=4.291,95%ci:1.727～10.662)、住icu时间(or=1.117,95%ci:1.058～1.181)、机械通气(or=3.400,95%ci:1.348～8.579)以及中心静脉导管的使用(or=3.339,95%ci:1.322～8.434)为铜绿假单胞菌感染的独立危险因素.药敏试验显示铜绿假单胞菌对头孢寨肟的耐药率最高(68.9%),18株(40%)菌株表现为多重耐药.结论 铜绿假单胞菌足icu常见的病原菌,具有多重耐药性.加强抗菌药物的合理使用、严格执行各种有创导管的无菌操作是减少铜绿假单胞菌耐约的重要措施. abstract： objective to investigate the incidence, risk factors and drug-resistance of pseudomonas aeruginosa infection in intensive care unit (icu). methods totally 171 patients with sepsis admitted in icu were enrolled. pathogenic bacteria culture and antimicrobial susceptibility tests were performed. spss10. 0 software was used for logistic regression analysis of the risk factors. results pseudomonas aeruginosa infection was confirmed in 37 patients, and 45 strains of pseudomonas aeruginosa were isolated. logistic regression revealed that recent antibiotics use ( or = 4. 291 , 95% ci: 1. 727-10. 662) , length of icu stay (or = 1.117, 95% ci: 1.058-1. 181) , mechanical ventilation (or = 3.400, 95% ci: 1.348-8.579) and central venous catheterization (or =3. 339, 95% ci: 1.322-8.434) were independent risk factors of pseudomonas aeruginosa infection. the resistance rate of cefotaxime was the highest (68.9%) and 18 strains (40%) were multidrug-resistant. conclusions pseudomonas aeruginosa infection is common in icu and it is usually multidrug resistant. the rational use of antibiotics and aseptic technique of invasive catheterization are important for the prevention of pseudomonas aeruginosa infection.     

铜绿假单胞菌及其生物膜与机体固有免疫相互作用研究进展

铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa,PA）是一种机会性致病菌,在临床中可导致各种严重感染,这些感染往往伴有细菌生物膜的形成,其形成机制非常复杂,治疗也很棘手.研究表明,PA形成生物膜后其基因型和表型发生改变,菌体聚集并分泌胞外基质,从而包裹免疫系统原先可识别的细菌成分以及抗原,进而逃避人体免疫系统的识别.另外,生物膜PA可分泌各种毒力因子,阻碍固有免疫发挥效应.本文就PA生物膜所致慢性感染及其逃避机体固有免疫机制研究进展作一阐述.     

PER-1型超广谱β-内酰胺酶在铜绿假单胞菌中的流行分析

目的调查超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）以及具碳青霉烯酶活性的OXA酶在铜绿假单胞菌中的流行状况。方法针对1997—2003年间本院收集的具临床意义的铜绿假单胞菌,采用8对通用ClassA和ClassD类超广谱β-内酰胺酶基因引物对其进行聚合酶链反应（PCR）,根据结果再进行长片段引物扩增和序列测定;对PCR扩增阳性株与受体菌利福平耐药铜绿假单胞菌PU21行转移接合试验;采用琼脂平皿稀释法测定所有受试菌的MIC;运用脉冲场凝胶电泳（PFGE）方法确定菌株间的遗传相关性。结果47株临床分离铜绿假单胞菌中共检出28株PER阳性菌株,经部分长片段产物序列测定证实为PER-1型超广谱β-内酰胺酶;该产酶菌株经转移接合试验无法将耐药性传递给受体菌;药敏结果显示耐药表型与基因型间有很好相关性,对哌拉西林和头孢他啶高度耐药,同时产酶株对亚胺培南呈现100％的耐药性,对哌拉西林-三唑巴坦亦有一定程度的耐药;PFGE结果显示各菌株间存在垂直传播或有较近遗传相关性。结论本院存在产PER-1型ESBLs铜绿假单胞菌的流行。     

基于GEO数据库的IgA肾病基因的筛选和生物信息学分析

目的 通过生物信息学分析鉴定IgA肾病的生物标志物,旨在阐明IgA肾病疾病进展的可能分子机制.方法 从GEO数据库下载包含IgA肾病患者和健康对照的微阵列数据集GSE104948、GSE93798和GSE37460数据集,并使用limma R包进行分析,以获得差异表达基因.然后进行GO分析和KEGG通路富集分析,运用S...     

Induction of interleukin-1 and interleukin-1 receptor antagonist during contaminated in-vitro dialysis with whole blood

BACKGROUND: Previous studies on the permeability of cellulosic and syntheticdialysers for bacterial-derived cytokine-inducing substancesgave conflicting results. We tried to study this issue as closeto the in-vivo situation as possible. METHODS: An in-vitro dialysis circuit with whole human blood presentin the blood compartment of cuprophane (Cup), polysulphone (PS),and polyamide (PA) dialysers was employed; sterile filtratesderived from Pseudomonas aeruginosa cultures were added to thedialysate. We studied the induction of interleukin-1ß(IL-1ß) by plasma samples taken from the blood compartmentas well as the induction of IL-1ß and interleukin-1receptor antagonist (IL-1Ra) in mononuclear cells separatedfrom whole blood after circulation by radioimmunoassay and polymerasechain reaction. RESULTS: Plasma samples from the blood side of all dialysers inducedIL-1ß from non-circulated mononuclear cells afteraddition of pseudomonas filtrates to the dialysate; the maximalamount of IL-1ß induced by samples from the bloodcompartment was 4.8±1.2 ng/ml for Cup, 1.9±0.5ng/ml for PS, and 2.0±0.6 ng/ml for PA. Mononuclear cellsseparated after contaminated dialysis with all types of dialysersexpressed increased mRNA levels for IL-1ß and IL-1Ra.Production of IL-1Ra by cells separated after contaminated dialysiswas determined after Cup and PS dialysis; there was increasedproduction of IL-1Ra by these cells (Cup, 10.3±4.2; PS,7.3±2.5 ng/ml) compared to cells separated after steriledialysis (Cup, 5.6±2.1, P<0.05; PS, 4.5±1.1ng/ml, n.s.) or from non-circulated blood (Cup experiments,4.7±1.5, P<0.05; PS experiments, 4.1±1.2 ng/ml,n.s.). CONCLUSIONS: These data suggest penetration of cytokine-inducing substancesthrough both cellulosic and synthetic dialysers. Differencesbetween dialysers may exist regarding extent and time courseof penetration. The detection of cytokine mRNA as well as themeasurement of IL-1Ra synthesis is more sensitive substancesthrough dialyser membranes than the measurement of IL-1ßprotein synthesis.     

Assessment of the prognostic value of SPOCK1 in clear cell renal cell carcinoma: a bioinformatics analysis

BackgroundClear cell renal cell carcinoma (ccRCC) is one of the most common urological malignancies, and once metastasis occurs, it often has a poor prognosis and lacks effective treatment. Therefore, there is an urgent need to screen some new biomarkers and explore their molecular mechanisms to improve the early clinical diagnosis and targeted therapy of ccRCC. SPOCK1 (SPARC/osteonectin, CWCV and Kazal-like domains proteoglycan 1) is a conserved multi-domain proteoglycan that plays an important role in the development of multiple cancer types; however, its prognostic value in ccRCC has not been investigated. The study of the prognostic value of SPOCK1 in ccRCC is a good complement to the study of ccRCC biomarkers.MethodsDatabases of this study included Oncomine, Kaplan-Meier Plotter, GEPIA, GeneMANIA, cBioPortal, and TIMER. Student’s t-test was used to analyze the differences in SPOCK1 expression in ccRCC tissues compared with tumor-adjacent normal tissues. Kaplan-Meier curves for survival analysis were used to assess the correlation between the expression of SPOCK1 and the prognostic outcomes. Correlation module drew the expression scatterplots between SPOCK1 and immune cell infiltration in ccRCC, together with the Spearman’s rho value and estimated statistical significance.ResultsThe SPOCK1 mRNA expression was significantly higher in ccRCC tissues (mean expression ± SD: 920.2±195.2) than in normal tissues (mean expression ± SD: 358.4±29.1, P=0.008), and high SPOCK1 expression significantly and positively correlated with the pathological stage of ccRCC patients (F value =10.2, P<0.001). Higher expression of SPOCK1 was also associated with significantly shorter overall survival (OS) and disease-free survival (DFS) in ccRCC patients (GEPIA: P=0.046, P<0.001, respectively; Kaplan-Meier Plotter: P=0.002, P=0.0022, respectively). The function of SPOCK1 is mainly related to tumor development and extracellular matrix remodeling, and it may participate in the epithelial-mesenchymal transition process. SPOCK1 expression significantly and positively correlated with infiltration of several immune cells in ccRCC, including cancer-associated fibroblasts (CAFs) (Rho =0.333, P=2.16×10⁻¹³), tumor-associated macrophages (TAMs) (Rho =0.18, P=1.02×10⁻⁴), and tumor-associated neutrophils (TANs) (Rho =0.165, P=3.83×10⁻⁴). Conversely, there was a significant and negative correlation between SPOCK1 expression and infiltration of CD4⁺ T cells (Rho =−0.113, P=0.015).ConclusionsSPOCK1 may be a potential prognostic biomarker in ccRCC.     

负压封闭引流治疗小鼠创面铜绿假单胞菌感染的效果及机制

目的 观察VSD对感染创面中铜绿假单胞菌生长的影响,并探讨其可能机制。 方法 选取健康成年雄性C57BL/6小鼠40只,按照随机数字表法分为对照组和治疗组,每组20只。无菌条件下切除各小鼠背部1 cm×1 cm的全层皮肤,将细菌荧光素酶目的基因luxCDABE标记的野生型铜绿假单胞菌菌株PAO1 -lux涂抹于创面,包扎创面24 h,制成铜绿假单胞菌感染小鼠模型。治疗组小鼠创面行VSD治疗（负压为-16.625 kPa）,对照组创面常规换药。分别于治疗前和治疗24 h时,用小动物活体成像系统检测2组小鼠创面PAO1-lux荧光强度,激光多普勒血流成像仪检测创面血流量,以实时荧光定量RT-PCR检测创缘组织IL-1β、血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA表达水平。观察治疗24 h时2组小鼠创缘组织病理学特点。对实验数据行t检验。 结果(1)治疗前,治疗组小鼠创面PAO1 -lux荧光强度与对照组相近(t=0.03,P=0.98);治疗24 h时,治疗组的荧光强度为(2.69±0.75)光子·秒-1·厘米-2·单位角度-1(photons· s-1- cm-2·sr-1),明显低于对照组的(5.18±0.96)photons·s-1·cm-2·sr-1,t =3.54,P=0.02。(2)治疗前,治疗组小鼠创面血流量与对照组相似(t =0.50,P=0.64);治疗24 h时,治疗组创面血流量为(96±9)灌注单位,明显高于对照组的(70±11)灌注单位,t=3.13,P=0.04。(3)治疗前,2组小鼠创缘皮肤组织中IL-1β、VEGF mRNA表达水平接近（t=0.19,P=0.86;t=0.07,P=0.95）;治疗24h时,治疗组IL-1β、VEGF mRNA表达水平分别为4.72±0.37、2.68±0.39,均明显高于对照组的2.24±0.50、1.22±0.13,t值分别为6.90、6.12,P值均为0.00。(4)治疗24 h时,治疗组创缘皮肤组织内炎性细胞浸润数量较对照组增加约77％。 结论 与常规换药相比,VSD治疗在小鼠全层皮肤缺损早期即能明显降低创面铜绿假单胞菌含量。其机制可能与增加创面局部血流量、提高创面组织炎性细胞数量、促进IL-1β和VEGF的mRNA表达有关。     

生物信息学方法研究高脂饮食诱导肥胖对雄性SD大鼠的影响

目的应用生物信息学方法探寻高脂饮食诱导性肥胖雄性SD大鼠生理代谢改变及对生育力的影响。方法利用NCBI中的GEO基因芯片公共数据库进行芯片数据搜索,最终选择芯片数据(GSE8700)作为分析对象,使用bioconductor包中R工具的函数及Limma程序包识别差异性表达基因,应用DAVID数据库对差异表达基因进行GO富集分析和KEGG通路分析,选用String在线数据库构建差异表达基因的PPI网络。结果通过对GSE8700进行分析,得到1 014个表达差异基因,其中上调基因544个,下调基因470个;上调差异基因GO条目全部富集于生物过程(BP),主要为氧化还原、轴突生成、对肽类激素反应、对糖皮质激素反应过程;下调差异基因GO富集于生物过程(BP),主要为女性怀孕、对类固醇激素的反应、甘油三酯代谢等过程;富集于细胞组成(CC),主要为细胞外间质,细胞质,血液微球等组成;富集于分子功能(MF),主要为丝氨酸肽链内切酶活性、脂肪酸结合、磷脂质结合等功能;上调差异基因并未富集到任何KEGG通路,而下调差异基因富集到3条通路,分别为PPAR信号通路(过氧化物酶体增殖物激活型受体)、脂肪的消化和吸收通路、胰腺分泌通路,其中重要的节点基因为热休克蛋白90AB1(Hsp90ab1)、细胞外钙敏感受体(Casr)及趋化因子9(Ccl9)等。结论高脂饮食诱导肥胖雄性SD大鼠脂质代谢发生了紊乱,大鼠生殖功能可能受到影响,类固醇激素、肽类激素代谢异常可能是其影响途径。     

烧伤创面铜绿假单胞菌耐药性与可移动遗传元件的关系

目的 了解分离自烧伤患者创面的铜绿假单胞菌(PA)耐药性与菌株中质粒、转座子、整合子3种可移动遗传元件的关系.方法 32株PA分离自宁波市第二医院烧伤患者创面分泌物标本.采用GNS-448药敏卡及K-B纸片扩散法测定PA的药物敏感性.采用PCR扩增及序列分析法,检测PA中质粒、转座子、整合子遗传标记基因traA、traF、tnpA、tnpU、merA和jnt I 1.结果 32株PA对庆大霉素、阿米卡星、头孢哌酮/舒巴坦、环丙沙星的耐药率分别为43.7%、32.0%、46.8%、49.9%,对哌拉西林、头孢噻肟、头孢他啶、头孢吡肟、氨曲南、哌拉西林/他唑巴坦、左氧氟沙星、亚胺培南、美罗培南的耐药率均在56.0%以上.32株PA中17株携带了转座子和(或)整合子遗传标记,其中tnpA与merA同时阳性1株,merA与int I 1同时阳性8株;单独tnpA阳性1株,单独merA阳性2株,单独int I 1阳性5株.结论 分离自宁波市第二医院烧伤患者创面的PA耐药情况严重,可能与其转座子和(或)整合子携带率较高有关.     

生物信息挖掘指导胰腺癌诊治的现状与展望

胰腺癌作为目前最致命的人类肿瘤类型,其生物学上的侵袭性、早期发现策略的空白和有效治疗手段的缺乏是导致胰腺癌生存率低的主要原因。深入了解胰腺癌的发生发展机制,早期诊断胰腺癌,有效预测胰腺癌的复发及预后,探索关键的治疗靶点是新时代胰腺癌研究的重中之重。大规模的基因组研究对了解胰腺癌关键驱动基因奠定了一定的基础。在后基因组时代,通过对胰腺癌患者的肿瘤组织和体液进行蛋白测序,将逐渐开创一个精准诊治胰腺癌的新时代。目前全球范围以胰腺外科为主的胰腺癌多学科诊疗(MDT)医疗团队利用癌症基因组图谱(TCGA)、高通量基因表达数据库(GEO)、国际癌症基因组联盟(ICGC)等大规模公开数据库,结合各中心小规模测序数据,逐渐揭开胰腺癌在不同生物过程中的核心肿瘤标志物,进而为临床转化治疗提供理论基础及指导。