缺血预处理防治脑缺血缺氧的历史回顾与研究进展

严重的缺血或低氧常引起细胞、组织的损伤。预先短暂的缺血或轻度低氧可激发或动员机体内在的防护能力,对随后严重的缺血、缺氧产生强大的防御和保护作用,是当前抗缺血/缺氧的研究热点。缺血预处理(ischemicpre conditioning,IPC)和缺血耐受现象(ischemictolerance,IT)最早是由     

miRNA对低氧/缺血损伤脑神经的保护作用研究进展

<正>低氧/缺血会对神经系统产生损伤,但抑制氧自由基和炎性因子的产生可减轻低氧/缺血状态对脑神经的损伤作用, 这也是目前临床治疗相关疾病的一个重要策略。低氧/缺血预适应（hypoxia/ischemia preconditioning, H/IPC）指机体接受短暂的低氧/缺血刺激可使组织、器官甚至生物体对随后的严重低氧/缺血压力具有适应性的现象。作为机体的一种内源性保护机制,低氧/缺血预适应可以通过抑制氧自由基和炎性因子来保护神经细胞。     

异丙酚对缺血再灌注损伤的保护作用研究进展

严重的缺血常引起组织细胞的损伤.虽然恢复缺血器官血流是防止细胞不可逆损伤的必要条件,但再灌注本身可能加重缺血组织的进一步损伤,即缺血再灌注损伤.研究表明,预先短暂的缺血或轻度缺氧可激发或动员机体内在的防护能力,对随后严重的缺血缺氧产生强大的防御和保护作用,这是当前研究的热点之一--缺血预处理.缺血再灌注损伤预处理的方法很多,药物预处理是通过药物激发或模拟机体自身内源性保护作用而呈现出保护作用.异丙酚是一种新型的静脉麻醉药,除了麻醉作用外,对缺血再灌注损伤的保护作用愈来愈引起广大学者的关注.     

缺血后适应脑保护机制的研究进展

如今延长溶栓时间窗、减轻再灌注损伤是缺血性脑血管病亟待解决的的问题,缺血后适应提供了一种可能的解决方法,故成为研究的热点。缺血后适应通常指的是在组织缺血/再灌注之后进行的一系列短暂血管闭塞/血管再灌注,诱导组织针对缺血/再灌注损伤产生内源性保护作用,减少组织器官缺血再灌注损伤。该文将综述缺血后适应脑保护的基本机制：减少缺血再灌注后脑血流的改变,减少氧化应激产物的产生,抗炎,相关信号传导通路改变。     

蛋白激酶C在缺血／低氧预适应领域研究进展

缺血／低氧预适应(ischacndc／hypoxic preconditioning，I／HPC)是一种内源性保护机制，即短暂、亚致死量的重复性缺血／低氧预刺激可引起组织或器官对继发严重低氧的耐受。这一预适应现象可发生在脑、心脏、肝、小肠、骨骼肌、肾脏和肺等器官系统。关于这一课题，尽管已有大量研究报道，并提出了一系列的可能机制，如谷氨酸和腺苷受体激活     

蛋白激酶C在缺血/低氧预适应领域研究进展

缺血/低氧预适应(ischaemic/hypoxic preconditioning,I/HPC)是一种内源性保护机制,即短暂、亚致死量的重复性缺血/低氧预刺激可引起组织或器官对继发严重低氧的耐受。这一预适应现象可发生在脑、心脏、肝、小肠、骨骼肌、肾脏和肺等器官系统。关于这一课题,尽管已有大量研究报道,并提出了一系列的可能机制,如谷氨酸和腺苷受体激活     

热休克蛋白在缺血预适应中的作用

缺血预适应(Ischemic Precondi-Tioning，IPC)是指予心脏一次或反复短暂缺血后，心脏对随后发生的长时间缺血有较好的耐受能力，产生缩小梗塞范围．减轻心肌细胞损伤程度，减少再灌注心率失常发生及改善心肌收缩功能，保护心肌内血管神经组织等多种心脏的保护作用。随着研究的进一步深入，人们发现IPC有早期保护作用和延期保护作用(Delaged Protection，DP)]。     

预处理与脑缺血耐受的研究进展

脑缺血耐受（ischemic tolerance,IT）是指器官或组织经受一次或多次短暂的缺血发生后,可激发机体产生内源性保护机制,从而减轻后续缺血引起的损伤。近年来研究发现不仅是缺血,其他多种预处理方式也可诱导脑组织对缺血损伤的耐受。本文对不同预处理引起脑缺血耐受及其相关机制作一综述,理解有关脑缺血耐受的产生机制,可以为脑保护提供新的研究思路,为开发神经元保护药物提供新的方向和思路。     

肝缺血再灌注损伤的机制及药物保护作用

缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)是指缺血组织或器官重获血流灌注或氧供后对组织和器官所产生的损伤作用，肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury，HIRI)可使肝代谢解毒能力降低、微循环阻力升高，严重者可导致肝功能衰竭。因此，对HIRI的研究，具有重要的理论意义和实用价值。本文就HIRI的机制及药物保护作用进行综述。     

延迟预适应对心脏保护的作用机制

心肌遭受一次或多次反复短暂缺血再灌注后，表现出一种对随后而来长时间严重缺血再灌注损伤抵抗能力的提高，称为缺血预适应（ischemic preconditioning，IPC）。近年来，IPC现象一直是人们研究的热点，它可分为两个时相：急性预适应阶段，即短暂缺血对心脏的保护作用发生在2～3h以内，也就是所谓经典预适应。     

缺血预处理对大鼠肾脏热缺血损伤的保护作用

长时间的缺血和缺血后再灌注可以造成细胞和组织的损伤。然而，近年来研究发现，短暂反复的缺血和再灌注不会造成损伤的叠加，反而可以提高组织对缺血、缺氧的耐受性。此现象被称为缺血预处理的保护作用。目前已发现缺血预处理对多种哺乳动物的心脏、骨骼肌、脑及肝组织的损伤具有保护作用。现在，关于缺血预处理对心肌的缺血一再灌注损伤的保护作用研究最多，其保护作用主要表现在：①减少心肌梗死范围；②恢复心脏的收缩功能；③抗心律失常作用。     

心肌缺血后处理研究新进展

急性心肌梗死时，挽救濒死心肌的最有效方法是再灌注治疗，但大量研究证实再灌注治疗又有其不利的一面，即再灌注损伤。为此，如何保护缺血心肌免于再灌注损伤就成为重要的研究内容。1986年，Murry等首次报道了缺血预适应现象（ischemic preconditioning IPC），即一次或多次短暂缺血后恢复血流再灌注，心肌对随后出现更长时间的严重缺血产生耐受的状态。缺血预适应是目前认为最强及最有效的内源性保护机制，但在临床工作中常常由于不能预测缺血时间的发生而限制了其在临床上的应用。[第一段]     

预处理的保护作用

1预处理的概念 1986年Murry等在犬的体内实验中发现，4次短暂的冠状动脉左旋支5min夹闭继之5min开放，不仅未产生累积性损伤，反而可提高心肌对随后40min缺血缺氧的耐受力，表现为减少心肌梗死的面积，改善心肌能量代谢障碍。从而首次提出了缺血预处理（ischemic preconditioning，IPC）的概念、即预先短暂反复的缺血可以延缓或减轻组织以后较长时间缺血（qg灌注）的损伤。这一概念的提出为缺血心肌的保护及其机制的探索开辟了一个新的领域。进一步研究证实，     

缺氧预处理保护脑损伤的机制研究

青藏高原具有高寒、低气压、低氧的独特地理环境,可以导致机体产生一系列复杂的病理生理变化.高原缺氧时,大脑具有自动调节血流速度和血管舒张,启动侧支循环和增强代谢储备,以维持正常脑循环,保护脑组织减免缺血缺氧损伤的储备能力.通过预先反复短暂低氧预处理可使脑组织产生低氧适应,使其在后续长时间缺氧中得到保护.近年来我们从细胞水平、动物模型和人体试验对缺氧预处理对脑损伤的保护机制进行了一系列深入的研究.     

缺血/再灌注心肌损伤保护措施的研究进展

限制心肌缺血损伤的最有效方法为再灌注血液 ,但再灌注本身亦可导致长时间缺血的心肌组织产生严重损伤 ,即再灌注损伤 ,在心内直视手术和围麻醉期发生较多 ,近年来研究发现行心肌缺血预处理 ,补充外源性Ｌ -精氨酸 ,使用吸入麻醉药、芬太尼及钾通道开放剂对缺血 /再灌注损伤心肌有保护作用 ,本文就此方面研究进展综述如下。1　心肌缺血预处理 (ｉｓｃｈｅｍｉｌｃｐｒａｃｏｎ ｄｉｔｉｏｎｉｎｇ、ＩＰ)对缺血再灌注心肌的保护　　 1986年Ｍｕｒｒｙ〔1〕首先提出ＩＰ。认为心肌经过一次或反复多次的短暂缺血 /再灌注后 ,使心肌内源性保护…     

远端缺血预处理心肌保护作用的研究进展

远端缺血预处理（remote ischemic precondition-ing,RIPC）,是一种能够调动机体内源性保护能力,对抗缺血再灌注损伤的器官保护方法。在致命性缺血发生前通过心脏本身的短暂缺血再灌注后,能够使缺血区心肌在急性致命性缺血时耐受再灌注损伤,减少心肌坏死,称为心肌的缺血预处理。短暂的一个器官和组织的缺血再灌注可以传递保护作用到远隔器官和组织称为RIPC。     

小肠缺血预适应信号转导机制研究进展

预先反复短暂缺血可以延缓或减轻组织后续缺血再灌注（ischemia reperhsion，IR）损伤的现象被称为缺血预适应（ischemia preconditioning，IPC or IP）。1986年，Muny等在狗的整体实验中首次发现心肌IPC现象。研究表明，IPC是一种普遍的生物现象。小肠存在着．IPC对IR损伤的保护作用，这种作用具有重要的病理生理及临床意义。临床上肠损伤，肠手术或休克，都会引起不同程度的肠IR损伤，     

脑缺血后适应的基础研究及其临床应用前景

缺血后适应的提出源于缺血预适应,脑缺血后适应是指在脑缺血后给予一次或多次反复短暂的动脉闭塞后再灌注以期达到减轻脑组织缺血再灌注损伤的目的。相对于预适应,后适应具有临床治疗的可行性。近年来诸多研究发现其具有明显的脑保护作用,主要对其发现、发展、脑保护作用机制及其临床应用前景进行综述。     

肾缺血预处理对P38信号通路的影响

大量研究表明 ,缺血 /再灌注 (I/R)可以造成严重的组织损伤 ,因此人们推测 ,反复短暂的再灌注会造成累积性损伤。Reimer等观察到反复短暂的缺血和再灌注所引起的心肌ATP消耗不比单次短暂缺血更多 ,且没有引起细胞坏死。Murry等对狗心脏进行交替 5min的缺血和 5min再灌注共4次 ,然后使心脏经受长达 4 0min的缺血和 4d再灌注后 ,发现狗的心肌坏死范围明显缩小 ,据此提出了缺血预处理(IP)的概念 ,即一次或多次短暂缺血可以增强组织对随后长时间缺血的耐受性 ,在多种动物的心脏缺血 /再灌注模型上证实缺血预处理具有缩小心肌梗死面积 ,减少…     

高压氧暴露对小鼠脑内一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

近年来,越来越多的资料表明一氧化氮(NO)具有广泛的生理功能,NO/环磷酸鸟苷(cGMP)信号转导途径在哺乳动物对抗低氧、扩张血管与增加组织灌流中发挥保护组织器官的作用.研究表明,高压氧预处理可保护一过性脑缺血,降低局灶性脑缺血梗死面积[1];并具有减轻心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.我们前期实验也发现,高压氧反复暴露可显著增强小鼠低氧耐受能力,说明高压氧预处理可提高机体对缺血、缺氧的耐受能力.反复高压氧暴露是否影响与低氧耐受有着密切联系的NO及NOS的表达?这是否是高压氧诱导低氧耐受效应的机制之一?目前尚未见文献报道.本实验通过硝酸还原酶法、组织化学方法观察高压氧反复暴露对下丘脑及海马中NO含量和NOS活性的影响,以探讨高压氧反复暴露诱导低氧耐受和治疗缺血、缺氧性疾病的可能机制.