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测定了六种CCK-8类似物对豚鼠胆囊肌条的收缩活性,在E050值的基础上与CCK-8标准品比较。结果显示,其活性顺序为:类似物(2)>类似物(1)=CCK一8标准品=类似物(3)>类似物(4),类似物(5)及类似物(6)在剂量高达10-7mol/L时仍未显示其活性。实验表明:脱去N-端氨基的CCK一8类似物即Suc-CCK-7[类似物(2)]较CCK一8活性明显增加,有临床价值,在类似物(3)中,甲硫氨酸被正亮氨酸取代,活性可完全保留,类似物(4)因GLY29被D-ALa取代,活性显著降低,但仍可表现其激动剂性质,当GLY29被β-ALa取代时,即类似物(5)失去了收缩胆囊的活性。 相似文献
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目的 探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对大肠杆菌致急性肺损伤(ALI)大鼠肺水肿及炎症反应的抑制作用.方法 将45只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组,ALI/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)组、ALI/ARDS+ CCK-8组和对照组.ALI/ARDS组气管注射大肠杆菌制作ALI/ARDS模型;ALI/ARDS+ CC... 相似文献
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胆囊收缩素与消化道运动 总被引:3,自引:0,他引:3
胆囊收缩素(CCK)是一种重要的脑肠肽激素,对消化道运动有广泛而重要的调节功能。本文综述CCK的分子结构和受体,对消化道运动的调节作用及CCK与消化道动力性疾病的关系。 相似文献
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通常劳力性心绞痛可以通过休息或采用舌下含化硝酸甘油的方法得到缓解,心绞痛症状的缓解是否预示着心肌缺血确实得到改善?为此我们进行了以下试验,现报告如下。 相似文献
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脾虚证与胆囊收缩素的关系 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 :探讨脾虚证与胆囊收缩素 (CCK)的关系。方法 :用放射免疫测定 (RIA)法对脾虚造模 7d和 14 d大鼠血浆、下丘脑、十二指肠、空肠中 CCK含量进行测定 ,同时用链酶亲和素 -过氧化酶复合物技术 (SABC)法对十二指肠粘膜和下丘脑组织中 CCK内分泌细胞进行染色。结果 :造模 7d大鼠模型组织、血浆中 CCK含量升高 ,十二指肠内分泌 (I)细胞强阳性细胞率升高 ,下丘脑 CCK神经元数升高 (P <0 .0 1,<0 .0 5 ) ;造模 14 d下丘脑、胃窦CCK含量升高 ,十二指肠、空肠和血浆中 CCK含量下降 ,I细胞数、强阳性细胞率及下丘脑 CCK神经元数均升高(P <0 .0 1,<0 .0 5 )。结论 :CCK含量及其内分泌细胞的形态和数量在脾虚证病程中呈动态改变。 相似文献
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目的 研究肠易激综合征(IBS)患者乙状结肠移行性运动与胃肠肽胆囊收缩素(CCK)、胃动素(MTL)的关系,探讨CCK、MTL对IBS患者乙状结肠动力的调节作用。方法 对2004年3月至2005年2月,在广西壮族自治区人民医院消化内科住院,符合罗马Ⅱ诊断标准的腹泻型(D—IBS)和便秘型(C—IBS)IBS患者各20例及年龄、性别匹配的健康志愿者组15名(男7名、女8名),分别采用毛细管液体灌注测压法记录空腹状态下乙状结肠移行性高幅突发波的波幅及占记录时间百分比;同时采用放射免疫法测定所有研究对象血浆和乙状结肠黏膜CCK、MTL的含量,结果 D—IBS组乙状结肠移行性高幅突发波的波幅和持续时间显著高于C—IBS组和健康组(P〈0,05),D—IBS组血浆MTL、CCK浓度显著高于C—IBS组和健康组(P〈0.01),黏膜MTL显著高于C—IBS组和健康组(P〈0.01)。IBS患者乙状结肠移行高幅突发波的波幅和持续时间与血浆或黏膜CCK、MTL分别呈正相关(P〈0.05)。结论 IBS患者乙状结肠移行性运动可能受血浆CCK、黏膜和血浆MTL浓度相关的正性调节作用 相似文献
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本文依据对冠心病患者心绞痛发作前后的动态心电图的分析,提出心肌缺血的叠加是一种较常见的临床现象,其中由阈下心肌缺血间的叠加诱发心绞痛可分为三种类型:(1)先有劳力诱发的阈下心肌缺血后与冠脉供血减少所致心肌缺血相叠加。(2)先有冠脉供血减少所致阈下心肌缺血后与劳力诱发心肌缺血相叠加。(3)劳力诱发阈下心肌缺血间的叠加。结果提示,阈下心肌缺血及其叠加效应是造成心绞痛阈值多变的主要原因之一。 相似文献
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本实验在分别饲以基础饲料,基础饲料加钼、加锌、加钼锌的基础上.用NaNO_2造成大鼠缺氧性心肌损伤,并与空白对照组进行对照。采用放射免疫法和原子吸收分光光度计测定各组大鼠血浆cGMP.血清Mg~(++)、Ca~(++)含量。结果表明基础饲料中加钼、加锌、加钼锌组较饲用基础饲料组大鼠血浆cGMP含量为低,血清Mg~(++)含量为高差异显著,其中基础饲料加钼锌组差异更为显著。分析其发生机理.说明了钼、锌对克山病心肌坏死具有保护作用,钼锌联合作用效果更为显著。 相似文献