多抗甲素对小鼠IL-1生长及反应性的影响

本文探讨我国新近开发的抗生素多抗甲素对小鼠腹腔巨噬细胞白细胞介素1(IL-1)生成及淋巴细胞对IL-1反应性的影响,结果发现: 1.在0.01—100μg/ml的浓度范围内,多抗甲素在体外能提高C57BL/3小鼠腹腔巨噬细胞在大肠杆菌脂多糖(LPS)作用下分泌IL-1的能力,也能够直接刺激这些巨噬     

有关IL-4研究的现况

<正> 已经鉴定并正式命名的白细胞介素(interleukin)有三种,即IL-1,IL-2,IL-3。IL-1是巨噬细胞分泌的,它的作用是促进胸腺细胞、T细胞和纤维母细胞的增殖分化,诱导T_H细胞产生IL-2。IL-2是由T_H细胞、NK细胞分泌的T细胞生长因子,它具有广泛促进免疫反应的作用。IL-3也是T_H细胞分泌的,它诱导巨噬细胞分泌IL-1;同时,它亦是造血系统的调节因子,又称为泛成血因子(panspecific hemopoietin);它可诱导20-α-羟基类固醇脱氢酶的分泌(其它因子亦可诱导此酶的分泌)。近来又提出IL-4。白细胞介素是当今前沿的研究课题,从事这方面     

IL-1基因多态性对类风湿关节炎病情及IL-1蛋白表达影响

目的:探讨白细胞介素-1α(IL-1α)和白细胞介素-1β(IL-1β)基因多态性对类风湿关节炎(RA)病情及对IL-1β产生的影响。方法:检测136例RA病人及102例正常人的IL-1等位基因分布,其中72例病人系已明确患病2年内出现关节破坏者,IL-1基因多态性检测采用PCR-RFLP法,同时分析不同类型基因型病人外周血单个核细胞受刺激后分泌IL-1β水平的不同。结果:IL-1α等位基因1、2的频率和携带率在RA组及正常人组无显著差异。IL-1β纯合子等位基因2频率在2年内出现骨侵蚀组明显高于2年内未出现骨侵蚀组,IL-1β纯合子等位基因2携带病人组具有较高的血沉及关节肿胀、压痛指数,从携带IL-1β纯合子等位基因2病人中分离出的外周血单个核细胞经脂多糖刺激后分泌的IL-1β量明显高于其它组病人。结论:RA与IL-1β基因多态显著相关,IL-1β等位基因2促进IL-1β分泌,IL-1β等位基因2的检测可作为预测RA严重性的一个有用指标。     

B7H1在胰腺癌panc-1细胞的表达及其功能研究

目的:探讨胰腺癌细胞株panc-1中B7同源物1(B7H1)的表达及其对T细胞增殖活化的调节作用。方法:分别应用RT-PCR和流式细胞术检测B7H1在γ-干扰素(IFN-γ)处理或B7H1小干扰RNA(siRNA)转染前后panc-1细胞中的表达。采用植物血凝素(PHA)刺激人外周血T细胞体外增殖,加入IFN-γ处理或B7H1-siRNA转染前后panc-1细胞混合培养72 h,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测T细胞的增殖,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测共培养上清中的IFN-γ、白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-10(IL-10)的分泌。结果:panc-1细胞组成性表达B7H1。IFN-γ处理可以显著上调B7H1表达,抑制共培养T细胞的增殖和IFN-γ、IL-2分泌,但是促进IL-10的分泌。相反,应用B7H1-siRNA阻断B7H1表达后则显著促进T细胞增殖和IFN-γ、IL-2的分泌,但下调IL-10的分泌。结论:B7H1分子在体外通过抑制T细胞增殖和Th1类细胞因子分泌来下调T细胞功能。应用siRNA技术阻断B7H1有望成为治疗胰腺癌的新途径。     

硒对IL—1和IL—2的产生及其反应性的影响

本文报告硒对白细胞介素1(IL-1)和白细胞介素2(IL-2)的产生及其反应性的影响。实验结果显示:T淋巴细胞经低浓度亚硒酸钠预处理后,丝裂原诱导的IL-2活性水平显著升高,表明硒可促进IL-2的产生;在亚硒酸钠存在的条件下,T淋巴母细胞对IL-2的应答增强;硒可明显促进巨噬细胞分泌IL-1,并可促进胸腺细胞对IL-1的应答。提示硒可能通过促进IL-1的分泌和应答而间接促进IL-2的产生和应答,进而促进T细胞及其他免疫细胞的增殖和活性,以增强机体免疫功能。     

IL-2在体外和体内激活巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子

巨噬细胞的许多调节和效应功能都是由分泌的多肽所介导的。肿瘤坏死因子(TNF)便是其中的一种。TNF 具有广泛的免疫调节功能和效应功能。有许多证据表明,巨噬细胞的一些功能受白细胞介素-2(IL-2)的调节。本文作者发现:提纯了的人和鼠的单核细胞在体外可被人类重组IL-2激活分泌TNF。用IL-2在体外处理人外周血单核细胞     

人IL-1受体拮抗剂研究进展

白细胞介素-1(IL-1)受体拮抗剂是由单核巨噬细胞等分泌的小?分子蛋白质,通过特异地与白细胞介素-1受体结合阻断IL-1的生物活性,在治疗败血性休克、AML、CML、移植物抗宿主反应、炎症、发热等疾病中有显著疗效,是一种很有发展前景的新型生物应答调节剂.     

白细胞间介素—2受体

白细胞间介素-2(IL-2)是在巨噬细胞分泌的白细胞间介素-1(IL-1)存在下,由抗原/丝裂原活化某些 T 细胞合成和分泌的一种淋巴因子。在体外,IL-2能刺激活化 T细胞克隆的长期生长,增强胸腺细胞的有丝分裂反应,诱导胞毒性 T 细胞活性和增强裸鼠脾细胞培养中的空班形成细胞反应。在体内,IL-2可能用于治疗一些免疫性疾病如获     

雷公藤甲素抑制PBMC分泌IL-1β蛋白量与IL-1β基因多态性有关(英文)

 目的：探讨雷公藤甲素对外周血单个核细胞（PBMC）分泌白细胞介素-1β（IL-1β）的抑制作用与IL-1β基因多态性的关系。 方法：采用PCR-RFLP法对31名健康志愿者IL-1β基因启动子区-511位点C-T多态性进行基因型检测，同时进行PBMC培养，用脂多糖（LPS）刺激培养细胞，并予以雷公藤甲素处理PBMC，收集培养上清液，ELISA法检测上清液中IL-1β的含量。 结果：携带IL-1β-511T/T纯合子基因型PBMC经LPS刺激后IL-1β的分泌量明显较非T/T纯合子为高(P<0.05)；雷公藤甲素能显著抑制LPS诱导的C/C和C/T基因型PBMC分泌IL-1β(P<0.05)，但对T/T基因型的抑制作用不明显(P>0.05)。 结论：IL-1β基因-511C-T多态性与IL-1β的分泌量相关，雷公藤甲素对不同基因型的IL-1β抑制作用有差异，这可能是导致雷公藤药理作用出现个体差异的原因之一。     

单核因子(monokine)的研究——不同活化状态МФ培养上清液IL-1水平的比较

白细胞介素1(interleukin 1,IL-1),是巨噬细胞分泌的单核因子中重要的成份之一,它具有多种免疫学功能,如增强T辅助细胞分泌白细胞介素2(interleukin 2,IL-2),能增强B细胞分泌各种免疫球蛋白,能增强自然杀伤细胞的杀伤功能等,有人称它为激素样的物质。本试验测定了不同活化状态的巨噬细胞     

类风湿性关节炎患者IL-1α、IL-1β、IL-17及OPG水平变化的临床意义

目的:探讨类风湿性关节炎(RA)患者血清白细胞介素1α(IL-1α)白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素17(IL-17)以及护骨因子(OPG)水平检测的临床意义。方法:采用酶联免疫吸附试验检测50例RA患者及32例正常对照组血清中IL-1α、IL-1β、IL-17、OPG和CRP的水平。结果:RA患者IL-1α、IL-1β、IL-17、OPG、和CRP的水平明显高于正常对照组(P<0.01)。结论:IL-1α、IL-1β、IL-17、OPG、CRP在判断RA的活动性以及骨质破坏等方面有较高的敏感性。     

IL-13对肾小球系膜细胞表达ICAM-1的影响

<正> 白细胞介素13(IL-13)是一种多效性Th2细胞因子,与IL-10有部分相似的生物学功能。有报道IL-10能抑制肾小球系膜细胞(MC)表达细胞间粘附分子-1(ICAM-1),亦有报道IL-13抑制体外培养的MC表达一氧化氮合酶mRNA。IL-13对MC表达ICAM-1的影响未见报道,因此本实验拟观察IL-13对体外培养的MC表达ICAM-1的影响。1 材料与方法1.1 实验材料 雄性SD大鼠,体重120-150 g,2-3月     

IL-1R2生物学功能及作用机制研究进展

白细胞介素1受体2(type 2 IL-1 receptor, IL-1R2)和白细胞介素1受体1(type 1 IL-1 receptor, IL-1R1)是IL-1的2种受体。IL-1R2在结构上与负责IL-1信号转导的IL-1R1相似,但其较短的胞质结构域和Toll/IL-1受体(Toll/IL-1 receptor, TIR)结构域的缺乏使得IL-1R2仅能作为IL-1的诱饵受体而不能跨膜转导信号。本文就IL-1R2基因与蛋白、生物学功能与负调控机制、生理和病理条件下的表达与在炎症中的作用及其临床意义作一综述。     

IL-33刺激原代培养的小鼠骨髓来源肥大细胞脱颗粒并分泌IL-1β、IL-6及TNF-α

目的检测白细胞介素33(IL-33)对小鼠骨髓来源肥大细胞(BMMC)脱颗粒及细胞因子分泌的影响。方法原代培养小鼠BMMC,用(0、10、20、50)ng/m L的IL-33进行刺激,分别收集细胞及培养上清。Western blot法检测c-Kit表达水平;于收集的各IL-23处理组培养上清中分别加入β己糖胺酶底物,通过底物与β己糖胺酶反应所得产物吸光度值,间接测定上清中β己糖胺酶含量。ELISA测定细胞上清液中组织胺含量评估肥大细胞脱颗粒情况;ELISA检测培养细胞上清液中IL-1β、IL-6及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果 IL-33促进BMMC的c-Kit表达。不同剂量的IL-33作用于BMMC 30 min后,可浓度依赖性地促进β己糖胺酶及组织胺的释放。IL-33作用于BMMC 24 h可促进IL-1β分泌,以50 ng/m L IL-33时作用最显著;IL-33可促进IL-6分泌,以50 ng/m L浓度时作用最显著;IL-33可促进TNF-α分泌,以20 ng/m L浓度时作用最显著。结论 IL-33可刺激BMMC脱颗粒,并分泌IL-1β、IL-6及TNF-α。     

细胞因子IL-2、IL-12及IL-18增强结核杆菌ESAT-6 DNA疫苗的免疫保护作用

目的探讨白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-12(IL-12)以及白细胞介素-18(IL-18)对结核分枝杆菌ESAT-6DNA疫苗免疫保护作用的影响。方法 50只雌性Balb/c小鼠随机分为IL-2-pcDNA-ESAT-6、IL-12-pcDNA-ESAT-6、IL-18-pcDNA-ESAT-6、pcDNA-ESAT-6以及PBS对照组,分别于0、2、4周共免疫3次。末次免疫2周后各组处死5只小鼠,ELISA检测小鼠血清IgG、IgA,并分别检测0、2、4、6周小鼠阴道灌洗液中sIgA水平。CCK-8法检测免疫小鼠脾细胞的增殖情况,并测定脾细胞上清中细胞因子IFN-γ、IL-2、TNF-α、IL-6、IL-10的分泌水平。末次免疫2周后,腹腔注射结核杆菌H37Rv感染小鼠,感染后4周取小鼠肺组织进行菌落培养计数;同时通过HE染色以及肺组织炎症因子检测评估其炎症情况。结果细胞因子IL-2、IL-12以及IL-18均能够显著增加小鼠血清IgG、IgA以及阴道灌洗液sIgA的分泌(P0.05),并促进免疫小鼠脾淋巴细胞的增殖(P0.05);IL-2、IL-12及IL-18还能够显著增加脾细胞中IFN-γ、IL-2、TNF-α的分泌水平;此外,相较于ESAT-6真核疫苗组以及PBS对照组,IL-2、IL-12及IL-18均能够显著降低小鼠肺组织菌体载量以及炎性侵润,并减少炎性因子分泌。结论细胞因子IL-2、IL-12及IL-18均能不同程度的增强结核杆菌ESAT-6 DNA疫苗的体液以及细胞免疫应答水平,并显著提高其免疫保护效果。     

间充质干细胞体外对ITP患者T淋巴细胞分泌功能的影响

目的： 体外观察间充质干细胞（MSCs）对特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者T淋巴细胞分泌细胞因子功能的影响。方法: 采用Ficoll分离和体外贴壁、传代培养,扩增出骨髓MSCs;通过Ficoll分离法和尼龙棉柱法获取ITP患者外周血T淋巴细胞。以经丝裂霉素（MMC）处理后不同数量（2×103、1×104、5×104 cells/well）的MSCs作为基底层细胞,接种体外分离纯化的异体ITP患者T淋巴细胞,分别于2 d、4 d、6 d后各自收集培养上清,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法动态测定T淋巴细胞分泌白细胞介素2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素10(IL-10)水平的变化。结果: ITP患者T淋巴细胞分泌细胞因子IL-2、IFN-γ较正常人高(P<0.05),IL-4、IL-10较正常人低(P<0.05)。MSCs可显著抑制ITP患者或正常对照组T淋巴细胞分泌IL-2、IFN-γ(P<0.05),且随MSCs数量的增加,抑制增强(P<0.05),共培养4 d、6 d时作用明显强于2 d时(P<0.05);MSCs可促进ITP患者T淋巴细胞分泌IL-4、IL-10 (P<0.05),且随MSCs量的增加,促进作用增强(P<0.05),对IL-10的作用随时间延长而增强(P<0.05),但对IL-4的作用在培养第2 d、4 d、6 d时无显著差异(P>0.05);在正常对照组,当MSCs数量>1×104可以促进T淋巴细胞分泌IL-4 与IL-10 (P<0.05),且随MSCs数量的增加,作用增强(P<0.05),共培养4 d、6 d时作用明显强于2 d时(P<0.05)。结论: MSCs能够在体外调节ITP患者辅助性T细胞1 (Thl)和辅助性T细胞2 (Th2)反应平衡,可使ITP患者Th1极化状态部分改善。     

类风湿患者和正常人的树突状细胞产生IL-1活性

白细胞介素1(IL-1)有多种生物学活性,包括促使激活的T细胞产生白细胞介素2(IL-2)和表达IL-2受体、致热原作用及促使肝细胞产生急性期反应物等。单核细胞是产生IL-1的主要细胞,但角质细胞、星形胶质细胞及神经胶质细胞等也可产生。已证明,在各种T细胞的免疫应答中,树突状细胞(DC)可能是较单核细胞(MO)或巨噬细胞更有效的辅佐细胞,但其是否能     

IL-4对IgG1和IgE的调节

很多实验证明T 细胞对免疫应答中所产生的Ig 种类起着决定性作用,而且这种作用多是通过分泌各种可溶性免疫因子如白细胞介素实现的。IL-4即其中很有意思的一种。IL-4几乎对所有由造血于细胞分化来的细胞都有影响。通过体外B 细胞—LPS系统证实IL-4对IgG1及IgE 的产生也有重要调节作用。     

IL-1及TNF促进胸腺细胞的增殖反应

活化的单核/巨噬细胞系能产生两种细胞因子,白细胞介素1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF),二者均有多种生物学作用。最近已经证明,IL-1及TNF 能够促进人成     

阿托伐他汀通过下调NLRP1炎性体表达抑制IL-1β和IL-18的释放

 目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)炎性体在阿托伐他汀抑制THP-1巨噬细胞白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)分泌中的作用。方法:用10 μg/L脂多糖诱导THP-1巨噬细胞分泌IL-1β和IL-18,以不同浓度阿托伐他汀(1、10和20 μmol/L)孵育细胞24 h,或以10 μmol/L阿托伐他汀处理细胞不同时间(12、24和48 h),或转染NLRP1 siRNA以沉默细胞内NLRP1的表达。采用RT-PCR检测细胞内NLRP1炎性体mRNA的表达,Western blot检测细胞内NLRP1炎性体蛋白的表达,ELISA检测细胞上清液中IL-1β和IL-18的含量。结果:阿托伐他汀可抑制THP-1巨噬细胞NLRP1炎性体mRNA和蛋白的表达,且这种效应呈浓度和时间依赖性。转染NLRP1 siRNA后,THP-1巨噬细胞NLRP1的蛋白表达明显下降,且阿托伐他汀对IL-1β和IL-18分泌的抑制作用明显增强。结论:阿托伐他汀通过抑制NLRP1炎性体表达减少巨噬细胞IL-1β和IL-18的释放,发挥抗炎作用,进而延缓动脉粥样硬化进展。